Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Синдром поликистозных яичников
Содержание
- 1. Синдром поликистозных яичников
- 2. Определение СПКЯ - гетерогенное заболевание, характеризующееся
- 3. Эпидемиология8 – 16 % в популяции20 –
- 4. Механизмы функциональной овариальной гиперандрогенииПовышение синтеза овариальных андрогеновГиперандрогенияАтрезия
- 5. ПредрасполагающиефакторыФИЗИОЛОГИЯПУБЕРТАТАГенетические факторыАКТГОЖИРЕНИЕИНСУЛИНАтрезияфолликуловГиперплазиястромы Т, Е2Гиперандрогения+--кортизолДГА-СПатогенез СПКЯ при
- 6. Гипер-диагностика ВДКННГА + ЯГА ЭстрадиолАтрезия фолликуловГенетические
- 7. 30-35%70% ДГЭА- СПРИ ОЖИРЕНИИАКТИВАЦИЯ ГГНС
- 8. Частота инсулинорезистентностиПри нормальной массе от 30 до 60 % При ожирении 80-90%
- 9. Роль инсулина в патофизиологии СПКЯИнсулинПССГИФР СПСвободный тестостеронБиоактивность ИФРГИПЕРАНДРОГЕНИЯЛГИФРинсулинГиперплазия тека-клетокЦитохром Р450с17
- 10. Слайд 10
- 11. Механизмы инсулинорезистентности при СПКЯСерин фосфорелирование инсулин. рецепторовПострецепторные
- 12. Клиническая картина СПКЯНарушение менструального цикла с менархе
- 13. Увеличение роста стержневых
- 14. < 7 баллов – нормальная степень оволосения8
- 15. Воспаление сальных желез, характеризующееся появление папул и пустул.Акне (угревая сыпь)
- 16. Висцеральный тип ожиренияНигроидный акантозВыраженный гирсутизмКлинические признаки инсулинорезистентности
- 17. Stein и M. Leventhal (1935)Большие склерокистозные яичникиАменорея
- 18. Гиперандрогения и/или гиперандрогенемияХроническая ановуляцияИсключение другой патологии
- 19. Клинические симптомы (нарушение менструального цикла, ановуляция, бесплодие, гирсутизм)Эхографические признаки ПКЯ Присутствие биохимических маркеров не обязательноЕвропейские критерии
- 20. Олиго- /ановуляцияГиперандрогения и/или гиперандрогенемияПоликистозные яичники
- 21. Гиперандрогения (гирсутизм и/или гиперандрогенемия)Овариальная дисфункция (олиго-, ановуляция и/или поликистозные яичники)Исключение родственной патологииAndrogen Excess Society (2006)
- 22. По критериям NIH частота СПКЯ составляет
- 23. олиго/ановуляциягиперандрогения эхографические признаки ПКЯРоттердамский консенсус 2003
- 24. Объем яичников более 10 см3, за счет
- 25. Пульсационный индекс и индекс резистентности значительно ниже,
- 26. Нормальная картина у девочек в период препубертатаНа
- 27. Диффузное Типы ПКЯ в зависимости от расположения фолликуловПериферическое
- 28. Два типа ПКЯ в зависимости от расположения
- 29. Биохимические критерии диагностики СПКЯ
- 30. Скрининг неклассической формы ВДКН По уровню
- 31. ГТТ не проводитьГлюкозотолерантный тестИнсулино-резистентностьНТГ Базальныйуровень глюкозы N-
- 32. БиохимическиепризнакиКлиническиепризнакиКритерии диагностики инсулинорезистентностиВисцеральное ожирение при ИМТ >
- 33. ВДКН, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, андрогенсекретирующие
- 34. Вирильная форма (21-гидроксилаза)Гипертензивная (11β-гидроксилаза)Сольтеряющая (3β-ол-дегидрогеназа)Врожденная (классическая) формаПубертатная формаНеклассическая формаВрожденная дисфункция коры надпочечников
- 35. Проба с дексаметазоном (малая проба Лиддла)Снижение показателей
- 36. Нарушение обмена
- 37. Внезапное начало заболеванияБыстрое прогрессирование клинической симптоматикиРазвитие сначала аменореи, дефеминизации, а затем вирилизацииАндрогенпродуцирующая опухоль
- 38. Дифференциально-диагностические критерии ВДКН и СПКЯ при норм. массе тела
- 39. Дифференциально-диагностические критерии ПКЯ на фоне МС и СПКЯ с ожирением
- 40. Поведенческая терапияФармакотерапияХирург. методыФизическиенагрузкиРациональное питаниеМетаболическая терапия I этап
- 41. Повышение чувствительности периферических тканей к инсулину Метформин
- 42. Лекарственная терапия ожиренияМеридиа – ускорение наступления насыщения,
- 43. На фоне проведения метаболической терапии строгая контрацепция
- 44. Эффективность метаболической терапии у пациенток с СПКЯ
- 45. I ТИП ПКЯ - ДИФФУЗНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ ФОЛЛИКУЛОВ
- 46. У инсулинорезистентных пациенток на фоне МетформинаПри
- 47. Эффективность консервативных методов стимуляции овуляции в зависимости от типа ПКЯ ( ср. возраст 23±1,8 лет)
- 48. Механизм действия хирургической стимуляцииандрогеныэстронЛГ
- 49. Слайд 49
- 50. Слайд 50
- 51. Слайд 51
- 52. Слайд 52
- 53. Слайд 53
- 54. Слайд 54
- 55. Слайд 55
- 56. Слайд 56
- 57. Эффективность хирургической стимуляции овуляции в зависимости от типа ПКЯ
- 58. КОККОК в пролонгированном режимеАнтиандрогеныаГнРГКОК (Марвелон, Регулон) в
- 59. ЗаключениеЭфективность различных методов стимуляции овуляции выше при
- 60. Слайд 60
- 61. Лечение андрогензависимых дерматопатий
- 62. Увеличение роста стержневых
- 63. Воспаление сальных желез, характеризующееся появление папул и пустул.Акне (угревая сыпь)
- 64. Патологическое
- 65. Фазы роста волосаАнаген Катаген
- 66. Лечение андрогензависимых дерматопатийУменьшениепродукции андрогеновУвеличениескоростиметаболизмаандрогеновБлокадаандрогенныхрецепторов5 редуктазытестостерондигидро-тестостеронЭффективность низкаяЭффективность высокаяНаилучшие результаты
- 67. Комбинированные оральные контрацептивы (КОК)в пролонгированном режимеСинтеза ГТГовариального
- 68. Метаболические ИР ГИ ГА
- 69. Спиронолактон ( Верошпирон) антагонист альдостеронаБлокада рецепторов
- 70. Флутамид - нестероидный блокаторпериферических рецепторов андрогеновСинтез Т,
- 71. Финастерид -ингибитор фермента 5 редуктазы, метаболизирующего Т
- 72. Лечение дерматопатий у пациенток склассической формой ВДКН(тенденция
- 73. Лечение дерматопатий у пациенток с Метаболическим синдромомГирсутизм
- 74. Лечение дерматопатий у пациенток с СПКЯ(большая частота
- 75. Лечение идиопатических форм гирсутизма, акнеПричины – нарушение
- 76. Окружающая средаНеправильное питаниеЛекарственные препаратыКлетка
- 77. ПМС
- 78. Любая антиандрогенная терапия эффективна при длительном применении
- 79. Любая антиандрогенная терапия эффективна при длительном применении
- 80. Слайд 80
- 81. Либидо, сексуальность и антиандрогенная терапия ? !
- 82. Скачать презентанцию
Определение СПКЯ - гетерогенное заболевание, характеризующееся гиперандрогенией, ановуляцией и эхографическими признаками ПКЯ. СПКЯ - наиболее частая причина эндокринно-метаболических нарушений у женщин репродуктивного возраста.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Определение
СПКЯ - гетерогенное заболевание, характеризующееся гиперандрогенией, ановуляцией и
эхографическими признаками ПКЯ.
эндокринно-метаболических нарушений у женщин репродуктивного возраста.
Слайд 3Эпидемиология
8 – 16 % в популяции
20 – 25 % среди
причин женского бесплодия
70 - 75 % в структуре ановуляторного бесплодия
65
– 70 % среди причин андрогензависимых дерматопатий
Слайд 4Механизмы функциональной
овариальной гиперандрогении
Повышение синтеза
овариальных
андрогенов
Гиперандрогения
Атрезия фоликулов
Экстраовариальные
источники
(инсулин,
жировая
ткань …)
Генетические факторы:
дисрегуляция
цитохрома
Р 450с17
Повышение
чувствительности тека клеток к
норм. уровню ЛГПовышенный
уровень ЛГ или
Слайд 5Предрасполагающие
факторы
ФИЗИОЛОГИЯ
ПУБЕРТАТА
Генетические
факторы
АКТГ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИН
Атрезия
фолликулов
Гиперплазия
стромы
Т, Е2
Гиперандрогения
+
-
-
кортизол
ДГА-С
Патогенез СПКЯ при гиперинсулинемии
(теория центрального генеза)
с ожирением
без ожирения
Слайд 6Гипер-
диагностика
ВДКН
НГА + ЯГА
Эстрадиол
Атрезия
фолликулов
Генетические
причины
дисрегуляция
цитохрома Р45017с
Частота перенесенных
заболевания не выше,
чем в популяции
овариальных
андрогенов
ГнРГ ЛГ
Нет психоэмоцио-
нальных симптомов
+
Патогенез СПКЯ у пациенток с норм. м. тела
Надпочечн.
андрогенов
Смешанная
ОНГА
Слайд 730-35%
70%
ДГЭА- С
ПРИ ОЖИРЕНИИ
АКТИВАЦИЯ ГГНС
АКТГ
КОРТИЗОЛ
ПРИ НОРМАЛЬНОЙ
МАССЕ ТЕЛАДИСРЕГУЛЯЦИЯ
ЦИТОХРОМА P450c17
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ СРЕДОВЫЕ
Механизмы надпочечниковой гиперандрогении
ПРИ СПКЯ (50%)
Слайд 9Роль инсулина в патофизиологии СПКЯ
Инсулин
ПССГ
ИФР СП
Свободный тестостерон
Биоактивность ИФР
ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ
ЛГ
ИФР
инсулин
Гиперплазия тека-клеток
Цитохром Р450с17
Слайд 10 Генетический
дефект
Аутофосфорилирование серина вместо тирозина в структуре инсулинового рецептора
Гиперфосфорилирование
и активация цитохрома Р450с17
Патогенез инсулинорезистентности
Слайд 11Механизмы инсулинорезистентности при СПКЯ
Серин фосфорелирование инсулин. рецепторов
Пострецепторные нарушения передачи сигнала
Нарушение
метаболизма инсулина в печени
Нарушение секреции инсулина подж. железой
Периферическая инсулинорезистентность (следствие
гиперандрогении) Ожирение
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
Слайд 12Клиническая картина СПКЯ
Нарушение менструального цикла с менархе (78%)
Хроническая ановуляция (90%)
Гирсутизм
с менархе (58%)
Ожирение с менархе (5 3%)
Слайд 14< 7 баллов – нормальная степень оволосения
8 – 12 –
пограничная
> 12 - избыточная
Шкала
Ferriman - Gallwey
Слайд 16
Висцеральный тип ожирения
Нигроидный акантоз
Выраженный гирсутизм
Клинические признаки инсулинорезистентности
Слайд 17Stein и M. Leventhal (1935)
Большие склерокистозные яичники
Аменорея или менструации с
промежутками 3 месяцев и более,
Бсплодие
Гирсутизм
Ожирение
В 1984 году на одном из заседаний ВОЗ был
предложен и утвержден термин «Синдром
поликистозных яичников»
Диагностические критерии
Слайд 18Гиперандрогения и/или гиперандрогенемия
Хроническая ановуляция
Исключение другой патологии
УЗИ и
морфологическое подтверждение как необходимое условие было отвергнуто
National Institutes of
Health (1990)
Слайд 19Клинические симптомы (нарушение менструального цикла, ановуляция, бесплодие, гирсутизм)
Эхографические признаки ПКЯ
Присутствие биохимических
маркеров не обязательно
Европейские критерии
Слайд 20Олиго- /ановуляция
Гиперандрогения и/или гиперандрогенемия
Поликистозные яичники
Достаточно наличие
двух пунктов и исключение родственной патологии
Роттердамский консенсус (2003)
European Society for Human Reproducton and Embryology
American Society for Reproductive Medicine
Слайд 21Гиперандрогения (гирсутизм и/или гиперандрогенемия)
Овариальная дисфункция (олиго-, ановуляция и/или поликистозные яичники)
Исключение
родственной патологии
Androgen Excess Society (2006)
Слайд 22 По критериям NIH частота СПКЯ составляет 4 – 8
%
Сравнение критериев NIH и Роттердамского консенсуса показало, что последний
увеличивает процент постановки диагноза СПКЯ женщинам, имеющих гирсутизм или олигоменорею, на 20 – 60 %По данным УЗИ частота ПКЯ (PCO) в общей популяции женщин составила 21 – 22 %. Только у каждой четвертой из них диагностируется симптомокомплекс СПКЯ (PCOS)
Распространенность
Слайд 23олиго/ановуляция
гиперандрогения
эхографические
признаки ПКЯ
Роттердамский консенсус
2003 г.
Наличие 2-х
из
трех критериев
При исключении других
причин формирования
ПКЯ
Критерии диагностики
для практической
работы
Слайд 24Объем яичников более 10 см3, за счет гиперэхогенной стромы
Наличие более
10-12 фолликулов диаметром менее 10 мм
Усиленный кровоток и обильная
сосудистая сеть в строме (при доплерометрии) Эхографические
критерии ПКЯ:
Норма
Доминантный фолликул
ПКЯ
Слайд 25Пульсационный индекс и индекс резистентности значительно ниже, а пиковая систолическая
скорость кровотока значительно выше, чем в нормальных яичниках
Диференциальная диагностика СПКЯ
и МФЯ (ПИ < 1,2)Прогнозирование риска развития СГЯ при индукции овуляции гонадотропинами
Цветовое доплеровское картирование
Слайд 26Нормальная картина у девочек в период препубертата
На фоне гестационной, лактационной
аменореи
На фоне медикаментозной менопаузы
При гипогонадотропных формах аменореи
Мультифолликулярные яичники
Отсутствует
увеличенная в объемегиперэхогенная строма
Слайд 28Два типа ПКЯ в зависимости от расположения фолликулов по отношению
к строме независимо от длительности ановуляции (данные УЗИ и лапароскопии)
Лютеиновые
кисты по типуэндогенной гиперстимуляции
«овулирующие
ПКЯ»
могут быть
беременности
Ранние
потери
беременности
I тип ПКЯ
чаще при ИМТ<25
II тип ПКЯ чаще при ожирении
V=20+2,1 см³
при норме 6-7 см³
Слайд 30Скрининг неклассической формы ВДКН По уровню 17-НР выявляется у 1-10% пациенток
с гиперандрогенемией (этнические различия) . У 90% пациенток с ВДКН
повышены базальные концентрации 17-НР более 2 нг/мл в преовуляторном периоде (Azziz R. et al., 1999, 2007, Moran C et al, 2000) . Использование пробы с дексаметазоном не применяется для скрининга. Уровень 17-НР менее 2 нг/мл исключает ВДКН. Проба с АКТГ при 17-НР более 2 нг/мл – повышение значения до 10-12 нг/мл через 30-60 мин после введения АКТГ диагностирует ВДКН.
Слайд 31ГТТ не
проводить
Глюкозотолерантный тест
Инсулино-
резистентность
НТГ
Базальный
уровень глюкозы
N- 4,5 ммоль/л
Показатель
Стимулированный
уровень глюкозы
Базальный
уровень
инсулина
N - 7 мМЕ/л
ИНСД
Стимулированный
уровень инсулина
норма
норма
норма
повышен
норма
норма (> 12, 2 мМЕ/л)
повышен
повышен
!
В норме через 2 ч. после приема
75 г глюкозы исследуемые показатели соответствуют исходным данным
повышен
повышен
Слайд 32Биохимические
признаки
Клинические
признаки
Критерии диагностики инсулинорезистентности
Висцеральное ожирение
при ИМТ > 26, ОТ/ОБ >
0,85
«Нигроидный акантоз»
Наличие в анамнезе гестационного диабета
Инсулин натощак
более 12,2 мМЕ/л
Индекс HOMA
> 2,5Индекс Caro < 0,33
Homeostasis model assessment: инсулин x глюкозу натощак
22,5
Гиперинсулинемия
после нагрузки глюкозой
Глюкоза натощак
инсулин
Слайд 33 ВДКН, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, андрогенсекретирующие опухоли
Реже:
опухоли гипофиза, гипоталамической области, кровоизлияния, инфекционно-токсическое воздействие,
лучевое
поражение головного мозга, СПКЯ – диагноз исключения
Слайд 34Вирильная форма (21-гидроксилаза)
Гипертензивная (11β-гидроксилаза)
Сольтеряющая (3β-ол-дегидрогеназа)
Врожденная (классическая) форма
Пубертатная форма
Неклассическая форма
Врожденная дисфункция
коры надпочечников
Слайд 35Проба с дексаметазоном (малая проба Лиддла)
Снижение показателей 17-ОНП, ДГЭА-С
на 75 %
Снижение показателей на 25 %
Отрицательная
пробаПроба с синактеном (АКТГ)
Повышение 17-ОНП более чем в 5 раз
Повышение концентраций андрогенов (ДГА-С и тестостерона) более чем на 50 %
Функциональные пробы
Слайд 36Нарушение обмена
нейротрансмиттеров
Повышенный синтез
кортиколиберина и АКТГ
Нарушение пульсирующей секреции гонадолиберина
ПКЯ
Синдром Иценко - Кушинга
Слайд 37Внезапное начало заболевания
Быстрое прогрессирование клинической симптоматики
Развитие сначала аменореи, дефеминизации, а
затем вирилизации
Андрогенпродуцирующая опухоль
Слайд 40 Поведенческая
терапия
Фармакотерапия
Хирург. методы
Физические
нагрузки
Рациональное
питание
Метаболическая
терапия I этап
Слайд 41Повышение чувствительности периферических тканей к инсулину
Метформин (Сиофор, Глюкофаж) 1500
мг в сутки 6 месяцев, в том числе и на
фоне стимуляции овуляции
Слайд 42Лекарственная терапия ожирения
Меридиа – ускорение наступления
насыщения, усиление термогенеза
и
расхода энергии
Орлистат (Ксеникал) – ингибитор
желудочно-кишечных липаз,
препятствует расщеплению и
всасыванию жиров
БодимариН – способствует разрушению
и полному выведению жиров
Слайд 43На фоне проведения метаболической терапии строгая контрацепция
Регуляция цикла –
гестагены с 16 по 25 день м.ц.
1.
2.
Верошпирон 100 мг/сут
– антиандрогенное действиеДжес
Слайд 45I ТИП ПКЯ - ДИФФУЗНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ ФОЛЛИКУЛОВ ПО ОТНОШЕНИЮ К
СТРОМЕ
ВЫСОКИЕ УРОВНИ ЛГ (более 15 мМЕ/л)
ОБЪЕМ ПКЯ БОЛЕЕ 20 см³
КОЛИЧЕСТВО
ФОЛЛИКУЛОВ БОЛЕЕ 15ПСС КРОВОТОКА ПО ДАННЫМ ЦДК > 70 см/с
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
На основании анализа содержания СЭФР с характеристиками СПКЯ выделены факторы риска развития СГЯ
Слайд 46У инсулинорезистентных
пациенток на фоне Метформина
При Прл –
парлодел 1,25-2,5 мг/с
При ДГЭА-С (при норм. массе тела)
Дексаметазон
½ т/сКломифен 50-100 мг,
Гонадотропины рФСГ (Пурегон
только при II типе ПКЯ - 4- 6 циклов)
Высокий
риск СГЯ
Незначительный
риск СГЯ
а ГнРГ (Люкрин-депо), Марвелон в
пролонгированном режиме
(ребаунд эффект), хирургическое лечение
Стимуляция овуляции с учетом выделенных факторов риска СГЯ
Слайд 47Эффективность консервативных методов стимуляции овуляции в зависимости от типа ПКЯ
( ср. возраст 23±1,8 лет)
Слайд 58КОК
КОК в пролонгированном режиме
Антиандрогены
аГнРГ
КОК (Марвелон, Регулон) в пролонгированном режиме
прогестагены
ЛСК :
резекция ПКЯ
Лечение гирсутизма
Гиперплазия эндометрия
Регуляция цикла
Прогрессирующий
Рецидивирующая
Слайд 59Заключение
Эфективность различных методов стимуляции овуляции выше при II («классическом») типе
ПКЯ
Метформин результаты консервативных и хирургических методов стимуляции овуляции
Риск СГЯ
у пациенток с I типом ПКЯ; при уровне ЛГ > 15 МЕ/л; гиперинсулинемии и высоких концентрациях СЭФРУ пациенток в возрасте старше 35 лет все методы лечения бесплодия мало эффективны
Слайд 66Лечение андрогензависимых дерматопатий
Уменьшение
продукции
андрогенов
Увеличение
скорости
метаболизма
андрогенов
Блокада
андрогенных
рецепторов
5 редуктазы
тестостерон
дигидро-
тестостерон
Эффективность
низкая
Эффективность высокая
Наилучшие результаты
Слайд 67Комбинированные оральные контрацептивы (КОК)
в пролонгированном режиме
Синтеза ГТГ
овариального стероидогенеза
тестостерона
Эстрогенный
компонент
клиренса ПССГ
уровня ПССГ
св.
тестостерона
Прогестагены
II поколения
прогестагены
III поколения
Система гемостаза
?
Наиболее популярная терапия
Эффективность больше зависит от
длительности приема ОКПри выраженном гирсутизме на I этапе (6 мес) комбинировать
с блокаторами А-рецепторов
Слайд 69Спиронолактон ( Верошпирон)
антагонист альдостерона
Блокада рецепторов
Т и ДГТ
клиренса Т
в печени
Цитохрома Р 450 17
А в яичниках
и
надпочечникахПатогенетическая терапия надпочечниковой гиперандрогении
+
+
Эффект в редукции побочное ОК
гирсутизма действие
менометроррагии
Начальная доза 200 - 300 мг/с
поддерживающая - 100 мг /с
Слайд 70Флутамид - нестероидный блокатор
периферических рецепторов андрогенов
Синтез Т, А, ДГЭА, ДГЭА-С
Клиренс
андрогенов
Активность
Р 450 с 17
250 мг/с 3 - 6 - 9 мес+ ОК эффективности
в редукции гирсутизма
Гепатотоксическое
действие
(наблюдали при дозе
1000 мг/с у мужчин 60 лет)
?
Не назначать при
заболеваниях печени
Тератогенный
эффект на плодов
мужского пола
нет риска
беременности
Нет синтеза ЛГ, ФСГ,
атрофии эндометрия
Нет гипер-
торможения ГГЯС
Слайд 71Финастерид -
ингибитор фермента 5 редуктазы,
метаболизирующего Т в ДГТ
5
мг/с в непрерывном режиме
ДГТ и Т
не влияет побочных тератогенноена стероидогенез эффектов действие
метаболизм А нет на плод муж.пола
Используется
в лечении
аденомы
простаты
Кетоконазол - производное имидазола
200 мг/с в непрерывном режиме
Р 450 с 17
синтез А в яичниках и надпочечниках
Гепатотоксическое
действие
Длительный прием
препарата
For more information !
Слайд 72Лечение дерматопатий у пациенток с
классической формой ВДКН
(тенденция к гипогонадотропизму)
Гирсутизм III
ст, тяжелые формы Акне: на фоне
дексаметазона 0,5 мг/сут
I этап
- Джес 18 мес + Флутамид 250 мг 6 мес, 125 мг 6 мес→ удовлетворительный результат
II этап – отмена ОК, поддерживающая терапия -
Верошпирон 100 мг/с + дексаметазон 0,25 мг/с 4 мес
тестирование овуляции, контроль 17-ОП, далее Джес
У пациенток с НК-ВДКН – ГК не целесообразны (только
при планировании беременности). Выраженный
гирсутизм не характерен, рекомендован прием Джес
Акне легкой и умеренной формы - Джес
Слайд 73Лечение дерматопатий у пациенток с
Метаболическим синдромом
Гирсутизм III ст, тяжелые
формы Акне: на фоне
комплексной метаболической терапии (Сиофор)
I этап –
Ярина в пролонгированном режиме или Джес +Флутамид 250 мг 6 мес, 125 мг 6 мес →
удовлетворительный результат
II этап – Джес до планирования беременности
Гирсутизм I-II ст и Акне легкой и умеренной формы
Джес
Без нормализации массы тела лечение недостаточно
эффективно !
Слайд 74Лечение дерматопатий у пациенток с СПКЯ
(большая частота инсулинрезистентности ! )
Гирсутизм III ст, тяжелые формы Акне: на фоне
комплексной метаболической
терапии (Сиофор)I этап – Ярина (Жанин) в пролонгированном режиме +
Флутамид 250 мг 6 мес, 125 мг 6 мес →
удовлетворительный результат. При отсутствии эффекта - КРЯ
II этап – Джес до планирования беременности
Гирсутизм I-II ст и Акне легкой и умеренной формы
Джес
Верошпирон в сочетании с Яриной или Джес
не назначать – ↑ риск менометроррагий !
Слайд 75Лечение идиопатических форм гирсутизма, акне
Причины – нарушение периферического
метаболизма андрогенов на
уровне рецепторов
Нет избыточной продукции андрогенов)
Обследование: УЗИ на 21 день цикла,
гормоны крови4-5 день цикла: ЛГ, ФСГ для исключения гипофункции
яичников, Т, 17-ОП, Прл, ТТГ, ОГТТ.
Гирсутизм III ст, тяжелые формы Акне:
I этап - Джес 18-24 мес + Флутамид 250 мг 6 мес,
125 мг 6 мес → удовлетворительный результат
II этап – отмена ОК поддерживающая терапия
Верошпирон 100 мг/сут 4 – 6 мес, тестирование овуляции
Гирсутизм, Акне легкой и умеренной формы - Джес
Слайд 76Окружающая среда
Неправильное питание
Лекарственные
препараты
Клетка
Оксидантный (окислительный) стресс
развивается при любом заболевании и даже у
здоровых людей при воздействии факторов внешней среды
Слайд 77 ПМС
Ротвеллер
Что происходит в наших клетках под влиянием токсинов ?
Гептрал- активное вещество (адеметионин) осуществляет внутриклеточную детоксикацию, нейтрализуя, свободные радикалы.
Стимулирует синтез эндогенных детоксикантов.
Способствует более быстрому эффекту основной терапии: 800 мг/сут в течение 4 недель 2 раза в год
Слайд 78Любая антиандрогенная терапия эффективна при длительном применении !
Результатом
длительного использование ОК с антиандрогенным действием (3 - 4 года)
являются инволютивные процессы в периферических рецепторах → нет рецидива дерматопатий в течении года отменыПри выраженном гирсутизме на первом этапе эффективно комбинированное использование антиандрогенных препаратов
различного механизма действия
Рекомендуются различные методы эпиляции, эффективность, которых повышается на фоне приема антиандрогенов
исключить инсулинрезистентность !
ВЫВОДЫ по антиандрогенной терапии
Слайд 79Любая антиандрогенная терапия эффективна при длительном применении
У не рожавших
пациенток с ВДКН рекомендуются ОК последнего поколения (Джес), Ярина, Жанин
в пролонгированном режиме 12-24 месДалее 3-6 мес антиандрогены периферического действия с тестированием овуляции (баз температура, УЗ мониторинг)
При выраженном гирсутизме на первом этапе эффективно комбинированное использование антиандрогенных препаратов
различного механизма действия
При выраженном гирсутизме рекомендуются различные
методы эпиляции, эффективность, которых повышается
на фоне антиандрогенной терапии
исключить инсулинрезистентность !
ВЫВОДЫ по антиандрогенной терапии
