Разделы презентаций


Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.

Содержание

Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в жидкостях организма. рН крови 7,36 – 7,4, рН желудочного сока 1-2, рН желчи 7,5-8, рН кишечного сока 7,8 – 8,0, рН

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.

Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.

Слайд 2Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в

жидкостях организма.
рН крови 7,36 – 7,4,
рН желудочного сока

1-2,
рН желчи 7,5-8,
рН кишечного сока 7,8 – 8,0,
рН мочи 5,3 -6,5.
Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в жидкостях организма. рН крови 7,36 – 7,4,

Слайд 3Кислотно-щелочное равновесие отражает
клеточный метаболизм,
газотранспортную
функцию крови,

внешнее дыхание,
водно-солевой обмен.
Изменение показателей кислотно-щелочного
равновесия наступает при нарушениях

газового обмена,
метаболизма в тканях
и отражает степень тяжести этих нарушений.

Кислотно-щелочное равновесие отражает клеточный метаболизм, газотранспортную   функцию крови, внешнее дыхание, водно-солевой обмен.Изменение показателей кислотно-щелочного равновесия

Слайд 4












Углеводы

Белки

Жиры
H+
Обмен веществ в клетке
Жизнедеятельность клетки возможна при концентрации иона водорода в

строгих пределах:

20 - 160 нмоль/л в артериальной крови
(рН от 6,8

до 7,8)

Образование ионов водорода

УглеводыБелкиЖирыH+Обмен веществ в клеткеЖизнедеятельность клетки возможна при концентрации иона водорода в строгих пределах: 20 - 160 нмоль/л

Слайд 5В кровь поступают кислоты и щёлочи
из пищи,
в процессе

обмена.
Источники кислот
Летучие кислоты
Нормальный метаболизм:
Пища CO2 + H2O +

энергия


Нелетучие кислоты
÷O2: Пища молочная кислота
÷ Инсулин : Пища кетокислоты
Другие кислоты : фосфорная, сернистая, мочевая кислота


В кровь поступают кислоты и щёлочи из пищи, в процессе обмена.Источники кислотЛетучие кислотыНормальный метаболизм:Пища

Слайд 6

Кислотно-основной баланс



Шкала pH ранжируется

от 0 до 14

pH = - log aH+

Кислотно-основной баланс      Шкала pH ранжируется от 0 до 14pH = - log

Слайд 7Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием буферных систем и физиологическим

контролем.
В норме кислотно-основной баланс поддерживается тремя механизмами:

Буферные

системы


Респираторный контроль CO2

Почечная компенсация

Изогидрия –  постоянство рН, обусловленное действием  буферных систем и физиологическим контролем.  		  В

Слайд 8 Буферные системы организма

устраняют сдвиги рН
бикарбонатная,
фосфатная,
белковая,
гемоглобиновая.
Физиологические механизмы
восстанавливают

и буферную ёмкость.
Буферные системы организма       устраняют сдвиги рН бикарбонатная, фосфатная,

Слайд 9Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать ионы водорода (Н+)

в растворе, тем самым поддерживая рН раствора относительно постоянным.
Буферные основания

(BB)

Избыток оснований (ВЕ)=Истинные ВВ- Нормальные ВВ

Основные буферы крови:

Белки: H+ + Белок- H-Белок
Бикарбонат: H+ + HCO3- H2CO3


Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать ионы водорода (Н+) в растворе, тем самым поддерживая рН раствора

Слайд 10Углекислота – система бикарбоната
Фермент карбоангидраза
Быстро и самопроизвольно

Углекислота – система бикарбоната	Фермент карбоангидразаБыстро и  самопроизвольно

Слайд 11Буферные системы

Буферные системы

Слайд 12 Время,

необходимое для устранения

сдвига рН

Буферные системы - 30 секунд.
Дыхательный контроль - 1-3 минуты.
Выделительная функция почек - 10-20 часов.

Время, необходимое

Слайд 13Уравнение Henderson-Hasselbalch


Пример:
pK = 6.1
[HCO3- ] = 24.0

ммоль/л
α = 0.03
pCO2 = 40 мм.рт.ст.


Уравнение Henderson-Hasselbalch Пример: pK = 6.1[HCO3- ] = 24.0 ммоль/л α = 0.03 pCO2 = 40 мм.рт.ст.

Слайд 14Кислотно-основной баланс
pН в первую очередь регулируется факторами, указанными в уравнении

Henderson-Hasselbalch



Почки
Легкие

Кислотно-основной балансpН в первую очередь регулируется факторами, указанными в уравнении Henderson-HasselbalchПочкиЛегкие

Слайд 15Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче
рН крови,
рН

мочи (при ацидозах кислая реакция),
титрометрическая кислотность мочи

- повышается при ацидозах, - снижается при алкалозах,
содержание аммиака в моче
- повышается при ацидозах,
- снижается при алкалозах,

Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче рН крови, рН мочи (при ацидозах кислая реакция), титрометрическая кислотность

Слайд 16р СО2 (парциальное давление углекислоты) 35-45 мм.рт.ст. - дыхательный

компонент КЩС. - повышается при дыхательном ацидозе, - снижается

при дыхательном алкалозе.

pCO2 =
45 мм.рт.ст.

Альвеолы

Капилляры

CO2 является продуктом метаболизма, выделяется легкими
CO2 проникает через легочные капилляры в альвеолы и выдыхается
pCO2 определяет эффективность альвеолярной вентиляции по выведению образующейся при метаболизме CO2

р СО2 (парциальное давление углекислоты)   35-45 мм.рт.ст. - дыхательный компонент КЩС.  - повышается при

Слайд 17SB (стандартные бикарбонаты) HCO3- 21-25 ммоль/л

– метаболический компонент КЩР,

- повышается при метаболическом алкалозе, - снижается при метаболическом ацидозе.

Концентрация HCO3- контролируется почками.

Клетки почек

Кровь

Моча

SB (стандартные бикарбонаты) HCO3-  21-25 ммоль/л        – метаболический компонент

Слайд 18Парциальное напряжение О2 в крови

рО2 90-100 мм.рт.ст.

Кислород из вдыхаемого воздуха проникает через альвеолы в легочные капилляры путем пассивной диффузии – в силу наличия градиента парциального напряжения кислорода.

Парциальное напряжение О2 в крови

Слайд 19 ВВ – буферные основания – сумма оснований всех буферных

систем крови: 40 – 60 ммоль/л,
ВЕ – избыток или

дефицит оснований, то есть разница между реальной и нормальной концентрациями буферных оснований.
Пределы нормы ± 2,3 ммоль/л.
Изменяется при метаболическом характере
нарушений:
избыток - при алкалозе,
дефицит - при ацидозе.

ВВ – буферные основания – сумма оснований всех буферных систем крови: 40 – 60 ммоль/л, ВЕ

Слайд 20Анализ газов крови и рН оказывает наиболее непосредственное и важное

воздействие на лечение больного, чем любое другое лабораторное исследование.

Анализ газов крови и рН оказывает наиболее непосредственное и важное воздействие на лечение больного, чем любое другое

Слайд 21Кислотно-основные нарушения
Нормальный уровень pH крови 7.35 - 7.45





Ацидоз или алкалоз

вызываются
дыхательными или метаболическими
нарушениями
Алкалоз
Ацидоз

Кислотно-основные нарушения	Нормальный уровень pH крови 7.35 - 7.45Ацидоз или алкалоз вызываются дыхательными или метаболическими нарушениямиАлкалозАцидоз

Слайд 22

Ацидоз –

избыточное содержание анионов кислот.

Компенсированный ацидоз – закисление без сдвига рН.
Некомпенсированный ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону (при рН<6,8-смерть).
Различают:
дыхательный (газовый) ацидоз,
метаболический (обменный) ацидоз.

Ацидоз –

Слайд 23Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления

углекислого газа в крови, гиперкапния.
Развивается при уменьшении легочной
вентиляции, при

вдыхании воздуха
с высокой концентрацией углекислого газа:
пребывание в непроветренном помещении,
при воспалительных процессах в лёгких,
при неправильном проведении искусственного дыхания.
Газовый ацидоз –  увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления углекислого газа в крови, гиперкапния.Развивается при

Слайд 24Лабораторные данные при респираторном ацидозе

Лабораторные данные при респираторном ацидозе

Слайд 25 Метаболический ацидоз – избыточное

накопление кислот в организме.
Кетоацидоз – неполное окисление жиров и избыточное

накопление ацетоновых тел при диабете, голодании.
Лактоацидоз – при усиленной физической работе, гипоксиях, кардиогенном шоке, тяжёлых поражениях печени, длительных лихорадочных состояниях, инфекциях.
Азотемический ацидоз – в крови и тканях в избытке накапливаются фосфаты, сульфаты, анионы органических кислот (при уремии).
При избыточном экзогенном введении органических кислот в организм (при отравлении уксусной кислотой, бесконтрольном приёме салицилатов, соляной кислоты).
Кишечный ацидоз - избыточная потеря HCO3- через почки или ЖКТ.

Метаболический ацидоз –  избыточное накопление кислот в организме.Кетоацидоз – неполное

Слайд 26Диабетический кетоацидоз






Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1-2 часа в

комбинации с pH, электролитами и газами крови.
Проведена

терапия:
инсулин
Жидкость и калий, восполнение потерь
Бикарбонат, нормализация pH

Анализ крови при кетоацидозе
pH = 7.15
Глюкоза = 22 ммоль/л,
cHCO3- = 10 ммоль/л,
cK+ = 2.5 ммоль/л.


Диабетический кетоацидоз   Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1-2 часа в комбинации с pH, электролитами

Слайд 27При метаболическом ацидозе
снижаются стандартные бикарбонаты плазмы (щелочной резерв крови),

так как кислоты вытесняют из гидрокарбонатов угольную кислоту,
увеличивается кислотность

мочи и концентрация аммиака в моче.
При метаболическом ацидозе снижаются стандартные бикарбонаты плазмы (щелочной резерв крови), так как кислоты вытесняют из гидрокарбонатов угольную

Слайд 28Лабораторные данные при метаболическом ацидозе

Лабораторные данные при метаболическом ацидозе

Слайд 29У доношенного новорожденного несколько дней наблюдается физиологический ацидоз.
Это смешанная форма:

компонент газового ацидоза – гиперкапния,
компонент метаболического – увеличение концентрации

лактата.
Некомпенсированный ацидоз – это ацидоз,
связанный с:
развитием гипоксии у плода,
незрелостью дыхательного центра, почек у плода.
У доношенного  новорожденного  несколько дней наблюдается  физиологический ацидоз.Это смешанная форма: компонент газового ацидоза –

Слайд 30

Алкалоз- нарушение КЩР, при котором в крови

увеличена концентрация катионов и снижена концентрация Н.

Компенсированный алкалоз – рН в крови в норме.
Некомпенсированный алкалоз – рН >7,45.
Различают:
газовый алкалоз,
метаболический алкалоз.

+

Алкалоз-  нарушение КЩР,

Слайд 31Газовый алкалоз
вызывается повышенным выделением углекислого газа с выдыхаемым воздухом

(гипервентиляционный), следствием чего является снижение парциального давления углекислоты,
сочетается со

снижением концентрации кальция в крови, в результате чего возникает тетания,
снижение концентрации калия приводит к нарушениям сердечного ритма.
Газовый алкалоз вызывается повышенным выделением углекислого газа с выдыхаемым воздухом (гипервентиляционный), следствием чего является снижение парциального давления

Слайд 32Причины газового алкалоза
Стимуляция дыхательного центра
при энцефалитах, истерии, опухолях,

сильном плаче у детей,
при отравлениях,
под влиянием лекарств – возбудителей дыхательного центра.
Рефлекторная стимуляция дыхательного центра при
горной болезни,
заболеваниях лёгких,
инфекционных токсикозах у детей (гипервентиляционный синдром).

Причины газового алкалозаСтимуляция дыхательного центра  при энцефалитах, истерии, опухолях,

Слайд 33Лабораторные данные при респираторном алкалозе

Лабораторные данные при респираторном алкалозе

Слайд 34 Метаболический алкалоз –

в крови накапливаются основания,

дефицит ионов водорода. Причины:

чрезмерные потери желудочного сока, сопровождающиеся рвотой (гастритический алкалоз при пилоростенозе),
повышенное выделение ионов водорода, обусловленное гипокалиемией (при приёме диуретиков),
избыточное введение в организм солей щелочных металлов (при питье минеральных вод).

Метаболический алкалоз –      в крови накапливаются

Слайд 35При метаболическом алкалозе
увеличена концентрация HCO3-,
увеличен ВЕ,
снижена кислотность

мочи,
уменьшается содержание аммиака в моче.

При метаболическом алкалозе увеличена концентрация HCO3-, увеличен ВЕ, снижена кислотность мочи, уменьшается содержание аммиака в моче.

Слайд 36У детей метаболический алкалоз наблюдается при
пилоростенозе,
спазмофилии,
хлордиарее (врождённое

заболевание).

У детей метаболический алкалоз наблюдается при пилоростенозе, спазмофилии, хлордиарее (врождённое заболевание).

Слайд 37Лабораторные данные при метаболическом алкалозе

Лабораторные данные при метаболическом алкалозе

Слайд 38

Дыхательные нарушения
Респираторный алкалоз
pH pCO2
Респираторный ацидоз
pH pCO2
- гиповентиляция,
- обструкция дыхательных путей,
- передозировка седативных

препаратов.
- гипервентиляция,
возбуждение,
лихорадка
застойная сердечная
недостаточность.

Дыхательные нарушенияРеспираторный алкалозpH		pCO2Респираторный ацидозpH		pCO2- гиповентиляция,- обструкция дыхательных путей,- передозировка седативных препаратов.- гипервентиляция, возбуждение, лихорадка застойная сердечная недостаточность.

Слайд 39Метабол. нарушения





Метаболический ацидоз
pH HCO3-
Метаболический алкалоз
pH

HCO3-
- почечная недостаточность,
- диабет

( продукция кетокислот ),
- анаэробный метаболизм (продукция молочной кислоты),
- избыточное поступление белков,
- понос ( потеря HCO3- ).

- рвота (потеря H+ ),
- внутривенное введение бикарбоната,
- поступление щелочных субстанций,
- дефицит K+ (повышенная экскреция почками H+ ).

Метабол. нарушенияМетаболический ацидозpH	     HCO3-Метаболический алкалозpH	      HCO3-- почечная недостаточность,-

Слайд 40Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния.

Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния.

Слайд 42

Моча –

биологическая жидкость, вырабатываемая почками.

Соломенно-желтого цвета. При патологии может быть гематурия, алкаптонурия.
Прозрачная. Помутнение возможно из-за солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира.
Удельный вес мочи – 1,005-1,025.
Низкий – при несахарном диабете.
Высокий – при сахарном диабете, застое в почках.
рН 5-7.
Кислая реакция мочи при употреблении мясной пищи, диабете, подагре, голодании.
Щелочная реакция мочи при употреблении растительной пищи, щелочной минеральной воды, при рвоте, инфекции мочевыводящих путей.

Моча –

Слайд 43Процесс мочеобразования

Процесс мочеобразования

Слайд 44В моче здорового человека примерно

150 компонентов.

Плотные вещества мочи представлены
органическими и неорганическими компонентами.
Вещества азотистого обмена в моче:
мочевина,
мочевая кислота,
креатинин,
аммонийные соли,
аминокислоты,
индикан.

В моче здорового человека примерно

Слайд 45Органические компоненты мочи

Органические компоненты мочи

Слайд 46Неорганические компоненты мочи

Неорганические компоненты мочи

Слайд 47Общий азот мочи. В сутки выделяется 6-17 г азота.
Увеличивается общий азот

мочи при:
массивном распаде белков,
диабете,
рассасывании экссудатов и транссудатов,

хроническом отравлении фосфором.
Уменьшается общий азот мочи при:
болезнях печени, сердечно-сосудистой системы, почек.
Общий азот мочи. В сутки выделяется 6-17 г азота.Увеличивается общий азот мочи при: массивном распаде белков, диабете,

Слайд 48Мочевина (20-35 г в сутки)
Увеличивается содержание мочевины в моче при:

повышенном содержании белка в питании,
лихорадке,
распаде белков тканей,
отравлении

фосфором.
Уменьшается содержание мочевины в моче при:
уремии,
нефритах,
паренхиматозной желтухе,
циррозе печени.

Мочевина (20-35 г в сутки)Увеличивается содержание мочевины в моче при: повышенном содержании белка в питании, лихорадке, распаде

Слайд 49Мочевая кислота
Экскреция мочевой кислоты у мужчин выше, чем у женщин.

У детей экскреция мочевой кислоты выше,

чем у взрослых.
Мочевая кислотаЭкскреция мочевой кислоты у мужчин выше, чем у женщин. У детей экскреция мочевой кислоты выше,

Слайд 50Гиперурикурия наблюдается при:
лейкозах,
псориазе,
распаде тканей,
нарушении реабсорбции,
большом

количестве пуринов в пище.
Гипоурикурия наблюдается при:
подагре,
гломерулонефрите,
амилоидозе

почек,
отравлении солями тяжёлых металлов,
прогрессивной мышечной дистрофии,
алкоголизме.

Гиперурикурия наблюдается при: лейкозах, псориазе, распаде тканей, нарушении реабсорбции, большом количестве пуринов в пище. Гипоурикурия наблюдается при:

Слайд 51Креатинин (1-2 г в сутки)
Гиперкреатининурия наблюдается при:
приёме большого количества

мясной пищи,
травме мышц,
лихорадке,
заболеваниях печени.
Гипокреатининурия наблюдается при:

миозите,
миопатии,
миоглобинурии,
почечной недостаточности,
хроническом нефрите,
в старости.

Креатинин (1-2 г в сутки)Гиперкреатининурия наблюдается при: приёме большого количества мясной пищи, травме мышц, лихорадке, заболеваниях печени.

Слайд 52Креатинурия
Физиологическая:
у маленьких детей,
у стариков,
после приёма продуктов, богатых

креатином.
Патологическая при:
миопатии,
миастении,
миозите,
нарушении функции почек,
переохлаждении,
судорогах.
В

норме в моче здорового человека креатина нет.

КреатинурияФизиологическая: у маленьких детей, у стариков, после приёма продуктов, богатых креатином.Патологическая при: миопатии, миастении, миозите, нарушении функции

Слайд 53В результате креатинурии и нарушения синтеза креатина резко повышается креатининовый

показатель мочи:




В норме этот показатель близок к 1,1.

В результате креатинурии и нарушения синтеза креатина резко повышается креатининовый показатель мочи: В норме этот показатель близок

Слайд 54Аммиак
В сутки с мочой выделяется 0,5-1 г аммиака.

Увеличивается содержание аммиака при болезнях печени.
Аммиак выводится

с мочой в виде аммонийных солей.
При ацидозе их количество в моче увеличивается.
Снижается содержание аммонийных солей в моче
при нарушении в почках процессов образования
аммиака из глутамина.

Аммиак В сутки с мочой выделяется 0,5-1 г аммиака. Увеличивается содержание аммиака при   болезнях печени.

Слайд 55Экскреция аммиака

Экскреция аммиака

Слайд 56Аминокислоты (до 1 г в сутки).
Гипераминоацидурия наблюдается при
заболеваниях паренхимы

печени,
инфекционных заболеваниях,
опухолях,
обширных травмах,
коме,
миопатии,
гипертиреозе,
лечении

АКТГ, кортизоном.
Аминокислоты (до 1 г в сутки).Гипераминоацидурия наблюдается при заболеваниях паренхимы печени, инфекционных заболеваниях, опухолях, обширных травмах, коме,

Слайд 57Индикан в моче
Повышается содержание индикана при:
усилении процессов гниения белков

в кишечнике,
усиленном распаде белков в организме.

Снижается при болезнях

почек и печени.
Индикан в мочеПовышается содержание индикана при: усилении процессов гниения белков в кишечнике, усиленном распаде белков в организме.

Слайд 58Органические кислоты (1 г в сутки)
щавелевая кислота,
лактат,
цитрат,

масляная кислота,
янтарная кислота.

Органические кислоты (1 г в сутки) щавелевая кислота, лактат, цитрат, масляная кислота, янтарная кислота.

Слайд 59С мочой выделяются:
водорастворимые витамины (витамин С),
гормоны (чаще -

их метаболиты),
минеральные вещества (натрий, хлор, калий, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты).

С мочой выделяются: водорастворимые витамины (витамин С), гормоны (чаще - их метаболиты), минеральные вещества (натрий, хлор, калий,

Слайд 60Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)
Протеинурия –

выделение с мочой белка свыше 0,15 г в сутки.
Физиологическая протеинурия


(ортостатическая, юношеская, протеинурия напряжения).
Патологическая протеинурия при:
заболеваниях почек,
недостаточной реабсорбции белка в канальцах вследствие генетических дефектов – энзимопатий.
Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)Протеинурия – выделение с мочой белка свыше 0,15 г

Слайд 61Протеинурия
при лихорадке,
при остром панкреатите,
при сердечно-сосудистых заболеваниях,
при

травмах черепа,
при большой физической

нагрузке.

Почечная

Внепочечная



Протеинурияпри лихорадке,при остром панкреатите, при сердечно-сосудистых    заболеваниях,при травмах черепа,при большой физической

Слайд 62Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет.
Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе эритроцитов,

так как эпителий почечных канальцев не способен реабсорбировать весь гемоглобин.

Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет.Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе эритроцитов, так как эпителий почечных канальцев не

Слайд 63 Гематурия
Внепочечная
Почечная
гломерулонефрит
красная волчанка,
воспаления и травмы мочевых

путей.

ГематурияВнепочечная Почечная гломерулонефрит красная волчанка, воспаления и травмы мочевых путей.

Слайд 64Ферменты мочи
N-ацетил-В-D-глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек. Появляется в моче

лишь при заболеваниях почек.
При почечной патологии в моче возрастает активность:

ЛАП,
γ-ГТП,
β-глюкуронидазы,
лизоцима,
АСТ,
щелочной фосфатазы,
ЛДГ,
СДГ.
Ферменты мочиN-ацетил-В-D-глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек. Появляется в моче лишь при заболеваниях почек.При почечной патологии в

Слайд 65 В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ

не обнаруживаются. При остром нефрите выявляется ЛДГ1, при хроническом пиелонефрите - ЛДГ5.
Активность урокиназы в моче снижается при заболеваниях почек.
Кислой фосфатазы в моче нет. Появляется в моче при неоплазме простаты.
При раке поджелудочной железы снижается активность липазы, трипсина, амилазы мочи.
Активность трипсина возрастает при остром и хроническом панкреатите, язвенной болезни.
Активность липазы повышается при остром и хроническом панкреатите, костных переломах, раке молочной железы, после операций.
Активность α-амилазы увеличивается при остром панкреатите, тяжёлой дисфункции почечных клубочков, тяжёлом диабетическом кетоацидозе, некрозе поджелудочной железы.
В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ

Слайд 66Пигменты мочи
порфирины - при порфиринурии,
билирубин прямой – при

механической и паренхиматозной желтухах,
уробилин – до 4 мг в

сутки (возрастает уровень уробилина при гемолитической и паренхиматозной желтухах),
желчные кислоты в моче здоровых людей не определяются (концентрация возрастает при механической и паренхиматозной желтухах).
Пигменты мочи порфирины - при порфиринурии, билирубин прямой – при механической и паренхиматозной желтухах, уробилин – до

Слайд 67Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается.



Глюкозурия
Внепочечная
Почечная

Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается. ГлюкозурияВнепочечная Почечная

Слайд 68Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются.
Увеличивается содержание

кетоновых тел в моче при
голодании,
сахарном диабете,


тиреотоксикозе,
черепно-мозговых травмах.
Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются.Увеличивается содержание кетоновых тел в моче при голодании,

Слайд 69Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с
мочой при наследственной непереносимости

этого
моносахарида из-за недостаточности фермента
фруктозодифосфатальдолазы.
Галактозурия – повышенное выделение с мочой


галактозы при галактоземии из-за недостаточности
гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах.
Лактозурия – при врождённой или приобретённой
недостаточности β-галактозидазы,
может быть при лактации.
Сахарозурия – при врождённой недостаточности β-фруктофуранозидазы и изомальтазы.
Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с мочой при наследственной непереносимости этого моносахарида из-за недостаточности ферментафруктозодифосфатальдолазы.Галактозурия – повышенное

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика