Слайд 1
СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЖЕЛУДОЧНО
-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ
Слайд 3Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующих поражение пищевода при наличии опухолевых,
воспалительных, рубцовых или иных изменений в органе.
Причины.
Симптоматология поражения пищевода
наблюдается
атрезии пищевода,
врожденном стенозе пищевода,
грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
при рефлюкс-эзофагите,
дивертикулах (мешотчатые выбухания стенки),
язвах пищевода,
полипах и опухолях пищевода,
ахалазии (расширении) пищевода (это состояние также называется идиопатическим расширением пищевода или кардиоспазмом).
Самой частой причиной воспалительного поражения пищевода (эзофагита) является рефлюкс (заброс) активного желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии - так называемый рефлюкс-эзофагит, который чаще всего наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы.
Слайд 6В образовании грыж придают значение следующим факторам:
резкому повышению внутрибрюшного давления
при чрезмерной физической нагрузке;
врожденному недоразвитию соединительных структур, укрепляющих пищевод в
отверстии диафрагмы или их возрастным дистрофическим изменениям у пожилых людей;
тракции кардиального отдела желудка в грудную полость продольными спастическими сокращениями пищевода (при эзофагоспазме) или вследствие его рубцово-воспалительного укорочения (например при склеродермии).
При язвенной болезни, холелитиазе и других заболеваниях может иметь место относительная, т. е. функциональаая недостаточность кардии вследствие спастического сокращения привратника, повышения внутрижелудочного давления.
Слайд 7Симптоматология.
Дисфагия - нарушение глотания, поперхивание, срыгивание, ощущение задержи пищи (комка)
за грудиной при проглатывании твердой или жидкой пищи.
Пищеводная рвота.
Отличием от желудочной рвоты является частое отсутствие тошноты и отсутствие характерного запаха рвотных масс;
Срыгивание непереваренной пищей вскоре после еды.
Гиперсаливация.
Боли за грудиной давящего или жгучего характера, которые часто требуют дифференцировки от коронарогенных болей;
Изжога – чувство жжения за грудиной (по ходу пищевода).
Кровотечение при язвенном, опухолевом поражении пищевода в виде рвоты алой кровью, срыгивание пищи с кровью.
Слайд 10Рентгенография пищевода позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (при рефлюкс-эзофагите)
и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс.
Это исследование надо проводить как в
вертикальном, так и в горизонтальном положении.
Пептическая язва пищевода обнаруживается в виде ниши на конце или рельефе слизистой оболочки, но выявить ее сложно.
Слайд 11Наполненный контрастом пищевод
восходящая аорта
аортальное сужение
легочная артерия
бронхиальное сужение
правый желудочек
левое предсердие
правое предсердие
Слайд 12Эзофагоскопия позволяет оценить выраженность и распространенность явлений воспаления (эзофагита); наличие
язвы пищевода, которая в большинстве случаев представляется округлой или продолговатой,
часто с желто-серым или кровянистым налетом, под которым обнаруживается багрово-красное, неровное дно.
Биопсия из краев и дна язвы, из участков метаплазии слизистой позволяет дифференцировать раковое, туберкулезное, сифилитическое пелтическое поражение пищевода.
Цитологическое исследование промывных вод. Позволяет обнаружить опухолевые клетки, возбудителей заболевания.
Слайд 15Аденокарцинома
(экзофитный рост)
Слайд 16Фиброгастроскопия
Алкогольный цирроз печени. Варикозное расширение вен пищевода.
Слайд 17
Гепатит С с переходом в цирроз.Варикозное расширение вен пищевода.
Слайд 19Синдром гастрита с повышенной
секреторной функцией.
Слайд 20Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующая воспалительно-дистрофический процесс в слизистой желудка,
приводящий к повышению секреторной функции желудка.
Слайд 21Причиной данного состояния может быть:
1. длительный бесконтрольный прием
некоторых лекарственных средств, характеризующихся местным раздражающим действием: наперстянки,
салицилатов, бутадиена, преднизолона, антибиотиков,
сульфаниламидов и др.
2. приемы грубой, острой, пряной пищи;
3. наследственная предрасположенность;
4. заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз и др.);
Слайд 225. заболевания органов, приводящих к гипоксии тканей (хроническая недостаточность
кровообращения и т. д.);
6. другие заболевания органов пищеварения (холецистит);
7.
состояния, сопровождающиеся выделением мочевины, мочевой кислоты через слизистую желудка (при подагре, почечной недостаточности).
Слайд 23Перечисленные факторы вызывают сначала функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности
желудка (гиперсекреция и гипермоторика), а затем - дистрофические изменения слизистой.
Широко обсуждается участие в патогенезе бактериального фактора - Helicobacter pylori (Campilobacter.)
Слайд 24Симптоматология.
Боли давящего и режущего характера в эпигастральной области, без иррадиации,
усиливаются через 1-1,5 часа после еды, часто носят характер «голодных»,
«ночных», «поздних».
Возникновение болей связывают с гиперсекрецией соляной кислоты в межпищеварительный период и попаданием кислого содержимого в отделы, имеющие щелочную среду (привратник, 12 п. к.) за счет гипермоторики.
В отличие от болей при язвенной болезни, боли менее интенсивные, разлитые.
Слайд 25Диспепсия.
желудочная: изжога натощак, сопровождает часто «поздние» боли;
изжога после приема острой,
грубой пищи.
Реже может быть рвота кислым содержимым;
гиперсаливация, тошнота;
кишечная:
запоры.
Слайд 26Осмотр языка: язык влажный, хорошо выражены сосочки, во время обострения
гастрита может быть белый налет на языке.
Пальпация живота: разлитая диффузная
болезненность в эпигастральной области.
Слайд 27Гастроскопия с биопсией.
Гастроскопия выявляет гиперемию слизистой (диффузную или в
области привратника) с явлениями гиперплазии. Биопсия выявляет Helicobacter pylori.
Рентгенологическое исследование
позволяет выявить гипермоторику, гиперсекрецию натощак.
Слайд 28Рентгеновский снимок желудка
формы бычьего рога
Стрелка указывает на indsura
angularis.
Пузырь воздуха в желудке обозначен - 1
1
тело желудка
пилорическая часть
пилорический
канал
дно желудка
Слайд 29Общий анализ крови без отклонений от нормы.
Анализ желудочного сока позволяет
выявить увеличение часового количества секрета и увеличение кислой продукции (часто
как натощако-вой, так и базальной и стимулированной).
По данным рН-метрии отмечаются низкие показатели
рН (< 2,0) в базальном и стимулированном секрете, укорочение щелочного времени.
Слайд 30 СИНДРОМ ГАСТРИТА С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИЕЙ.
Слайд 31Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующая состояние воспалительно-дистрофического изменения слизистой оболочки
желудка, приводящее к снижению секреторной функции и нарушению пищеварения.
Причиной
данного состояния может быть качественно неполноценное питание (дефицит белка, железа, витаминов); повторные и длительные нарушения питания (пристрастие к горячей, пряной пище, редкие приемы пищи), злоупотребление алкоголем.
Слайд 32Сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонова болезнь и др. болезни эндокринной системы
сопровождаются синдромом гастрита.
При почечной недостаточности, подагре через слизистую оболочку
желудка выделяются продукты обмена (мочевина, мочевая кислота), которые вызывают развитие так называемого элиминационного хронического гастрита.
В 75% случаев синдром гастрита сочетается с проявлениями патологии других органов пищеварения (холецистит, панкреатит и т, д.).
Синдром гастрита развивается при состояниях, обусловливающих гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, хронические заболевания легких, анемия).
Слайд 33Под влиянием перечисленных факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные
нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем дистрофические изменения и нарушения
процессов регенерации слизистой.
Структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки.
В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постоянно атрофируются или перестраиваются по типу крипт.
Есть сведения об аутоиммунном характере поражения слизистой, но вопрос полностью не изучен.
Слайд 34Симптоматология.
Боли: локализуются в эпигастральной области, возникают вскоре после еды, характеризуются
ощущением давления, распирания. Больные ограничивают себя в еде из-за боязни
возникновения болей.
Диспепсия:
Желудочная: может быть изжога из-за зияния пищеводного отверстия
диафрагмы в связи со снижением кислой продукции в желудке. Больше характерна тошнота, отрыжка пищей и воздухом, неприятный запах изо рта;
Кишечная: вздутие живота (метеоризм), поносы.
Возникает в связи со снижением продукции ферментов нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта из-за сниженного количества соляной кислоты в желудочном содержимом.
В кишечнике всасывается меньшее количество белков, жиров, углеводов, витаминов, железа.
Развивается анемия, снижается масса тела, т. е. возникает проявление нарушенного всасывания (мальабсорбции).
Слайд 35Осмотр языка: язык влажный, покрыт белым или желтоватым налетом, может
быть частичная или полная атрофия сосочков.
Данные пальпации живота: разлитая диффузная
болезненность в эпигастрии.
Гастроскопия позволяет наблюдать внешние (поверхностные) изменения слизистой оболочки желудка, слизистая бледноватая, местами участки гиперемии.
Исследование биоптатов дает возможность изучить гистологическое строение глубоких слоев.
Рентгенологическое исследование позволяет изучить размеры, расположение желудка, рельеф слизистой, выявить особые формы гастрита: ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический.
Слайд 36Анализ желудочного сока методом непрерывной вакуум-аспирации позволяет выявить различные по
величине уровни снижения часового напряжения секреции, дебит-часа соляной кислоты.
Если
же при парентеральной стимуляции гистамином (0,025 мг/кг массы тела) в стимулированном секрете дебит-час соляной кислоты будет равняться пулю, то нужно говорить об истинной ахлоргидрии, рН-метрия как в базальную фазу секреции, так и в стимулированном секрете укажет на щелочную и слабокислую реакцию рН (около 6,0).
Общий анализ крови - часто развивается железодефицитная анемия.
Слайд 37 СИНДРОМ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ.
Слайд 38Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующих состояние, сопровождающееся образованием язвенного дефекта
стенки желудка или 12-перстной кишки.
Слайд 39Причины.
как основное проявление пептической язвы (язвенной болезни) же
лудка и 12-перстной
кишки;
при лекарственных язвах (при длительном и массивном неконтроли
руемом приеме ацетилсалилиловой
кислоты и ее производных, про
изводных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикостероидов и
т. д.);
при «ишемических язвах», сопутствующих атеросклерозу, гипертони
ческой болезни, застойной сердечной недостаточности, эмфиземе
легких;
при «гормональных» язвах, проявляющихся при гиперпаратиреоидиз-
ме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы и др.;
при острых стрессовых язвах, при остром инфаркте миокарда, ожо
говой болезни, инсульте и т. д.;
при язвах, при гепатитах и циррозах печени и т. д.
Слайд 40Существуют факторы местного и общего порядка, способствующие образованию язвенного дефекта.
К местным факторам относится высокая протеолитическая активность желудочного сока, устойчивость
так называемого слизистого барьера внутренней стенки желудка к переваривающему действию желудочного сока, достаточно высокий уровень регенерации эпителия слизистой оболочки желудка и 12- перстяой кишки.
Среди общих факторов большое значение имеет нарушение сложной нейрогуморальной регуляции функции желудка, в которой участвует ЦНС, подкорковые центры, некоторые эндокринные железы, а также многие гастроинтестинальные гормоны.
Слайд 41При этом многие внешние факторы (беспорядочное питание, курение, прием алкоголя
и т. д.) являются пусковыми, нарушающими механизм регуляции функций желудка
и 12-перстной кишки.
В механизме развития язвы в области 12-персшой кишки определенную роль в настоящее время отводят бактериальному фактору (Helicobacter pylori).
Слайд 47 В зависимости от локализации выделяют:
1. язвы желудка
кардиального
субкардиального отделов,
тела
желудка,
антрального отдела,
пилорического канала,
двенадцатиперстной кишки
луковицы
постбульбарного отдела,
сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.
Слайд 48В генезе язвенной болезни желудка большое значение имеют местные факторы,
а язвенной болезни 12-п. к. - нейрогуморальные факторы.
Как для язвенного
поражения желудка, так и 12-перстной кишки характерны симптомы сезонности (обострения возникают чаще весной и осенью), так и периодичности (т. е. чередование обострений и ремиссий заболевания).
Слайд 49Симптоматология язвенного поражения желудка.
Боли - локализуются в эпигастрии; по характеру
могут быть режущими, давящими, жгучими.
Выраженность болей обусловлена глубиной язвенного
кратера, степенью нарушения двигательной функции желудка.
При язве желудка, особенно высоко расположенной, боли часто иррадиируют вверх и влево; в левую половину грудной клетки.
При язвах верхнего отдела желудка боли локализуются под мечевидным отростком за грудиной, в области сердца.
Слайд 50Во время болей больные стремятся занять вынужденное положение (ложатся на
живот, иногда подводят согнутые ноги к животу и т. д.).
Характерной особенностью болей является их возникновение вскоре после приема пищи, причем, чем ближе локализована язва от входа в желудок, тем быстрее возникает боль после еды.
Например, при язве кардиального отдела боль может возникать через 15-20 минут после еды, при язве в антральной части - через 60-80 минут после еды.
Слайд 52Диспепсия:
рвота приносит облегчение больным, так как часто возникает на высоте
болей в эпигастрии; больные иногда самостоятельно вызывают рвоту;
тошнота, отрыжка (воздухом,
пищей);
изжога - ощущение жжения в нижней трети желудка, связана с забрасыванием желудочного содержимого в пищевод;
запоры или поносы, связаны с изменением тонуса толстой кишки нервно-рефлекторного генеза;
при язве желудка, особенно в сочетании с гастритом.
Часто бывает снижен аппетит, а появление ранних болей после приема пищи заставляет больных воздерживаться от еды.
Слайд 53Осмотр больного.
Часто выявляется расстройства вегетативной нервной системы с преобладанием
повышенного тонуса парасимпатической нервной системы:
цианоз кистей,
влажность ладоней,
усиленное
потоотделение,
выраженный красный, реже белый дермографизм,
температурные асимметрии.
Осмотр языка. Язык влажный, может быть покрыт белым налетом. На слизистой оболочке корня языка могут обнаруживаться дефекты размером до 1 см, что свидетельствует о трофических расстройствах в слизистой оболочке языка.
Осмотр. На коже живота часто обнаруживается пигментация от длительного применения грелок.
Слайд 54Пальпация живота.
При поверхностной и глубокой пальпации определится локальная болезненность
в эпигастральной области.
У ряда больных обнаруживается болезненность при перкуссии
в эпигастральной области - симптом Менделя.
Слайд 55Анализ желудочного сока. При язвах тела и кардиального отдела желудка
в большинстве случаев показатели желудочной секреции либо понижены, либо не
отличаются от нормы.
Анализ кала на скрытую кровь - проводится через 34 дня в период обострения. Обнаружение кровотечения свидетельствует об обострении язвы.
Рентгенологическое исследование: прямой рентгенологический признак - наличие ниши (дефекта) стенки желудка, заполняющегося контрастным веществом и выступающим за линию контура желудка. Рентгенологическим методом язва выявляется в 80-85% случаев.
Гастроскопия позволяет выявить язву, установить ее размеры, степень рубцевания, дифференцировать пептическуго язву от раковой (биопсия).
Слайд 57Макропрепарат перфоративная язва ДПК
Слайд 58Симптоматология дуоденальной язвы.
Боли возникают в эпигастрии (чаще правее от средней
линии), боли иррадиируют в спину, в правое подреберье, под правую
лопатку.
Боли давящего, жгучего характера. Часто бывают очень интенсивными (режущая, пронизывающая), иногда боли ощущаются незначительно (тупые боли).
Во время болевого приступа больные стремятся занять вынужденное положение, облегчающее воспаление (ложатся на живот или на бок, ноги подтягивают к животу).
В зависимости от приема пищи при дуоденальной язве (в отличие от язвы желудка) боли бывают поздние (через 1,5-4 часа после еды), ночные, а также голодные.
Типично стихание боли после приема натрия гидрокарбоната (питьевая сода) и других антацидных препаратов.
Слайд 59 Диспепсия:
изжога - наиболее частое проявление диспепсии при дуоденальной язве.
Подобно
боли изжога возникает в течение суток ритмично: натощак, и определенной
связи с приемом пиши, в ночные часы;
рвота возникает на высоте болей, т. е. натощак, не содержит примесей пищи, приносит облегчение. Перед рвотой часто отмечается период повышенной саливации;
отрыжка кислый или воздухом, тошнота;
запоры;
аппетит часто не снижен, иногда больные отмечают «волчий голод», что связано с наклонностью к развитию гипогликемии.
Слайд 60Осмотр больного.
Могут проявляться признаки расстройства вегетативной нервной системы -
цианотичные, влажные ладони, красный или белый дермографизм, усиление потоотделения и
т. д.
Осмотр полости рта: часто отмечается избыточное слюноотделение, язык влажный, иногда покрыт белым налетом.
Осмотр живота: на коже живота может обнаруживаться пигментация от длительного применения грелки.
Пальпация живота. При поверхностной и глубокой пальпации определяется локальная болезненность в эпигастрии (правее от средней лиши). Часто обнаруживается локальная болезненность при перкуссии в эпигастрии (симптом Менделя).
Слайд 61Анализ желудочного сока. Для дуоденальной язвы характерны высокие показатели секреции.
Отделение желудочного сока не только обильное, но и непрерывное в
течение суток. Секреция в межпищеварительный период (базальная, ночная) нередко достигает значительной величины.
Повышено также кислото- и пепсиногеновыделение. Значительное вы деление хлористоводородной кислоты в межпищеварительном периоде свидетельствует о язве 12-перстпой кишки.
Рентгенологическое исследование. Выявляется язвенная ниша (дефект) стенки 12-перстной кишки. Складки слизистой обычно сходятся к рубцующейся язве (симптом конвергенции складок). К косвенным (функциональным) признакам относятся наличие большого количества жидкости в желудке натощак (натощаковая гиперсекреция) и различные проявления дискинезии 12-перстной кишки.
Гастроскопия с биопсией позволяет выявить язву, при биопсии обнаружить Helicobacter pylori, установить размеры язвы, степень рубцевания.
Слайд 63Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующая сужение привратника, вызванное различными причинами.
Наиболее
часто встречается стеноз привратника при осложненном течении язвы пилородуоденальной зоны;
сужение привратника может быть вызвано локализацией опухоли в стенке желудка в соответствующем отделе;
иногда диагностируется врожденное сужение привратника.
Слайд 64Многократно повторяющиеся обострения язвы привратника приводят к рубцовому (фиброзному) изменению
стенки выходного отдела желудка, стенки уплотняются, укорачиваются, деформируются, суживается просвет
- нарушается опорожнение желудка.
В развитии клинической картины различают стадии
компенсированного (1-я стадия),
субкомпенсированного (2-я)
декомпенсированного (3-я) стеноза,
Слайд 65Симптоматология.
Боли - характерны давящие, тупые боли.
Часто больные характеризуют эти
ощущения как чувство полноты в эпигастрии, распирание.
Боли появляются после
еды (в 1 стадии), в стадию декомпенсации боли становятся постоянными и исчезают только после промывания желудка или рвоты.
Слайд 66Диспепсия:
в стадию компенсации наиболее характерна отрыжка пищей и воздухом;
в стадию
субкомпенсации и декомпенсации после каждого приема пищи появляется рвота съеденной
пищей (субкомпенсация) или съеденной накануне (декомпенсация);
неприятный гнилостный запах изо рта
в связи с неполным опорожнением желудка.
Слайд 67Осмотр больного.
Еще в стадию компенсации быстро ухудшается общее самочувствие,
особенно к вечеру - больные быстро худеют, становятся вялыми, появляются
судорога (декомпенсация) из-за потери хлоридов с рвотными массами.
Кожа бледная из-за присоединения анемии, сухая (авитаминоз), ломкие ногти, редкие волосы.
Слайд 68Осмотр живота. Определяются перистальтические волнообразные сокращения желудка; контуры растянутого желудка
иногда отчетливо проступают через истонченную переднюю брюшную стенку.
Перкуссия и пальпация
живота. Определяется разлитая болезненность в эпигастрии, постоянный симптом «шум плеска» в желудке натощак.
Слайд 69Анализы мочи - уменьшается количество мочи до 500 мл в
сутки (олигурия).
Анализы крови. Наблюдается сгущение крови: в таком показателе, как
1-ематокрит (Ht) увеличивается числитель, свидетельствующий об увеличении плотной части крови (в норме Ht 32-68); увеличивается количество форменных элементов крови в общем анализе крови. Повышаются хлориды крови.
Рентгенографическое исследование. Отмечается снижение тонуса и расширение желудка, усиление (компенсация) или ослабление (декомпенсация) перистальтики. Желудок натощак содержит большое количество жидкости и остатки пищи, опорожнение замедленно (более 12 часов).
Гастроскопия. Определяется растянутый желудок, содержимое в желудке натощак, невозможность продвижения гастроскопа через суженный привратник в 12-перстную кишку.
Слайд 71Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующих воспалительное или дистрофическое поражение стенки
тонкой кишки.
Причиной могут быть:
алиментарные нарушения: нерегулярное питание, алкоголизм,
пищевая аллергия;
лямблиозное, гельминтное
обсеменение кишечника;
хронические отравления некоторыми токсическими химическими веществами - соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.;
радиационные поражения;
врожденные энзимопатии.
Слайд 72Возможные 4 механизма развития синдрома энтерита:
1. непосредственное хроническое повреждающее воздействие
на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее и т. д.);
2. иммунологические
механизмы - возникновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериальных клеток;
3. нарушение защитных механизмов слизистой оболочки кишечника;
4. дисбактериоз - т. е. тонкая кишка заселяется различными микроорганизмами, нетипичными для нее. В результате этого усугубляется нарушение пищеварения, а некоторые токсические вещества, выделяемые микроорганизмами и образующиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными ферментами, повреждающе действуют на кишечную стенку.
Слайд 73Симптоматология.
Боли - возникают не всегда, если бывают, то носят тупой
или спастический характер, локализуются в околопупочной области.
Диспепсия энтеральная - основное
проявление энтерита: распирание, вздутие живота, урчание, переливание в животе.
Энтеритные копрологические проявления: стул частый (до 15-20 раз в сутки), кашицеобразный, с непереваренными остатками пищи, но без слизи, часто зловонный, обильный, с пузырьками газа.
Количество каловых масс за сутки достигает 1,5-2 кг (полифекалия).
Иногда возникают резкие позывы к дефекации после еды, затем возникает резкая слабость, сопровождающаяся холодным потом, дрожанием рук.
Слайд 74Копрограмма: при микроскопическом исследовании испражнений обнаруживаются
остатки непереваренной пищи (лиэнтерия),
капли нейтрального жира, кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл (стеаторея),
мышечные волокна (креаторея),
свободный внеклеточный крахмал (амилорея),
большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.
Слайд 75Проявления недостаточности всасывания: при легких проявлениях энтерита общее состояние не
страдает, вес стабилен.
В тяжелых случаях отмечается снижение массы тела
вплоть до кахексии, общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, развитие железодефицитной или В12-дефицитной анемии, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит (заеды), судороги в результате нарушения всасывания кальция.
Слайд 76Вследствие недостаточности всасывания развивается дисфункция эндокринных желез:
гипофизарная недостаточность с
развитием несахарного диабета (полидипсия, полиурия);
надпочечниковая недостаточность с явлениями аддисонизма
(гиперпигментация кожи, артериальпая и мышечная гипотония);
нарушение функции половых желез, проявляющееся у мужчин импотенцией, у женщин - аменореей.
Слайд 77Данные пальпации живота.
Определяется болезненность в околопупочной области, левее и
выше пупка - симптом Поргеса.
Иногда отмечаются сильное урчание и
плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного, невсосавшегося содержимого и кишечного газа в слепую кишку (симптом Образцова).
Слайд 78Общий анализ крови - выявляется железодефицитная или B12-дефицитная анемия или
анемия смешанного генеза, воспалительные изменения.
Биохимические исследования - снижение количества
белка плазмы (гипопротеинемия), снижение количества кальция, железа плазмы.
Слайд 79Данные рентгенологического исследования: ускоренный пассаж взвеси сульфата бария по тонкой
кишке. Могут определяться утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых
случаях - их сглаживание вследствие процесса атрофии.
Эндоскопические методы исследования - дуоденоскопия с биопсией, еюноскопия с биопсией, осмотр терминального отдела тонкой кишки при проведении колоноскопии.
Сравнительно редкой своеобразной формой энтерита является регионарный энтерит (болезнь Крона) который протекает чаще всего с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гиперглобулинемией.
Слайд 81Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующее воспалительное поражение стенки толстой кишки.
Поражение
стенки толстой кишки может быть при:
проникновении в кишечник
патогенной бактериальной флоры (шигелл, сальмонелл, микобактерий туберкулеза, гонококков, бледной трепонемы и др.)поддержании воспаления в стенке условно-патогенной и сапрофитной флорой;
обсеменение кишечника патогенными грибами, амебами, балантидиями, гельминтами;
грубое нарушение питания;
сопутствующее поражение толстой кишки при гастритах со сниженной секреторной функцией, панкреатитах;
токсическое поражение толстой кишки (ртуть, свинец);
аллергические поражения;
длительное раздражение толстой кишки при копростазе и злоупотреблении клизмами, слабительными средствами;
длительное применение антибиотиков для лечения разных заболеваний, что влечет развитие дисбактериоза кишечника.
Слайд 82
Основные причины синдрома колита:
непосредственное длительное раздражение и повреждающее действие различных
механических и токсических факторов на стенку толстой
кишки;
снижение иммуногенеза, что дает
возможность патогенной инфекции персистировать в кишечнике;
возможно имеет место выработка аутоантител и видоизмененному под влиянием разных факторов эпителию кишечной стенки («аутоагрессия»).
Слайд 83Симптоматология.
Расстройство стула: поносы от 2-3 раз до 10-15 раз
и более в сутки или запоры.
Нередко бывает чередование запоров
и поносов.
Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: выделение небольшого количества кашицеобразных жирных каловых масс со слизью и ощущением неполного опорожнения кишечника.
Отмечаются ложные позывы на дефекацию (тенезмьг), сопровождающиеся от хождением газа и отдельных комочков слизи, кала.
Иногда каловые массы имеют фрагментированный вид - «овечий» кал (при спастическом колите дистальных отделов толстой кишки), при атонии толстого кишечника каловые массы увеличены в диаметре, плотные.
Слайд 84Бристольская шкала форм кала
Большое время транзита
(100 часов)
Короткое время транзита
(10 часов)
Слайд 85Боли - обычно тупые, локализуются в боковых и нижних отделах
живота, усиливаются после приема пищи и перед дефекацией.
Иногда боли
имеют спастический характер (нарастающе-убывающие), приступ таких болей сопровождается отхождением газов, позывом к дефекации.
Диспепсия. Наиболее характерно вздутие икота (метеоризм). Его причиной являются нарушения переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериоз. Иногда беспокоит тошнота, анорексия, урчание в животе.
Слайд 86Общее состояние как правило мало страдает, если нет явлений обезвоживания
из-за выраженных поносов и колит не сопровождается энтеритом.
При тяжелом
течении колита нарушается всасывание белков, витаминов, железа из-за присоединения поражения тонкой кишки, развивается нарушение всасывания (см. синдром энтерита).
Данные пальпации живота. При поверхностной и глубокой пальпации обнаруживается локальная болезненность по ходу толстой кишки, пальпируются болезненные, урчащие, уплотненные отделы кишечника, может быть чередование спастически сокращенных и расширенных участков кишечника.
Слайд 87Общий анализ крови. Могут быть проявления анемии. При обострении бывает
лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Копрологическое исследование - определяется большое количество воспалительных элементов,
слизи, лейкоцитов;
нередко определяется большое количество йодофильной флоры, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах).
Слайд 88Эндоскопические методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) - позволяет оценить состояние слизистой
оболочки (гиперемия, атрофия), выявить эрозии, язвы, полипы.
При эндоскопии важно
произвести биопсию слизистой оболочки для морфологического и бактериологического исследования.
Рентенологическое исследование (ирригоскопия). Часто обнаруживаются лишь функциональные изменения - ускорение или замедление перистальтики кишечника, усиленная гаустрация, атония стенки и т. д.
При тяжелых поражениях определяется измененный рельеф слизистой за смет воспалительного отека слизистой; могут быть участки рубцово-воспалительного сужения просвета кишки.
Слайд 89Эндоскопическая картина
при колоноскопии - толстая кишка в норме
Слайд 90Фиброэндоскопическое исследование толстой кишки при болезни Крона. Неравномерное утолщение слизистой
оболочки, наличие узких язв-трещин, сужение просвета кишки - картина "булыжной
мостовой" .
Слайд 91Рентгено-грамма толстой
кишки в норме.
Слайд 92Выделяется особая форма колита - неспецифический (т. е. не имеющий
единого этиологического фактора) язвенный колит.
Наиболее характерный клинический признак -
поносы, тенезмы, значительные примеси слизи и крови в каловых массах.
При эндоскопии выявляются язвы в стенке толстой кишки с признаками кровотечения.
Между язвами полипозное и псевдополипозное разрастание слизистой.
Слайд 95Рентгенограмма толстой кишки в норме после
удаления рентгеноконтра-стной
взвеси.
Слайд 96Рентгенограмма сигмовидной ободочной кишки при раке: определяется сужение и неровность
контуров кишки, нарушение рельефа слизистой оболочки.
Слайд 99Диагностические критерии СРК
(Римский консенсус, 1999)
Слайд 100Функциональные заболевания кишечника (Римский консенсус 1999 г.)
C. Функциональные заболевания кишечника
C1. Синдром раздраженного кишечника (СРК)
C2. Метеоризм/вздутие живота
C3. Функциональный запор
C4. Функциональная
диарея
C5. Неспецифические функциональные расстройства кишечника
D. Функциональная абдоминальная боль
D1. Синдром абдоминальной боли
D2. Неспецифическая функциональная абдоминальная боль
Слайд 101Диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника (Рим 1999 г.)
Купирующиеся после акта
дефекации; и/или
Ассоциирующиеся с изменением частоты стула; и/или
Ассоциирующиеся с изменением формы
кала.
Наличие абдоминального дискомфорта или болей в течение 12 необязательно последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков:
Слайд 102Симптомы, подтверждающие диагноз СРК (Рим 1999 г.)
Частота стула менее чем
3 раза в неделю.
Частота стула более чем 3 раза в
день.
Твердый или бобовидный кал.
Разжиженный или водянистый кал.
Натуживание на протяжении акта дефекации.
Слайд 103Симптомы, подтверждающие диагноз СРК (Рим 1999 г.)
Императивные позывы на акт
дефекации (невозможность задержать опорожнение кишечника).
Ощущение неполного опорожнения кишечника.
Выделение слизи во
время акта дефекации.
Чувство переполнения, вздутия или переливания в животе.
Слайд 104Формулировка диагноза
При наличии признаков 1, 3, 5 (одного или более)
и при отсутствии 2, 4 и 6 признаков выставляется диагноз:
синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров.
При наличии признаков 2, 4, 6 (одного или более) и при отсутствии 1, 3 и 5 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.
Слайд 105Симптомы, исключающие СРК
Потеря массы тела
Начало заболевания в пожилом возрасте
Сохранение симптомов
в ночные часы (в период сна)
Постоянные интенсивные боли в животе,
как единственный и ведущий симптом
Лихорадка
Наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследовании (исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма)
Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах и др.)
Слайд 108Печень - это самый крупный орган человеческого организма, она располагается
в правом верхнем квадранте живота и прикрыта ребрами. Ее масса
достигает
1500 г., что составляет приблизительно 1/50 часть массы всего тела.
Анатомически в печени выделяют две доли - правую и левую. Правая доля почти в 6 раз крупнее левой.
Слайд 111Печень - это очень важный для жизни орган, она выполняет
роль фильтра для организма человека.
Функции:
Синтез белков, факторов свертывающей системы
крови, гемоглобина, компонентов иммунной системы.
Участие в обмене жиров, углеводов, воды, витаминов.
Участие в работе эндокринной системы (переработка гормонов).
Выработка и выделение желчи, без которой невозможно нормальное пищеварение.
Накопление и хранение полезных соединений: гликогена (вещество, обеспечивающее запас глюкозы в организме), жиров, микроэлементов.
Обезвреживание различных соединений, поступающих в организм из окружающей среды (в том числе - лекарств)
Слайд 112Определение.
Желтуха - желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и других
тканей организма в результате избыточного накопления желчных пигментов в крови.
Паренхиматозная (печеночная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов).
Слайд 113Причины.
Вирусное, бактериальное, токсическое поражение печени, гепатиты, цирроз печени, опухоли
печени, острая дистрофия печени при воздействии грибных ядов, лекарств, соединения
фосфора, мышьяка и др.
В результате разнообразных причин развивается повреждение клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в пути в виде билирубинглюкуронида (связанного - прямого билирубина) нарушается.
Слайд 114В сыворотке крови повышается содержание прямою (связанного) и непрямого (несвязанного)
билирубина;
прямого - за счет обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных
в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток; второго - за счет недостаточно активной функции гепатоцитов.
В моче появляется связанный билирубин (билирубинглюкуронид водорастворим и проходит через капиллярные мембраны) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается.
Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом, т. к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник, но чистое обесцвечивание наблюдается редко.
Слайд 115Симптоматология.
Боли - не часто отмечаются; если есть, то тупые, распирающие,
не связанные с приемом пищи.
Связывают их возникновение с быстрым
увеличением размера печени.
Диспепсия. Снижен аппетит, может быть тошнота, рвота за счет нарушения эмульгации жиров желчью.
Слайд 116Общий осмотр.
Кожные покровы имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком
цвет.
Иногда на коже можно обнаружить следы расчесов из-за наличия
кожного зуда, но он встречается значительно реже, чем при механической желтухе.
При тяжелом поражении паренхимы печени может быть геморрагическая сыпь на коже, пальмарная эритема, ярко-красный цвет слизистых, губ, румянец на щеках.
Пальпация живота. Болезненный, уплотненный край печени. Размеры печени увеличены. Может быть увеличение селезенки. Желчный пузырь безболезненный, не пальпируется.
Слайд 118Гинекомастия. Сосудистые звездочки на руках — один из признаков цирроза
печени.
Слайд 119Цирроз печени. Здесь помог осмотр грудной клетки: выявлены сосудистые звездочки
(на подбородке и слева от грудины) и гинекомастия. Диагноз подтвержден
биопсией печени (обратите внимание на марлевую наклейку).
Слайд 120
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов: асцит.
Истощение, слабость, отеки,
огромный напряженный живот. При таком асците, особенно учитывая, что у
больного туберкулез, нужно исключить констриктивный перикардит.
Цирроз печени: асцит.
Склеры желтушны, живот вздут, небольшая гинекомастия. Пупочная грыжа заполнена асцитической жидкостью. При таком асците нужно поискать и другие симптомы: полированные ногти, расчесы, покраснение ладоней, сосудистые звездочки, отеки, увеличенный левый надключичный лимфоузел, увеличенный желчный пузырь, расширение вен передней брюшной стенки.
Слайд 121Мелкоузловой и крупноузловой
цирроз печени
Слайд 122Биохимические показатели.
Содержание прямого (связанного) и непрямого (несвязанного билирубина значительно
повышается.
Значительно изменены функциональные пробы печени, (тимоловая, бромсульфалеиновая, повышен уровень
цитолитических ферментов (АлАТ, АсАТ).
Уровень щелочной фосфатазы может быть несколько повышен.
Кал светлый т. к. уменьшается количество стеркобилина в кале. Цвет мочи темный за счет билирубинглюкуронида (уробилинурия), попавшего в мочу.
Увеличивается количество глобулинов в крови, что свидетельствует о воспалительном процессе в организме.
При остром вирусном гепатите характерно повышение уровня фермента альдолазы.
Слайд 124Определение.
Подпеченочиая (механическая) желтуха - это желтуха, которая появляется при
наличии препятствий току желчи из желчных ходов в 12-перстную кишку.
Причины:
при закупорке общего желчного протока (камнем, опухолью, паразитами); при наличии камней, опухолей поджелудочной железы, опухоли большого дуоденального соска, при рубцовом сужении общего желчного протока, сфинктера Одди.
Слайд 125Основные причины синдрома механической желтухи.
В результате наличия препятствия току желчи
из желчных ходов в них, междольковые желчные капилляры растягиваются и
желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы.
Желчь поступает в лимфатические пространства и в кровь.
Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которую желчь поступает в общий ток крови.
Слайд 126Симптоматология.
Боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, лопатку, шею,
возникающие после приема жирной пищи характерны для закупорки желчных ходов
камнем при желчнокаменной болезни.
Диспепсия - перед появлением желтухи может предшествовать период тошноты, повторной рвоты с примесью желчи
(при закупорке протоков камнем, опухолью и т. д.).
Слайд 127Общий осмотр.
Кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый,
а затем, вследствие окисления билирубина в биливердин отмечается зеленый и
темно-оливковый цвет.
Следы расчесов на коже «следствие интенсивного кожного зуда, что связано с раздражением кожных рецепторов желчными кислотами, которые циркулируют в крови (холемия).
Больные вялые, сонливые, заторможенные, что также связано с холемией.
Слайд 129Пальпация живота. Болезненность в проекции желчного пузыря, может пальпироваться увеличенный
желчный пузырь (при раке поджелудочной железы, камне желчного протока).
Сердечно-сосудистая система.
Характерна брадикардия из-за холемии, что рефлекторно вызывает повышение тонуса блуждающего нерва.
Слайд 130Биохимические показатели. Содержание связанного (прямого) билирубина увеличивается более 20,5 мкмоль/л.
При длительной желтухе в связи с нарушением функции печени несколько
увеличивается содержание и непрямого (свободного) билирубина.
Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи появляются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной.
Кал обесцвечивается периодически (при неполной закупорке камнем) или на длительный срок (при сдавлении протока опухолью); стеркобилин в кале отсутствует.
При длительно существующей желтухе могут быть изменены функциональные пробы печени. Заметно повышается уровень щелочной фосфатазы и у -глютамилтранспептидазы.
Слайд 131Ультразвуковое исследование гепато-панкреатической области (УЗИ). Определяется конкремент (камень) в желчном
пузыре, увеличение размеров желчного пузыря (водянка, эмпиема) за счет нарушения
оттока желчи. На УЗИ может быть выявлен камень холедоха, уплотнение и увеличение головки поджелудочной железы.
Фиброгастродуоденоскопия: особое внимание следует обращать на область большого дуоденального соска в 12-перстной кишке, где можно выявить воспаление с отеком, что затрудняет отток желчи с явлениями механической желтухи; может быть выявлен конкремент в области сфинктера Одди, опухоль большого дуоденального соска.
Рентгенологическое исследование желчного пузыря и желчных путей (холецистохолангиография) позволяет выявить конкременты, расширение диаметра желчных протоков выше места обтурации камнем.
Слайд 133Определение.
Это совокупность симптомов, характеризующих состояние, при котором отмечается стойкое
повышение кровяного давления в воротной вене.
По уровню сдавления воротной вены
портальная гипертензия разделяется на:
надпеченочную (тромбоз печеночных вен - синдром Бадда-Киари);
печеночную (циррозы печени, редко гепатиты);
подпеченочную (сдавление в воротах печени опухолью, увеличенными лимфатическими узлами).
Слайд 134При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на
месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации
части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов.
В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости.
В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит.
Слайд 135В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение
онкотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбуминов в печени.
Указанные факторы создают условия для перехода жидкости из сосудов в ткани.
Это приводит к раздражению барорецепторов сосудов и активной импульсации в регулирующие центры головного мозга.
Слайд 136Повышается выработка антидиуретического гормона, под его воздействием усиливается реабсорбция воды
в почках.
Надпочечниками повышено вырабатывается альдостерон.
Альдостерон и антидиуретический гормон
недостаточно инактивируются в печени.
Все это приводит к задержке натрия и воды в организме. Развиваются отеки и жидкость накапливается в брюшной полости (асцит).
В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены до существующим я в норме анастомозам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены.
При портальной гипертензии эти анастомозы сильно развиты.
Слайд 141Симптоматология
Раскрытие порто-кавальных анастомозов в области нижней трети пищевода, желудка, в
зоне геморроидальных вен, в системе околопупочных вен (caput medusae).
Расширенные
вены пищевода субъективно обычно не дают ощущений.
При травматизации грубой пищей, натуживании может развиться обильное кровотечение, проявляющееся рвотой с примесью крови или появлением дегтеобразного стула.
Слайд 143Расширенные вены в области прямой кишки проявляются клиникой геморроя.
Увеличение
селезенки (спленомегалия) не дает болевых ощущений, но в увеличенной селезенке
усиленно вырабатываются антитела к
клеткам кроветворной системы.
В общем анализе крови выявляется
анемия, тромбоцитопения, лейкопения - так называемый гиперспленизм.
Слайд 144Может быть увеличение печени (происходит не всегда в связи с
синдромом портальной гипертензии), увеличение в размерах живота за счет асцита.
Асцит обнаруживается методом перкуссии, выявляется симптом баллотирования; при осмотре живота выявляется форма «лягушачьего живота» (при ненапряженном асците); растянуто пупочное кольцо и может формироваться пупочная грыжа при напряженном асците.
Часто одновременно появляются отеки на ногах.
Слайд 145
Данные ультразвукового исследования органов брюшной полости:
обнаруживается увеличение селезенки, часто и
увеличение печени, расширение диаметра воротной вены более 12 мм, определяется
жидкость в брюшной полости.
Допплерограмма воротной вены: позволяет выявить повышение давления в воротной вене.
Данные эзофагогастроскопии: определяются извитые, расширенные вены в области нижней трети пищевода и верхней части желудка.
Данные ректороманоскопии: выявляются расширенные, извитые вены геморроидального сплетения.
Общий анализ крови - тенденция к развитию нормохромной анемии, тромбоцитопении, лейкопении.
Слайд 148Определение.
Печеночная недостаточность (гепатаргия) - синдром, проявляющийся признаками нарушения функции
печени.
Причины. Печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита,
вследствие отравления гепатотропными ядами, при циррозах печени, опухолях и т. д.
Слайд 149В основе генеза печеночной недостаточности лежат два процесса, обусловленные различными
причинами:
выраженная дистрофия
распространенный некробиоз гепатоцитов, ведущие к значительному снижению
функции печени.
В развитии печеночной недостаточности играет роль наличие значительных коллатералей между системами воротной и полых вен, вследствие чего резко снижается участие печени в обмене веществ и значительная часть токсических продуктов всасывается в кишечнике, попадая в большой круг кровообращения в обход печени.
Разнообразные проявления печеночной недостаточности объединяются сложными нарушениями большого числа процессов обмена веществ, снижением антитоксической функции печени, расстройством желчеобразования и желчеотведения.
Слайд 150Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти
полного прекращения деятельности печени, особенно нарушению ее антитоксической функции.
К
отравлению приводят обезвреженные печенью продукты кишечного (бактериального) распада белка, продукты нарушения белкового обмена, особенно аммиак и фонолы.
В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновьш цикл превращается в мочевину, выделяемую затем почками.
Слайд 151Токсические фенолы инактавируются в печени соединением с глюкуроновой кислотой и
серной кислотой.
Накапливаются в крови и другие токсические вещества, нарушается
электролитный обмен; в тяжелых случаях возникает гипокалиемия, алкалоз.
Накопление всех этих продуктов приводит к общей интоксикации, токсическому поражению головного мозга и нервно-психическим нарушениям.
Слайд 152Симптоматология
Снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям.
Изменены
показатели лабораторных исследований, характеризующие нарушение дезинтоксикационных свойств (проба с бромсульфалеином,
гепатография).
Легкая, а затем выраженная немотивированная общая слабость, утомляемость, расстройство сна, частые головные боли.
Ухудшение аппетита, плохая переносимость жирной пищи.
Слайд 153Вследствие нарушения усвоения витаминов появляется гемералопия («куриная слепота»), хейлоз, глосситы,
периферические невриты, анемия.
Часто бывает повышение температуры тела (лихорадка), связанная
как с основным процессом в печени, так и нарушением дезактивации пирогенных стероидов.
Желтуха с гипербилирубинемией за счет свободного билирубина часто является одним из проявлений функциональной недостаточности гедатоцитов.
Накапливается и прямой билирубин как проявление основного заболевания, так и функциональной недостаточности печени.
Слайд 154Асцит и отеки развивается как проявление основного процесса в печени,
однако при развитии печеночной недостаточности в возникновении асцита и отеков
принимают участие и другие механизмы.
Вследствие повреждения гепатоцитов нарушается продукция печенью альбуминов плазмы, инактивация альдостерона, что усугубляется накоплением жидкости.
Слайд 155Геморрагический синдром нередко сопутствует печеночной недостаточности. Возникает он вследствие нарушения
синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови и уменьшения числа
тромбоцитов в крови.
Проявляются эндокринные нарушения: у мужчин развивается атрофия яичек, гинекомастия, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голове, груди, лобке.
У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушается менструальный цикл. Эти изменения объясняются накоплением в организме эстрогенных гормонов вследствие их недостаточной инактивации пораженной печенью.
Слайд 156Этой же причиной и нарушением инактивации вазоактивных веществ объясняются такие
проявления:
а) мелкие кожные телеангиэктазии и сосудистые звездочки,
б) пальмарная
эритема,
в) расширение кожной сосудистой сети лица.
Развивается выраженное истощение вплоть до кахексии. Выражены все проявления, перечисленные выше.
Развивается печеночно-почечная недостаточность, проявляющаяся азотемией за 2-6 недель до смерти.
В прекоме, нарастает анорексия, тошнота, уменьшаются размеры печени, нарастает желтуха, увеличивается содержание аминокислот молочной кислоты в крови.
Слайд 161В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушении (стадия угрожающей комы).
Развивается замедление
мышления, депрессия, иногда наблюдается эйфория.
Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается
память, расстраивается сон.
Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мягкий тремор конечностей.
После некоторого возбуждения отмечается угнетение сознания (ступор), сопор и кома.
Слайд 162Появляются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги.
Нарушение дыхания
(типа Куссмауля, Чейн-Стокса).
Пульс малый, аритмичный, снижается температура тела.
Лицо
больного осунувшееся, холодные конечности.
Изо рта, от кожи исходит характерный печеночный запах, обусловленный выделением легкими и с потом метилмеркаптана.
Слайд 163Повышается СОЭ, вследствие диспротеинемии увеличен уровень остаточного азота и аммиака,
снижается уровень натрия и калия; метаболический ацидоз.
Печеночная кома обычно
заканчивается смертью.
Слайд 164Лабораторные исследования. Позволяют выявить не только наличие печеночной недостаточности, но
и степень тех или иных нарушений.
Наиболее характерным является проявление лабораторного
синдрома недостаточности гепатоцитов - снижение содержания в крови веществ, продуцируемых гепатоцитами (альбумин, фибриноген, протромбин, холестерин).
Слайд 165Нередко при печеночной недостаточности бывают положительными также многочисленные печеночные пробы,
однако их изменения характеризует сам процесс в печени.
Слайд 166Методом гепатографии с использованием меченого I12 бенгальского розового также важно
определить печеночную недостаточность по снижению скорости и степени поглощения радиоактивного
препарата.
Снижение уровня холестеразы крови говорит о развитии печеночной недостаточности и имеет диагностическое значение; чем ниже уровень ее, тем больше степень печеночной недостаточности.
Слайд 167Основные причины расширения подкожных вен туловища — тромбоз и сдавление
нижней полой вены, портальная гипертензия и тромбоз воротной вены. Из-за
нарушения оттока крови развиваются спленомегалия, варикозное расширение вен и геморроидальные кровотечения.
Расширение вен передней брюшной стенки и асцит.
Этот мужчина ежедневно выпивает около литра крепких спиртных напитков. Имеется покраснение ладоней, выраженное расширение вен передней брюшной стенки.
Слайд 168Поместить указательные пальцы на прямой вертикальный отрезок вены, затем отодвинуть
их вверх и вниз.
После отнятия верхнего пальца вена не
заполняется.
Слайд 169
После отнятия нижнего пальца вена заполняется снизу вверх.
При портальной
гипертензии, однако, кровь по поверхностным венам должна была бы течь
в другую сторону — вниз (воротная вена соединяется через околопупочные вены с поверхностными венами, откуда кровь поступает в надчревные, бедренные и подвздошные вены).
Следовательно, здесь имеется обструкция нижней полой вены.
Как оказалось, это не асцит, а гигантская киста червеобразного отростка слепой кишки; это объясняет и неправильную форму живота.
Слайд 170
Рак пищевода с метастазами в печень. Печень (нижний край указан
стрелкой) занимает весь эпигастрий. Имеется сдавление нижней полой вены: на
передней и боковой стенках живота видны расширенные поверхностные вены.
Слайд 171Асцит и инородное тело под кожей.
«У меня в животе
змея», — говорит больной, и он не далек от истины:
под кожей живота заметны контуры погибшей ришты — Dracunculus medinensis. Асцит вызван туберкулезом кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов. Заметно выпячивание пупка.
