для студентов 3-го курса лечебного факультета
Доцент кафедры терапии, к.м.н Е.И.
Ильиных2019
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Синдром сердечной недостаточности Заболевания с ведущим синдромом поражения
Содержание
- 1. Синдром сердечной недостаточности Заболевания с ведущим синдромом поражения
- 2. Синдром поражения миокардаСиндром, который объединяет физикальные и
- 3. Причины, приводящие к синдрому поражения миокарда
- 4. Признаки синдрома поражения миокарда
- 5. КардиомегалияЗначительное увеличение сердца, чаще в результате дилатации
- 6. Слайд 6
- 7. Кардио-торакальный индекс
- 8. Определение сердечной недостаточностиСердечная недостаточность развивается, когда нарушение
- 9. Термины, применяемые при описании СНОСН и ХСНДекомпенсация
- 10. Этиологические факторы ХСНИБС (ПИКС)АГ (перегрузка давлением ЛЖ,
- 11. Заболевания, которые вначале приводят к ЛЖСНПИКСАГКлапанные пороки
- 12. Заболевания, которые приводят к ПЖСНСамая частая причина
- 13. Заболевания, при которых оба желудочка вовлекаются одновременноПри
- 14. Патогенез ЛЖ СНПовреждение миокардаИМ, ишемия, ДКМППерегрузка давлениемАС,
- 15. ПатофизиологияМногие патофизиологические механизмы, развивающиеся при СН, направлены
- 16. ПатофизиологияРемоделирование ЛЖ (гипертрофия, дилатация)Повышение активности нейрогуморальных систем
- 17. ПатофизиологияПовышение активности контррегуляторных нейрогуморальных систем, компенсирующих действие
- 18. Ремоделирование ЛЖИзменение биологии кардиомиоцитовБета-адренергическая десенсибилизация (уменьшение плотности
- 19. Клинические симптомы
- 20. Снижение переносимости физических нагрузок – самая частая
- 21. Патогенез одышки при ЛЖ СНПовышение гидростатического капиллярного
- 22. ОртопноеОртопное – вынужденное положение сидя, в котором
- 23. Положение ортопное
- 24. Симптомы ПЖ СНОтеки на ногахТяжесть в правом подреберьеПлохой аппетит, тошнота (отек слизистой ЖКТ)Увеличение живота (асцит)
- 25. Физикальное обследование Общий осмотрОртопное (застой в
- 26. Симптомы застоя в БКК при
- 27. Периферический цианоз (акроцианоз)Может быть проявлением как правожелудочковой,
- 28. Слайд 28
- 29. Кардиальные отекиОтеки – симптом правожелудочковой недостаточностиПатогенез –
- 30. Слайд 30
- 31. Набухшие шейные веныЭто симптом правожелудочковой недостаточности и
- 32. Слайд 32
- 33. Гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша)Диагностический прием, который проводится
- 34. Сердечно-сосудистая системаСнижение сАД (при тяжелой СН)Пульс слабого
- 35. Лабораторно-инструментальное обследование пациентов с СНОАК (анемия усугубляет
- 36. Электрокардиография Патологические QБЛНПГЭКГ-признаки перегрузки ЛП
- 37. Рентгенография Признаки легочного застоя (перераспределение легочного рисунка,
- 38. Рентгенография при СН
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Эхокардиография- оценка систолической и диастолической функции ЛЖустановление
- 42. Оценка систолической функции ЛЖ (сократимость ЛЖ)ФВ= УО/КДОНорма >55%Cнижение ФВ -
- 43. Оценка диастолической функции ЛЖДиастолическая функция оценивается по
- 44. Оценка трансмитрального потокаЕ/A 1-2 - нормаЕ/A 2 (рестрикция, высокое давление наполнения) диастолическая дисфункция II типа
- 45. Стадии ХСН (классификация Василенко-Стражеско)
- 46. Функциональные классы ХСН
- 47. Синдром ЛЖ СН1. Признаки систолической или диастолической
- 48. 2. Симптомы легочного застоя (развиваются из-за повышения
- 49. Синдром ПЖ СНПризнаки снижения сократимости ПЖ: ослабление
- 50. Синдром острой СНРазвивается при быстром и тяжелом
- 51. Миокардиты Миокардит - поражение сердечной мышцы воспалительного характера, обусловленное воздействием инфекции (чаще вирусной) или иммунными воспалением.
- 52. МиокардитыИнфекционныеКардиотропные вирусы (аденовирусы, парвовирус В19, герпес-вирусы, вирусы
- 53. Слайд 53
- 54. Клинические симптомы при миокардитеСвязь с недавно перенесенным
- 55. Исходы миокардитовВыздоровлениеПереход в ДКМП с прогрессированием ХСНСмерть
- 56. Диагностика миокардитовЭКГ – неспецифические нарушения реполяризации -
- 57. Лабораторные исследованияУскорение СОЭ и лейкоцитоз редко Повышение
- 58. Верификация диагноза миокардитаМагнитно-резонансная томография сердца с гадолинием
- 59. Пациентка К., 34 года Жалобы на одышку
- 60. Дилатационная кардиомиопатияИдиопатическая форма Следствие перенесенного вирусного миокардита
- 61. Пациентка М., 27 лет
- 62. Алкогольная кардиомиопатияАлкогольная КМП – тяжелое поражение сердца
- 63. Скачать презентанцию
Синдром поражения миокардаСиндром, который объединяет физикальные и инструментальные признаки ремоделирования камер сердца (дилатация и/или гипертрофия) с нарушением или без нарушения систолической или диастолической функций сердца
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Синдром сердечной недостаточности
Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда
(кардиомиопатии, миокардиты)
Лекция
для студентов 3-го курса лечебного факультета
Ильиных2019
Слайд 2Синдром поражения миокарда
Синдром, который объединяет физикальные и инструментальные признаки ремоделирования
камер сердца (дилатация и/или гипертрофия) с нарушением или без нарушения
систолической или диастолической функций сердца
Слайд 5Кардиомегалия
Значительное увеличение сердца, чаще в результате дилатации всех камер сердца
Критерии кардиомегалии
ВТ по передней подмышечной линии и левее
Рентген ОГК:
кардио-торакальный индекс более 55-60% ЭхоКГ: КДР ЛЖ более 63 мм
Слайд 8Определение сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается, когда нарушение кардиальной функции приводит
к неспособности сердца перекачивать кровь в объеме, адекватном метаболическим потребностям
организма.(NHLBI)
Слайд 9Термины, применяемые при описании СН
ОСН и ХСН
Декомпенсация ХСН (раньше использовался
термин застойная ХСН)
Систолическая СН (со сниженной ФВ)
Диастолическая СН (с нормальной
ФВ)Бессимптомная дисфункция ЛЖ (есть признаки систолической или диастолической дисфункции ЛЖ на ЭхоКГ, но нет симптомов)
Слайд 10Этиологические факторы ХСН
ИБС (ПИКС)
АГ (перегрузка давлением ЛЖ, ГФ ЛЖ)
Кардиомиопатии
Наследственные (ДКМП, ГКМП)
Приобретенные
воспалительные (миокардиты)токсические (алкогольная кардиомиопатия)
Клапанные пороки сердца
СН с высоким выбросом при тиреотоксикозе
Слайд 11Заболевания, которые вначале приводят к ЛЖСН
ПИКС
АГ
Клапанные пороки АК и МК
(без оперативного лечения)
При прогрессировании ЛЖСН у таких пациентов далее может
развиться ПЖСН из-за легочной гипертензии 
Слайд 12Заболевания, которые приводят к ПЖСН
Самая частая причина ПЖСН – это
ЛЖСН с развитием активной ЛГ (рефлекс Китаева)
ХЛС из-за ЛГ у
пациентов с тяжелой ДН (гипоксическая вазоконстрикция легочных артериол – рефлекс Э-Л)Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана
Слайд 13Заболевания, при которых оба желудочка вовлекаются одновременно
При этих заболеваниях часто
в большей степени выражена ЛЖСН, но могут одновременно развиться признаки
и ЛЖ и ПЖ СНМиокардиты
Дилатационная КМП
Токсическая КМП
Слайд 14Патогенез ЛЖ СН
Повреждение миокарда
ИМ, ишемия, ДКМП
Перегрузка давлением
АС, АГ
Нарушение сократимости ЛЖ
Систолическая дисфункция ЛЖ
Нарушение расслабления ЛЖГЛЖ при АГ или АС, ГКМП
Диастолическая дисфункция ЛЖ
Левожелудочковая недостаточность
Перегрузка объемом
АН, МН
Слайд 15Патофизиология
Многие патофизиологические механизмы, развивающиеся при СН, направлены на поддержание СВ,
но в отдаленной перспективе приводят к дальнейшей перегрузке и повреждению
ЛЖ и более быстрому прогрессированию СН
Слайд 16Патофизиология
Ремоделирование ЛЖ (гипертрофия, дилатация)
Повышение активности нейрогуморальных систем приводит к вазоконстрикции
и задержке жидкости для поддержания СВ
активация СНС
активация РААС
Слайд 17Патофизиология
Повышение активности контррегуляторных нейрогуморальных систем, компенсирующих действие вазоконстриктивных нейрогормонов
Простациклин и
простагландин Е2
Натрийуретические пептиды
Эффекты этих факторов быстро истощаются и активность
РААС и СНС не встречают противодействия
Слайд 18Ремоделирование ЛЖ
Изменение биологии кардиомиоцитов
Бета-адренергическая десенсибилизация (уменьшение плотности β1-адренорецепторов)
Гипертрофия (изменение биологического
фенотипа КМЦ, реактивация эмбриональных генов)
Изменения миокарда
Утрата кардиомиоцитов (некроз, апоптоз)
Изменение внеклеточного
матрикса (фиброз)Изменение геометрии полости ЛЖ
Дилатация ЛЖ
Недостаточность митрального клапана
Слайд 19 Клинические симптомы ЛЖ СН
Симптомы застоя в МКК
Одышка
Одышка при нагрузке
Пароксизмальная ночная одышка
Одышка в покое Симптомы ОЛЖН или
Ортопное декомпенсации ЛЖ ХСН
Отек легких
Непродуктивный кашель при нагрузке и в положении лежа
Слайд 20Снижение переносимости физических нагрузок – самая частая манифестация СН
Механизм:
одышка и снижение кровоснабжения скелетной мускулатуры
Тест с 6-минутной ходьбой
Слабость и
быстрая утомляемость (патогенез - неспособность сердца обеспечить необходимый для работы мышц прирост кровотока и гипоперфузия скелетных мышцНиктурия
Слайд 21Патогенез одышки при ЛЖ СН
Повышение гидростатического капиллярного давления приводит к
пропотеванию жидкости в интерстиций (интертициальный отек легких) и стимуляции легочных
рецепторов (С-волокон).Также легочный застой сопровождается увеличением объема крови в легочных капиллярах и жидкости в интерстиции, что делает легкими менее податливыми для растяжения и увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, что также приводит к появлению одышки.
При альвеолярном отеке легких развивается гипоксемия, которая также является стимулятором одышки.
Слайд 22Ортопное
Ортопное – вынужденное положение сидя, в котором уменьшается одышка, пациенты
не могут лежать горизонтально из-за нарастания одышки.
Патогенез – выраженный застой
крови в малом круге кровообращения (в легочных венах и капиллярах) при тяжелой ЛЖ СН, который усиливается в положении лежа, так как кровь перераспределяется из вен большого круга (вен нижних конечностей) в правые отделы сердца и сосуды малого круга.В положении сидя часть крови депонируется в венах нижних конечностей (из-за действия силы тяжести) и малый круг немного разгружается, что уменьшает одышку.
При положении ортопное пациенты вынуждены спать на нескольких подушках или кресле.
Слайд 24Симптомы ПЖ СН
Отеки на ногах
Тяжесть в правом подреберье
Плохой аппетит, тошнота
(отек слизистой ЖКТ)
Увеличение живота (асцит)
Слайд 25Физикальное обследование
Общий осмотр
Ортопное (застой в МКК)
Сниженное питание или
кахексия
Акроцианоз (снижение СВ)
Бледные и влажные кожные покровы (СНС)
Исследование
дыхательной системыТахипное (застой в МКК)
Крепитация и влажные незвучные хрипы в нижних отделах легких (застой в МКК)
Гидроторакс (чаще при бивентрикулярной или ПЖСН)
Слайд 26 Симптомы застоя в БКК при ПЖ СН
НШВ
Гепато-югулярный рефлюкс
Гепатомегалия
Периферические
отеки (до появления видимых отеков накапливается более 3 литров жидкости)
Асцит
Слайд 27Периферический цианоз (акроцианоз)
Может быть проявлением как правожелудочковой, так и левожелудочковой
недостаточности
Патогенез – замедление кровотока на периферии, повышение экстракции (поглощения) кислорода
тканями и, соответственно, повышение концентрации дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина) по сравнению с нормой, что приводит к появлению синюшного (цианотичного) оттенка кожиАкроцианоз лучше виден на губах, кистях и стопах
Кожные покровы конечностей при акроцианозе холодные
Слайд 29Кардиальные отеки
Отеки – симптом правожелудочковой недостаточности
Патогенез – при снижении сократимости
ПЖ происходит застой крови в венах большого круга, что сопровождается
повышением гидростатического давления в венах большого круга и выходом жидкой части крови из капилляров в интерстицийНа сердечные отеки влияет сила тяжести, поэтому вначале они формируются на стопах и голенях и могут распространяться вверх до коленей или бедер.
Сердечные отеки симметричные, усиливаются к вечеру.
Минимальные отеки выявляют при пальпации передней поверхности голени и тыла стопы (остается маленькая ямка) – пастозность голеней
Слайд 31Набухшие шейные вены
Это симптом правожелудочковой недостаточности и появляется при повышении
давления в венах большого круга при снижении сократимости ПЖ
Слайд 33Гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша)
Диагностический прием, который проводится для дифференциальной диагностики
застойной печени при ПЖ СН и самостоятельного увеличения печени при
ее патологии
Слайд 34Сердечно-сосудистая система
Снижение сАД (при тяжелой СН)
Пульс слабого наполнения
Тахикардия
Расширение границ сердца,
кардиомегалия
Ритм галопа(S3)
Акцент II тона на ЛА
Систолические шумы МН
и/или ТН
Слайд 35Лабораторно-инструментальное обследование пациентов с СН
ОАК (анемия усугубляет тяжесть СН)
БХАК
(глюкоза, креатинин, СКФ, печеночные ферменты, билирубин, натрий, калий)
ТТГ (тиреотоксикоз
может быть причиной СН с нормальной ФВ, гипотиреоз может имитировать СН) Натрийуретические пептиды
ЭКГ
Рентген ОГК (увеличение тени сердца, признаки легочного застоя, плевральный выпот)
ЭхоКГ (главный метод подтверждения диагноза СН)
Слайд 36
Электрокардиография
Патологические Q
БЛНПГ
ЭКГ-признаки перегрузки ЛП и ГЛЖ
ФП и другие
НРП
ЭКГ-признаки электролитных нарушений (гипокалиемии)
ЭКГ может быть в норме
Слайд 37Рентгенография
Признаки легочного застоя (перераспределение легочного рисунка, при отеке легких
– затемнение легочных полей)
Размеры и форма сердечной тени
Кардиомегалия – КТИ
> 55-60 %Плевральный выпот (чаще при бивентрикулярной или ПЖ СН)
Слайд 41Эхокардиография
- оценка систолической и диастолической функции ЛЖ
установление причины СН (клапанные
пороки, ВПС, патология перикарда, перенесенный ИМ)
оценка ремоделирования ЛЖ (ГФ, дилатация
ЛЖ)оценка ЛГ
Слайд 42Оценка систолической функции ЛЖ (сократимость ЛЖ)
ФВ= УО/КДО
Норма >55%
Cнижение ФВ -
вследствие ИМ и ПИКС
Слайд 43Оценка диастолической функции ЛЖ
Диастолическая функция оценивается по параметрам трансмитрального потока
– соотношение скоростей пика Е (пик раннего наполнения) и пика
А (пик предсердного наполнения)
Слайд 44Оценка трансмитрального потока
Е/A 1-2 - норма
Е/A
диастолическая дисфункция I типа
E/A > 2 (рестрикция, высокое давление
наполнения)
диастолическая дисфункция II типа
Слайд 47Синдром ЛЖ СН
1. Признаки систолической или диастолической дисфункции ЛЖ:
- признаки
снижения сократимости ЛЖ (нарушение систолической функции ЛЖ): ослабление ВТ, ослабление
I тона на верхушке, патологический III тон на верхушке, на ЭхоКГ - снижение фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) менее 50%.- признаки диастолической дисфункции ЛЖ: IV тон на верхушке, на ЭхоКГ признаки нарушения диастолической функции ЛЖ.
- повышение уровня натрийуретического пептида (НУП) (уровень НУП значительно увеличивается при повышении давления в ЛП, НУП является лабораторным маркером СН).
Слайд 482. Симптомы легочного застоя (развиваются из-за повышения диастолического давления (давления
наполнения) в ЛЖ, в ЛП и легочных венах):
- одышка при
физической нагрузке, одышка в покое (при тяжелой ЛЖ СН)- кашель при физической нагрузке или в положении лежа
- ортопное
- сердечная астма
- пароксизмальная ночная одышка
- отек легких (при острой ЛЖ СН или тяжелой декомпенсации хронической ЛЖ СН)
крепитация над нижними отделами легких или влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких
рентгенологические признаки легочного застоя
- гидроторакс (чаще при одновременной недостаточности ПЖ)
3. Симптомы малого сердечного выброса:
- быстрая утомляемость
- акроцианоз
- пульс малого наполнения
- снижение систолического АД
- нарушение сознания (при кардиогенном шоке при острой ЛЖ СН)
Слайд 49Синдром ПЖ СН
Признаки снижения сократимости ПЖ: ослабление I тона и
III тон на мечевидном отростке, снижение сократимости ПЖ по ЭхоКГ.
Симптомы
венозного застоя в большом круге кровообращения:- набухшие вены шеи
- отеки нижних конечностей (от пастозности голеней до отеков до бедер и выше)
- увеличение печени и болезненность нижнего края печени при пальпации
- положительный симптом Плеша (гепато-югулярный рефлюкс)
- асцит
- гидроторакс
Слайд 50Синдром острой СН
Развивается при быстром и тяжелом поражении сердца (большой
ИМ, отрыв хорд МК, разрушение клапана при ИЭ), тяжелых НРС
(аритмогенный шок) или при декомпенсации ХСНВыражен синдром малого сердечного выброса (бледные, холодные кожные покровы, пульс слабого наполнения, низкое АД)
Выражены симптомы застоя в МКК (сердечная астма, отек легких)
Слайд 51Миокардиты
Миокардит - поражение сердечной мышцы воспалительного характера, обусловленное воздействием инфекции
(чаще вирусной) или иммунными воспалением.
Слайд 52Миокардиты
Инфекционные
Кардиотропные вирусы (аденовирусы, парвовирус В19, герпес-вирусы, вирусы Коксаки В, вирус
Эбштейн-Барр (инфекционный мононуклеоз)
Бактериальные инфекции (клещевой лайм-борреллиоз, дифтерийный миокардит)
Иммунные
Ревмокардит при ОРЛ
Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит и др.)
Слайд 54Клинические симптомы при миокардите
Связь с недавно перенесенным (2-4 недели) вирусным
заболеванием
Кардиалгии, иногда коронарные боли (парвовирус В19 повреждает эндотелий коронарных артерий
и развивается эндотелиальная дисфункция) – 30% пациентовСимптомы СН могут отсутствовать у части пациентов, но может развиться тяжелая ЛЖ и реже ПЖ СН
- одышка при нагрузке - самый частый симптом миокардита –– 70%
Синдром нарушений ритма и проводимости – 20% пациентов
– жалобы на перебои и сердцебиение
на ЭКГ может выявляться АВ блокада, экстрасистолия, пробежки ЖТ
Слайд 55Исходы миокардитов
Выздоровление
Переход в ДКМП с прогрессированием ХСН
Смерть от фатальных нарушений
ритма (ФЖ)
Смерть от прогрессирующей ОСН (фульминантный миокардит)
Слайд 56Диагностика миокардитов
ЭКГ
– неспецифические нарушения реполяризации - уплощение или инверсия
зубца Т
- ЖЭ, пробежки ЖТ, эпизоды ФП; АВ блокады
у 50%
пациентов отсутствуют изменения ЭКГЭхоКГ
Снижение сократимости ЛЖ – диффузный гипокинез и снижение ФВ
Дилатация ЛЖ может отсутствовать или быть минимальной
Слайд 57Лабораторные исследования
Ускорение СОЭ и лейкоцитоз редко
Повышение СРБ
Повышение тропонинов
чувствительность 35%, специфичность 90%
в отличие от ИМ при миокардите тропонины
остаются повышенными несколько недель.
Слайд 58Верификация диагноза миокардита
Магнитно-резонансная томография сердца с гадолинием
(есть в
КДРК)
Эндомиокардиальная биопсия
(в РК не проводится)
Слайд 59Пациентка К., 34 года Жалобы на одышку при небольшой нагрузке, одышку
в покое и боли в груди
Тропонин I 25-27 нг/мл более
2 недельКАГ – нормальные коронарные артерии
Слайд 60Дилатационная кардиомиопатия
Идиопатическая форма
Следствие перенесенного вирусного миокардита
Слайд 62Алкогольная кардиомиопатия
Алкогольная КМП – тяжелое поражение сердца у лиц, злоупотребляющих
алкоголем
Характерна дилатация всех камер сердца с развитием кардиомегалии
Очень характерным является
фибрилляция предсердийЧасто выявляются другие признаки злоупотребления алкоголем: алкогольная болезнь печени, кальцинаты в ПЖЖ, контрактура Дюпюитрена, алкогольный паротит, увеличение ГГТП
Важным для диагностики алкогольной КМП является установление факта злоупотребления алкоголем
Если пациенты скрывает факт злоупотребления алкоголем, то часто такие пациенты наблюдаются с диагнозом ДКМП
