жидкостях организма.
рН крови 7,36 – 7,4,
рН желудочного сока
1-2,рН желчи 7,5-8,
рН кишечного сока 7,8 – 8,0,
рН мочи 5,3 -6,5.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
Содержание
- 1. Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи.
- 2. Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и
- 3. Кислотно-щелочное равновесие отражает клеточный метаболизм, газотранспортную
- 4. УглеводыБелкиЖирыH+Обмен веществ в клеткеЖизнедеятельность клетки возможна при
- 5. В кровь поступают кислоты и щёлочи из
- 6. Кислотно-основной баланс
- 7. Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием
- 8. Буферные системы организма
- 9. Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать
- 10. Углекислота – система бикарбоната Фермент карбоангидразаБыстро и самопроизвольно
- 11. Буферные системы
- 12. Слайд 12
- 13. Уравнение Henderson-Hasselbalch Пример: pK = 6.1[HCO3- ]
- 14. Кислотно-основной балансpН в первую очередь регулируется факторами, указанными в уравнении Henderson-HasselbalchПочкиЛегкие
- 15. Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче
- 16. р СО2 (парциальное давление углекислоты)
- 17. SB (стандартные бикарбонаты) HCO3- 21-25 ммоль/л
- 18. Парциальное напряжение О2 в крови
- 19. ВВ – буферные основания – сумма
- 20. Анализ газов крови и рН оказывает наиболее
- 21. Кислотно-основные нарушения Нормальный уровень pH крови 7.35 - 7.45Ацидоз или алкалоз вызываются дыхательными или метаболическими нарушениямиАлкалозАцидоз
- 22. Слайд 22
- 23. Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты
- 24. Лабораторные данные при респираторном ацидозе
- 25. Метаболический
- 26. Диабетический кетоацидоз Уровень глюкозы в
- 27. При метаболическом ацидозе снижаются стандартные бикарбонаты плазмы
- 28. Лабораторные данные при метаболическом ацидозе
- 29. У доношенного новорожденного несколько дней
- 30. Слайд 30
- 31. Газовый алкалоз вызывается повышенным выделением углекислого газа
- 32. Причины газового алкалозаСтимуляция дыхательного центра при
- 33. Лабораторные данные при респираторном алкалозе
- 34. Метаболический
- 35. При метаболическом алкалозе увеличена концентрация HCO3-, увеличен ВЕ, снижена кислотность мочи, уменьшается содержание аммиака в моче.
- 36. У детей метаболический алкалоз наблюдается при пилоростенозе, спазмофилии, хлордиарее (врождённое заболевание).
- 37. Лабораторные данные при метаболическом алкалозе
- 38. Дыхательные нарушенияРеспираторный алкалозpH pCO2Респираторный ацидозpH pCO2- гиповентиляция,- обструкция дыхательных
- 39. Метабол. нарушенияМетаболический ацидозpH
- 40. Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния.
- 41. Слайд 41
- 42. Слайд 42
- 43. Процесс мочеобразования
- 44. В моче здорового человека примерно
- 45. Органические компоненты мочи
- 46. Неорганические компоненты мочи
- 47. Общий азот мочи. В сутки выделяется 6-17
- 48. Мочевина (20-35 г в сутки)Увеличивается содержание мочевины
- 49. Мочевая кислотаЭкскреция мочевой кислоты у мужчин выше,
- 50. Гиперурикурия наблюдается при: лейкозах, псориазе, распаде тканей,
- 51. Креатинин (1-2 г в сутки)Гиперкреатининурия наблюдается при:
- 52. КреатинурияФизиологическая: у маленьких детей, у стариков, после
- 53. В результате креатинурии и нарушения синтеза креатина
- 54. Аммиак В сутки с мочой выделяется 0,5-1
- 55. Экскреция аммиака
- 56. Аминокислоты (до 1 г в сутки).Гипераминоацидурия наблюдается
- 57. Индикан в мочеПовышается содержание индикана при: усилении
- 58. Органические кислоты (1 г в сутки) щавелевая кислота, лактат, цитрат, масляная кислота, янтарная кислота.
- 59. С мочой выделяются: водорастворимые витамины (витамин С),
- 60. Белок мочи (0, 025 – 0,1 г
- 61. Протеинурияпри лихорадке,при остром панкреатите, при сердечно-сосудистых
- 62. Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет.Гемоглобинурия
- 63. ГематурияВнепочечная Почечная гломерулонефрит красная волчанка, воспаления и травмы мочевых путей.
- 64. Ферменты мочиN-ацетил-В-D-глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек.
- 65. В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ
- 66. Пигменты мочи порфирины - при порфиринурии, билирубин
- 67. Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается. ГлюкозурияВнепочечная Почечная
- 68. Кетоновые тела (50 мг в сутки) В
- 69. Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с мочой
- 70. Скачать презентанцию
Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в жидкостях организма. рН крови 7,36 – 7,4, рН желудочного сока 1-2, рН желчи 7,5-8, рН кишечного сока 7,8 – 8,0, рН
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Кислотно-щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в
жидкостях организма.
1-2,рН желчи 7,5-8,
рН кишечного сока 7,8 – 8,0,
рН мочи 5,3 -6,5.
Слайд 3Кислотно-щелочное равновесие отражает
клеточный метаболизм,
газотранспортную
функцию крови,
внешнее дыхание,
водно-солевой обмен.
Изменение показателей кислотно-щелочного
равновесия наступает при нарушениях
газового обмена,метаболизма в тканях
и отражает степень тяжести этих нарушений.
Слайд 4
Углеводы
Белки
Жиры
H+
Обмен веществ в клетке
Жизнедеятельность клетки возможна при концентрации
иона водорода в
строгих
пределах:
20 - 160 нмоль/л в артериальной крови
(рН от 6,8
до 7,8)Образование ионов водорода
Слайд 5В кровь поступают кислоты и щёлочи
из пищи,
в процессе
обмена.
Источники
кислот
Летучие кислоты
Нормальный метаболизм:
Пища CO2 + H2O +
энергияНелетучие кислоты
÷O2: Пища молочная кислота
÷ Инсулин : Пища кетокислоты
Другие кислоты : фосфорная, сернистая, мочевая кислота
Слайд 7Изогидрия – постоянство рН, обусловленное действием буферных систем и физиологическим
контролем.
В норме кислотно-основной баланс поддерживается тремя механизмами:
Буферные
системыРеспираторный контроль CO2
Почечная компенсация
Слайд 8 Буферные системы организма
устраняют сдвиги рН
бикарбонатная,
фосфатная,
белковая,
гемоглобиновая.
Физиологические механизмы
восстанавливают
и буферную ёмкость.
Слайд 9Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать ионы водорода (Н+)
в растворе, тем самым поддерживая рН раствора относительно постоянным.
Буферные основания
(BB)Избыток оснований (ВЕ)=Истинные ВВ- Нормальные ВВ
Основные буферы крови:
Белки: H+ + Белок- H-Белок
Бикарбонат: H+ + HCO3- H2CO3
Слайд 12 Время,
необходимое для устранения
сдвига рНБуферные системы - 30 секунд.
Дыхательный контроль - 1-3 минуты.
Выделительная функция почек - 10-20 часов.
Слайд 13Уравнение Henderson-Hasselbalch
Пример:
pK = 6.1
[HCO3- ] = 24.0
ммоль/л
α = 0.03
pCO2 = 40 мм.рт.ст.
![Уравнение Henderson-Hasselbalch Пример: pK = 6.1[HCO3- ] = 24.0 ммоль/л α = 0.03 pCO2 = 40 мм.рт.ст.](/img/thumbs/26864b4e52a7d1f567a0f4e90deb5e83-800x.jpg "Щелочно-кислотное равновесие. Биохимия мочи. Уравнение Henderson-Hasselbalch Пример: pK = 6.1[HCO3- ] = 24.0 ммоль/л α")
Слайд 14Кислотно-основной баланс
pН в первую очередь регулируется факторами, указанными в уравнении
Henderson-Hasselbalch
Почки
Легкие
Слайд 15Показатели кислотно-щелочного состояния в крови и моче
рН крови,
рН
мочи (при ацидозах кислая реакция),
титрометрическая кислотность мочи
- повышается при ацидозах, - снижается при алкалозах,содержание аммиака в моче
- повышается при ацидозах,
- снижается при алкалозах,
Слайд 16р СО2 (парциальное давление углекислоты) 35-45 мм.рт.ст. - дыхательный
компонент КЩС. - повышается при дыхательном ацидозе, - снижается
при дыхательном алкалозе.pCO2 =
45 мм.рт.ст.
Альвеолы
Капилляры
CO2 является продуктом метаболизма, выделяется легкими
CO2 проникает через легочные капилляры в альвеолы и выдыхается
pCO2 определяет эффективность альвеолярной вентиляции по выведению образующейся при метаболизме CO2
Слайд 17SB (стандартные бикарбонаты) HCO3- 21-25 ммоль/л
– метаболический компонент КЩР,
- повышается при метаболическом алкалозе, - снижается при метаболическом ацидозе.Концентрация HCO3- контролируется почками.
Клетки почек
Кровь
Моча
Слайд 18Парциальное напряжение О2 в крови
рО2 90-100 мм.рт.ст.
Кислород из вдыхаемого воздуха проникает через альвеолы в легочные капилляры путем пассивной диффузии – в силу наличия градиента парциального напряжения кислорода.
Слайд 19 ВВ – буферные основания – сумма оснований всех буферных
систем крови: 40 – 60 ммоль/л,
ВЕ – избыток или
дефицит оснований, то есть разница между реальной и нормальной концентрациями буферных оснований. Пределы нормы ± 2,3 ммоль/л.
Изменяется при метаболическом характере
нарушений:
избыток - при алкалозе,
дефицит - при ацидозе.
Слайд 20Анализ газов крови и рН оказывает наиболее непосредственное и важное
воздействие на лечение больного, чем любое другое лабораторное исследование.
Слайд 21Кислотно-основные нарушения
Нормальный уровень pH крови 7.35 - 7.45
Ацидоз или алкалоз
вызываются
дыхательными или метаболическими
нарушениями
Алкалоз
Ацидоз
Слайд 22
Ацидоз –
избыточное содержание анионов кислот.Компенсированный ацидоз – закисление без сдвига рН.
Некомпенсированный ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону (при рН<6,8-смерть).
Различают:
дыхательный (газовый) ацидоз,
метаболический (обменный) ацидоз.
Слайд 23Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления
углекислого газа в крови, гиперкапния.
Развивается при уменьшении легочной
вентиляции, при
вдыхании воздуха с высокой концентрацией углекислого газа:
пребывание в непроветренном помещении,
при воспалительных процессах в лёгких,
при неправильном проведении искусственного дыхания.
Слайд 25 Метаболический ацидоз – избыточное
накопление кислот в организме.
Кетоацидоз – неполное окисление жиров и избыточное
накопление ацетоновых тел при диабете, голодании.Лактоацидоз – при усиленной физической работе, гипоксиях, кардиогенном шоке, тяжёлых поражениях печени, длительных лихорадочных состояниях, инфекциях.
Азотемический ацидоз – в крови и тканях в избытке накапливаются фосфаты, сульфаты, анионы органических кислот (при уремии).
При избыточном экзогенном введении органических кислот в организм (при отравлении уксусной кислотой, бесконтрольном приёме салицилатов, соляной кислоты).
Кишечный ацидоз - избыточная потеря HCO3- через почки или ЖКТ.
Слайд 26Диабетический кетоацидоз
Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1-2 часа в
комбинации с pH, электролитами и газами крови.
Проведена
терапия:инсулин
Жидкость и калий, восполнение потерь
Бикарбонат, нормализация pH
Анализ крови при кетоацидозе
pH = 7.15
Глюкоза = 22 ммоль/л,
cHCO3- = 10 ммоль/л,
cK+ = 2.5 ммоль/л.
Слайд 27При метаболическом ацидозе
снижаются стандартные бикарбонаты плазмы (щелочной резерв крови),
так как кислоты вытесняют из гидрокарбонатов угольную кислоту,
увеличивается кислотность
мочи и концентрация аммиака в моче.
Слайд 29У доношенного
новорожденного
несколько дней наблюдается
физиологический ацидоз.
Это смешанная форма:
компонент газового ацидоза – гиперкапния,
компонент метаболического – увеличение концентрации
лактата.Некомпенсированный ацидоз – это ацидоз,
связанный с:
развитием гипоксии у плода,
незрелостью дыхательного центра, почек у плода.
Слайд 30
Алкалоз- нарушение КЩР, при котором в крови
увеличена концентрация катионов и снижена концентрация Н.Компенсированный алкалоз – рН в крови в норме.
Некомпенсированный алкалоз – рН >7,45.
Различают:
газовый алкалоз,
метаболический алкалоз.
+
Слайд 31Газовый алкалоз
вызывается повышенным выделением углекислого газа с выдыхаемым воздухом
(гипервентиляционный), следствием чего является снижение парциального давления углекислоты,
сочетается со
снижением концентрации кальция в крови, в результате чего возникает тетания,снижение концентрации калия приводит к нарушениям сердечного ритма.
Слайд 32Причины газового алкалоза
Стимуляция дыхательного центра
при энцефалитах, истерии, опухолях,
сильном плаче у детей,
при отравлениях,
под влиянием лекарств – возбудителей дыхательного центра.
Рефлекторная стимуляция дыхательного центра при
горной болезни,
заболеваниях лёгких,
инфекционных токсикозах у детей (гипервентиляционный синдром).
Слайд 34 Метаболический алкалоз –
в крови накапливаются основания,
дефицит ионов водорода. Причины:чрезмерные потери желудочного сока, сопровождающиеся рвотой (гастритический алкалоз при пилоростенозе),
повышенное выделение ионов водорода, обусловленное гипокалиемией (при приёме диуретиков),
избыточное введение в организм солей щелочных металлов (при питье минеральных вод).
Слайд 35При метаболическом алкалозе
увеличена концентрация HCO3-,
увеличен ВЕ,
снижена кислотность
мочи,
уменьшается содержание аммиака в моче.
Слайд 36У детей метаболический алкалоз наблюдается при
пилоростенозе,
спазмофилии,
хлордиарее (врождённое
заболевание).
Слайд 38
Дыхательные нарушения
Респираторный алкалоз
pH pCO2
Респираторный ацидоз
pH pCO2
- гиповентиляция,
- обструкция дыхательных путей,
- передозировка седативных
препаратов.
- гипервентиляция,
возбуждение,
лихорадка
застойная сердечная
недостаточность.
Слайд 39Метабол. нарушения
Метаболический ацидоз
pH HCO3-
Метаболический алкалоз
pH
HCO3-
- почечная недостаточность,
- диабет
( продукция кетокислот ),- анаэробный метаболизм (продукция молочной кислоты),
- избыточное поступление белков,
- понос ( потеря HCO3- ).
- рвота (потеря H+ ),
- внутривенное введение
бикарбоната,
- поступление щелочных
субстанций,
- дефицит K+ (повышенная
экскреция почками H+ ).
Слайд 42
Моча –
биологическая жидкость, вырабатываемая почками.Соломенно-желтого цвета. При патологии может быть гематурия, алкаптонурия.
Прозрачная. Помутнение возможно из-за солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира.
Удельный вес мочи – 1,005-1,025.
Низкий – при несахарном диабете.
Высокий – при сахарном диабете, застое в почках.
рН 5-7.
Кислая реакция мочи при употреблении мясной пищи, диабете, подагре, голодании.
Щелочная реакция мочи при употреблении растительной пищи, щелочной минеральной воды, при рвоте, инфекции мочевыводящих путей.
Слайд 44В моче здорового человека примерно
150 компонентов.
Плотные вещества мочи представлены
органическими и неорганическими компонентами.
Вещества азотистого обмена в моче:
мочевина,
мочевая кислота,
креатинин,
аммонийные соли,
аминокислоты,
индикан.
Слайд 47Общий азот мочи.
В сутки выделяется 6-17 г азота.
Увеличивается общий азот
мочи при:
массивном распаде белков,
диабете,
рассасывании экссудатов и транссудатов,
хроническом отравлении фосфором.Уменьшается общий азот мочи при:
болезнях печени, сердечно-сосудистой системы, почек.
Слайд 48Мочевина (20-35 г в сутки)
Увеличивается содержание мочевины в моче при:
повышенном содержании белка в питании,
лихорадке,
распаде белков тканей,
отравлении
фосфором. Уменьшается содержание мочевины в моче при:
уремии,
нефритах,
паренхиматозной желтухе,
циррозе печени.
Слайд 49Мочевая кислота
Экскреция мочевой кислоты у мужчин выше, чем у женщин.
У детей экскреция мочевой кислоты выше,
чем у взрослых.
Слайд 50Гиперурикурия наблюдается при:
лейкозах,
псориазе,
распаде тканей,
нарушении реабсорбции,
большом
количестве пуринов в пище.
Гипоурикурия наблюдается при:
подагре,
гломерулонефрите,
амилоидозе
почек,отравлении солями тяжёлых металлов,
прогрессивной мышечной дистрофии,
алкоголизме.
Слайд 51Креатинин (1-2 г в сутки)
Гиперкреатининурия наблюдается при:
приёме большого количества
мясной пищи,
травме мышц,
лихорадке,
заболеваниях печени.
Гипокреатининурия наблюдается при:
миозите,миопатии,
миоглобинурии,
почечной недостаточности,
хроническом нефрите,
в старости.
Слайд 52Креатинурия
Физиологическая:
у маленьких детей,
у стариков,
после приёма продуктов, богатых
креатином.
Патологическая при:
миопатии,
миастении,
миозите,
нарушении функции почек,
переохлаждении,
судорогах.
В
норме в моче здорового человека креатина нет.
Слайд 53В результате креатинурии и нарушения синтеза креатина резко повышается креатининовый
показатель мочи:
В норме этот показатель близок к 1,1.
Слайд 54Аммиак
В сутки с мочой выделяется 0,5-1 г аммиака.
Увеличивается содержание аммиака при болезнях печени.
Аммиак выводится
с мочой в виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается.
Снижается содержание аммонийных солей в моче
при нарушении в почках процессов образования
аммиака из глутамина.
Слайд 56Аминокислоты (до 1 г в сутки).
Гипераминоацидурия наблюдается при
заболеваниях паренхимы
печени,
инфекционных заболеваниях,
опухолях,
обширных травмах,
коме,
миопатии,
гипертиреозе,
лечении
АКТГ, кортизоном.
Слайд 57Индикан в моче
Повышается содержание индикана при:
усилении процессов гниения белков
в кишечнике,
усиленном распаде белков в организме.
Снижается при болезнях
почек и печени.
Слайд 58Органические кислоты (1 г в сутки)
щавелевая кислота,
лактат,
цитрат,
масляная кислота,
янтарная кислота.
Слайд 59С мочой выделяются:
водорастворимые витамины (витамин С),
гормоны (чаще -
их метаболиты),
минеральные вещества (натрий, хлор, калий, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты).
Слайд 60Белок мочи (0, 025 – 0,1 г в сутки)
Протеинурия –
выделение с мочой белка свыше 0,15 г в сутки.
Физиологическая протеинурия
(ортостатическая, юношеская, протеинурия напряжения).
Патологическая протеинурия при:
заболеваниях почек,
недостаточной реабсорбции белка в канальцах вследствие генетических дефектов – энзимопатий.
Слайд 61Протеинурия
при лихорадке,
при остром панкреатите,
при сердечно-сосудистых заболеваниях,
при
травмах черепа,
при большой физической
нагрузке.Почечная
Внепочечная
Слайд 62Гемоглобинурия.
В норме в моче гемоглобина нет.
Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе эритроцитов,
так как эпителий почечных канальцев не способен реабсорбировать весь гемоглобин.
Слайд 63 Гематурия
Внепочечная
Почечная
гломерулонефрит
красная волчанка,
воспаления и травмы мочевых
путей.
Слайд 64Ферменты мочи
N-ацетил-В-D-глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек. Появляется в моче
лишь при заболеваниях почек.
При почечной патологии в моче возрастает активность:
ЛАП,γ-ГТП,
β-глюкуронидазы,
лизоцима,
АСТ,
щелочной фосфатазы,
ЛДГ,
СДГ.
Слайд 65 В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ
не обнаруживаются. При остром нефрите выявляется ЛДГ1, при хроническом пиелонефрите - ЛДГ5.
Активность урокиназы в моче снижается при заболеваниях почек.
Кислой фосфатазы в моче нет. Появляется в моче при неоплазме простаты.
При раке поджелудочной железы снижается активность липазы, трипсина, амилазы мочи.
Активность трипсина возрастает при остром и хроническом панкреатите, язвенной болезни.
Активность липазы повышается при остром и хроническом панкреатите, костных переломах, раке молочной железы, после операций.
Активность α-амилазы увеличивается при остром панкреатите, тяжёлой дисфункции почечных клубочков, тяжёлом диабетическом кетоацидозе, некрозе поджелудочной железы.
Слайд 66Пигменты мочи
порфирины - при порфиринурии,
билирубин прямой – при
механической и паренхиматозной желтухах,
уробилин – до 4 мг в
сутки (возрастает уровень уробилина при гемолитической и паренхиматозной желтухах),желчные кислоты в моче здоровых людей не определяются (концентрация возрастает при механической и паренхиматозной желтухах).
Слайд 68Кетоновые тела (50 мг в сутки)
В норме не определяются.
Увеличивается содержание
кетоновых тел в моче при
голодании,
сахарном диабете,
тиреотоксикозе,
черепно-мозговых травмах.
Слайд 69Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с
мочой при наследственной непереносимости
этого
моносахарида из-за недостаточности фермента
фруктозодифосфатальдолазы.
Галактозурия – повышенное выделение с мочой
галактозы при галактоземии из-за недостаточности
гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах.
Лактозурия – при врождённой или приобретённой
недостаточности β-галактозидазы,
может быть при лактации.
Сахарозурия – при врождённой недостаточности β-фруктофуранозидазы и изомальтазы.
