Слайд 1Сестринский уход при анемиях
Презентацию подготовила
Бадашова Т.В.
Слайд 2Определение понятия "анемия".
Основные группы анемий.
Причины железодефицитной и В-12-дефицитной
анемий.
Клинические проявления анемий (железодефицитной и В-12- дефицитной).
Принципы диагностики, лечения
и профилактики анемии
Вопросы темы
Слайд 3АНЕМИИ
Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества
эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Термин «анемия» без уточнения
не определяет конкретного заболевания.
Анемия чаще всего является одним из симптомов различных патологических состояний.
Слайд 4АНЕМИИ
Анемия - клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов
в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей
Слайд 5АНЕМИИ
Показатели гемоглобина
в рамках допустимой нормы:
Взрослые мужчины - 130-160 г/л
Взрослые женщины
- 120-140 г/л
Слайд 6АНЕМИИ
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени
тяжести малокровия:
анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше,
чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
Слайд 7АНЕМИИ
Классификация
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические):
- острая,
- хроническая
2.
Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
(гемолитические)
3. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
Железодефицитные анемии
В12 (фолиево)-дефицитные
Гипопластические (апластические):
4. По цветовому показателю крови различают
гипохромную и гиперхромную анемию.
Слайд 8АНЕМИИ
Гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2).
При
гипохромной — количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени,
чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда анемий общим моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.
Слайд 9АНЕМИИ
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я.
Шустова, 1988 г.):
1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате крововотери
(острая и хроническая).
2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
3. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.
Слайд 10АНЕМИИ
Причины:
Внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов,
Кровотечения из внутренних органов
(желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
Постгеморрагические анемии
Слайд 11АНЕМИИ
Клиническая картина
Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов
коллапса.
Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери,
а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенсации при острых кровопотерях.
Постгеморрагические анемии
Слайд 12АНЕМИИ
Клиническая картина
Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не снижаются (скрытая
анемия) в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и
компенсаторным поступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации».
Постгеморрагические анемии
Слайд 13АНЕМИИ
Клиническая картина
Через 1-2 дня наступает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в
обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема
сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация.
Постгеморрагические анемии
Слайд 14АНЕМИИ
Клиническая картина
Спустя 4-5 дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз
с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.
Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.
Постгеморрагические анемии
Слайд 15АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Слайд 16АНЕМИИ
Клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, слабость, головокружение, шум
в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение
зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях – коллапс.
Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены.
Острые постгеморрагические анемии
Слайд 17АНЕМИИ
Клиническая картина: Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление
понижено.
Тургор кожи, температура тела понижены.
При аускультаций сердца отмечается
систолический шум (в данном случае - анемический).
ОАК - определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Острые постгеморрагические анемии
Слайд 18АНЕМИИ
развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Хронические
постгеморрагические анемии
Клиническая картина:
общая слабость, головокружение, одышка, шум в ушах.
При внешнем осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнаруживается систолический шум.
Слайд 19АНЕМИИ
Картина крови
Характерна гипохромная анемия – низкий цветной показатель (0,5-0,7),
микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз.
Увеличено количество ретикулоцитов до 2-3%, наблюдается лейкопения
с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.
Хронические постгеморрагические анемии
Слайд 20АНЕМИИ
Лечение:
Борьба с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью
В качестве
заместительной терапии показаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в
сочетании с препаратами железа.
В случае шока вводят кровезаменители – полиглюкин, плазму.
Постгеморрагические анемии
Слайд 21АНЕМИИ
это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном
мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических
нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе.
Железодефицитная анемия
Слайд 22АНЕМИИ
Суточная потребность железа – 18-20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада
эритроцитов.
Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистиоцитарной
системой и в дальнейшем используется в кроветворении.
Только незначительная часть его (10%) выводится из организма.
Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов.
Обмен железа в организме
Слайд 23АНЕМИИ
Для нормального всасывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной
кислоты, которая переводит его в закисную форму.
Последняя в тонком
кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс – ферритин.
В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.
Всасывание железа
Слайд 25АНЕМИИ
Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий.
700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд),
зарегистрировано - 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода. Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате, хронические кровопотери и др. В результате развивается железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия
Слайд 26АНЕМИИ
Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка,
рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и
полипоз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой).
Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника).
Этиология Fe-дефицитной анемии
Слайд 27АНЕМИИ
Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен
пищевода.
Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь
с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).
Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями, рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы)
Этиология Fe-дефицитной анемии
Слайд 28АНЕМИИ
Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями).
Геморрагические диатезы
(тромбоцитопенин, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).
Гипотиреоз
Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией
Этиология Fe-дефицитной анемии
Слайд 29АНЕМИИ
Меноррагии и метроррагии
Беременность и период лактации
Недостаточное потребление железа с пищей
Рак
любой локализации
Глистные инвазии
Чрезмерное донорство
Этиология Fe-дефицитной анемии
Слайд 30АНЕМИИ
Симптомы Fe-дефицитной анемии
Слайд 31АНЕМИИ
Общеанемические симптомы:
повышенная усталость;
сердцебиение;
одышка при нагрузках;
головокружение;
шум в ушах;
сонливость;
бледность кожи и
слизистых;
Клинические проявления Fe-дефицитной анемии
Слайд 32АНЕМИИ
Изменения сердечно-сосудистой системы:
сердцебиение;
одышка при физической нагрузке;
иногда
приступы стенокардии;
снижение артериального давления;
приглушенность сердечных тонов;
выслушивается
систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.
Клинические проявления Fe-дефицитной анемии
Слайд 33АНЕМИИ
Сидеропенический синдром:
Пикахлоротика - извращение вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению
мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка.
Извращение запаха – нравятся запахи
бензина, ацетона.
Трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.
Клинические проявления Fe-дефицитной анемии
Слайд 34АНЕМИИ
Трофические нарушения
Сухие, ломкие волосы
Сухая кожа
Койлонихии – ломкие, ложкообразные ногти
Клинические проявления
Fe-дефицитной анемии
Слайд 35АНЕМИИ
Клинические проявления Fe-дефицитной анемии
Слайд 36АНЕМИИ
Клинические проявления Fe-дефицитной анемии
Слайд 37АНЕМИИ
Клинический анализ крови:
Снижение гемоглобина (
у мужчин, <3,5х1012/л у женщин)
Уменьшение цветного показателя (<0,8)
Морфологические изменения эритроцитов (преобладание микроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз)
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Слайд 38АНЕМИИ
Клинический анализ крови:
Нормальное содержание ретикулоцитов, при значительном кровотечении - может быть повышенным
Тенденция
к лейкопении, при значительной кровопотери возможен тромбоцитоз
При значительной анемии возможно
умеренное повышение СОЭ (до 25 мм/ч)
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Слайд 39АНЕМИИ
Биохимический анализ крови:
Снижение концентрации сывороточного железа (
у женщин)
Снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (
способность сыворотки крови повышена (>70 мкмоль/л)
Насыщенность ферритина железом снижена (<25%)
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Слайд 40АНЕМИИ
Инструментальные диагностические методы
при железодефицитной анемии применяются преимущественно для выявления
источника хронической кровопотери:
ФГДС;
Колоноскопия;
Ректороманоскопия;
рентгенологическое исследование;
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Слайд 41АНЕМИИ
Инструментальные диагностические методы:
УЗИ печени, селезенки, органов малого таза и др.
Аспирационная биопсия костного
мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и
проводится лишь по особым показаниям.
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Слайд 42АНЕМИИ
С целью выявления факта наличия кровотечения проводятся:
гинекологическое обследование;
исследование мочи;
исследование
кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена);
определение скрытой кровопотери при помощи
меченных Cr-эритроцитов;
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Слайд 43АНЕМИИ
Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
Диета с высоким содержанием железа
(мясо, печень и др.).
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Парентеральные препараты железа (по показаниям).
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Лечение Fe-дефицитной анемии
Слайд 44АНЕМИИ
Диета, богатая железом:
Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения,
лучше из мяса, из печени – хуже.
Рекомендуются продукты:
говяжье мясо,
телятина;
рыба;
печень, почки, легкие;
яйца;
овсяная и гречневая крупы;
белые грибы;
какао, шоколад;
зелень, овощи;
горох, фасоль;
яблоки, персики, изюм, чернослив.
Лечебное питание при Fe-дефицитной анемии
Слайд 45АНЕМИИ
Препараты железа при Fe-дефицитной анемии
Слайд 46АНЕМИИ
В12-дефицитная анемия — хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной
ахилией и поражением нервной системы.
В12-дефицитная анемия
Раньше это заболевание называли
злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход.
Слайд 47АНЕМИИ
Причины дефицита В12
Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастроэктомия, рак желудка,
подавление выделения гастромукопротеина алкоголем).
Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике
(воспалительные заболевания, резекция, рак, врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамин В12 + гастромукопротеин).
Конкурентный захват витамина В12 (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника).
Многолетняя диета, лишенная витамина В12.
В12-дефицитная анемия
Слайд 49АНЕМИИ
Причины дефицита фолиевой кислоты:
Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих фолиевую
кислоту.
Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, болезнь Крона,
энтериты, злоупотребление алкоголем).
Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина, дефинин).
Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов, беременность, период новорожденности).
В12(фолиево)-дефицитная анемия
Слайд 50АНЕМИИ
В12(фолиево)-дефицитная анемия
Слайд 51Жалобы:
слабость, быстрая утомляемость;
головные боли;
сердцебиение;
одышка при движениях;
отрыжка;
тошнота, диарея;
жжение
в кончике языка;
парестезии, похолодание конечностей, шаткость походки.
Клиническая картина
В12(фолиево)-дефицитной
анемии
Слайд 52Диспептический синдром: края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием
трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, лакированным, сосочки
сглаживаются. Вследствие атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней – поносы; увеличение печени, иногда селезенки.
Клиническая картина
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 53Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов,
систолический шум на верхушке сердца.
Неврологический синдром: парестезии, понижение сухожильных рефлексов,
нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях – параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозгу.
Клиническая картина
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 54Лабораторные данные
Клинический анализ крови:
1. Цветной показатель >1,1.
2. Увеличение диаметра эритроцитов (макроцитоз).
3. Анизоцитоз.
4. Сохранение
остатков ядра эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота).
5. Ретикулоцитопения.
6. Лейкопения, гиперсегментация
нейтрофилов.
7. Тромбоцитопения.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 55Биохимический анализ крови:
1. Возможна неконъюгированная гипербилирубинемия.
2. Возможно повышение в крови ферментов ЛДГ1
и ЛДГ2 (лактатдегидрогеназы).
Миелограмма:
1. Гиперплазия красного кроветворного ростка.
2. Появление мегалобластов в
костном мозге.
3. Гиперсегментация нейтрофилов.
Иммунологический анализ крови:
выявление антител к париетальным клеткам желудка, к гастромукопротеину или комплексу «витамин В12+гастромукопротеин».
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 56Анализ мочи и кала
при развитии гемолиза - в моче появляется уробилин,
в кале
увеличивается стеркобилин.
Тест Шилинга – позитивный.
При проведении теста больной принимает внутрь витамин
В12, меченный 60Со. Через час вводится витамин В12 в/м для насыщения печеночного депо.
Позитивный тест - снижение экскреции радиоактивного витамина с мочой - указывает на нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 57Инструментальные исследования:
Эзофагогастродуоденоскопия - диффузный атрофический гастрит, дуоденит, реже - атрофический эзофагит.
Исследование желудочной секреции
- резкое уменьшение количества желудочного сока, снижение соляной кислоты и
пепсина.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 58Инструментальные исследования:
УЗИ печени и селезенки - незначительное увеличение размеров селезенки, иногда - печени.
Рентгеноскопия желудка - нарушение
эвакуаторной функции, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки желудка.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 59К лечению В12-дефицитной анемии можно приступать только после верификации диагноза
по данным миелограммы.
Лечение осуществляется при помощи в/м инъекций витамина В12 (цианокобаламин
0,02% 2 мл или 0,05% 1 мл 1 раз в сутки).
Курс лечения - 4-6 недель.
Лечение
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 60Переливания эритроцитарной массы осуществляется только по жизненным показаниям (кома, уровень
гемоглобина < 50 г/л, сердечная недостаточность).
Лечение В12-дефицитной анемии проводится на
протяжении всей жизни (в/м инъекции 2 раза в месяц).
Лечение
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 61Лечение
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Слайд 62Первичная профилактика анемий заключается:
в рациональном питании с раннего детского
возраста (грудное вскармливание);
в своевременном лечении острых и хронических заболеваний
желудка и 12-перстной кишки;
в урежении случаев резекции желудка;
в качественном лечении гельминитозов;
в лечении обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин.
Профилактика анемий
Слайд 63Вторичная профилактика ЖДА — диспансеризация, пациентов гематологом с регулярным контролем
ОАК и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа.
Вторичная профилактика
В12(фолиево)дефицитной анемии — диспансерный учет, наблюдение за состоянием пациентов, ОАК. Вводят витамины В12 два раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю, периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка.
Профилактика анемий
