Разделы презентаций


Смешанные дистрофии

Содержание

Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Смешанные дистрофии
Нарушение обмена хромо- и нуклеопротеидов. Нарушение минерального обмена.

Образование камней.

Смешанные дистрофии Нарушение обмена хромо- и нуклеопротеидов. Нарушение минерального обмена. Образование камней.

Слайд 2Смешанные дистрофии -
дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут

располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Смешанные дистрофии - 	дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и

Слайд 3К смешанным дистрофиям относятся:
Нарушение обмена хромопротеидов;
Нарушение обмена нуклеопротеидов;
Нарушение минерального обмена.

К смешанным дистрофиям относятся:Нарушение обмена хромопротеидов;Нарушение обмена нуклеопротеидов;Нарушение минерального обмена.

Слайд 4Нарушение обмена хромопротеидов
Хромопротеиды –
окрашенные белки
или пигменты.


Нарушение обмена хромопротеидовХромопротеиды –окрашенные белки или пигменты.

Слайд 5Функции хромопротеидов:
Перенос кислорода;
Осуществление дыхания;
Защита от УФ-излучения;
Синтез биологически активных веществ;
Синтез секретов

(желчь);
Регуляция обмена микроэлементов;
Регуляция обмена витаминов.

Функции хромопротеидов:Перенос кислорода;Осуществление дыхания;Защита от УФ-излучения;Синтез биологически активных веществ;Синтез секретов (желчь);Регуляция обмена микроэлементов;Регуляция обмена витаминов.

Слайд 6Классификация хромопротеидов
1) По строению:
Гемоглобиногенные;
Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и

триптофан);
Липидогенные.
2) По распространению:
Общие;
Местные.
3) По происхождению:
Наследственные;
Приобретённые.

Классификация хромопротеидов1) По строению:Гемоглобиногенные;Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан);Липидогенные.2) По распространению:Общие;Местные.3) По происхождению:Наследственные;Приобретённые.

Слайд 7Гемоглобиногенные пигменты
Встречаются в норме:


Гемосидерин
Ферритин
Билирубин
Образуются в условиях патологии:

Порфирин
Гематоидин
Гематины

Гемоглобиногенные пигментыВстречаются в норме:ГемосидеринФерритинБилирубин	Образуются в условиях патологии:ПорфиринГематоидин Гематины

Слайд 8Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина)
Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске

гематоксилин – эозин).

Для специального выявления –
реакция Перлса (реакция «берлинской

лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа.

По распространенности гемосидероз:
общий,
местный
Гемосидероз  (нарушение обмена гемосидерина)	Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин – эозин).	Для специального выявления –

Слайд 9Общий гемосидероз
Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины:

1)

Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис,

малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Общий гемосидероз	Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.Причины:1) Болезни крови (при анемиях);2) При интоксикациях (свинцом);3)

Слайд 10Общий гемосидероз
Механизм развития:

Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит

распад эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэпителиальной системы, и в

них идёт синтез гемосидерина. Эти клетки называются сидерофаги. Их много в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Все эти органы увеличиваются в объёме и приобретают ржавый цвет.
Общий гемосидероз	Механизм развития:	Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэпителиальной

Слайд 11Местный гемосидероз
Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины

и локализация:
- Очаги кровоизлияния;
При хроническом венозном застое;
При наследственных заболеваниях –

в селезёнке при различных видах ферментопатий.


Местный гемосидероз	Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов.Причины и локализация:- Очаги кровоизлияния;При хроническом венозном застое;При

Слайд 12 В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями

и сгустками крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозге

у человека образуется киста со стенками ржавого цвета.
В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями и сгустками крови. Именно поэтому при старом

Слайд 14 В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной

проницаемостью сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет альвеол, где захватываются

альвеолоцитами, и в них образуется гемосидерин.

Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого ( цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).
В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет

Слайд 15 Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.










стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по

Райту — Романовскому;

Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.	стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому;

Слайд 16Метаболизм билирубина
1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается

в билливердин;
2) Билливердин восстанавливается в билирубин;
3) Гепатоциты захватывают билирубин,

конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки;
3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится (стеркобилин), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).
Метаболизм билирубина1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в билливердин;2) Билливердин восстанавливается в билирубин; 3)

Слайд 17Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
Желтуха– это патологическое

состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови и желтушным окрашиванием

кожи, склер, слизистых оболочек.
Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха 	Желтуха– это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови

Слайд 18Виды желтух по механизму развития:
гемолитическая (надпечёночная);
паренхиматозная (печёночная);
механическая (подпечёночная).

Виды желтух по механизму развития: гемолитическая (надпечёночная);паренхиматозная (печёночная);механическая (подпечёночная).

Слайд 19Гемолитическая желтуха
Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого

и непрямого билирубина.

Причины:

1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3)

Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.

Гемолитическая желтуха 	Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина.Причины:1) Болезни крови (при анемиях);2)

Слайд 20Паренхиматозная желтуха
Причины:
Болезни печени: гепатиты, циррозы;
Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;
Поступление в

кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.

Паренхиматозная желтухаПричины: Болезни печени: гепатиты, циррозы;Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.

Слайд 21Механическая желтуха
Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в

результате прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь.
Причины:
Опухоль головки поджелудочной

железы;
Желчекаменная болезнь;
Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.
Механическая желтуха	Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в результате прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь.Причины:

Слайд 22 По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как

при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие

геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.
По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как при ней желчные кислоты попадают в кровь

Слайд 23Гематины
Солянокислый гематин;
Гемомеланин;
Формалиновый пигмент.

Солянокислый гематин
Образуется в дне язвы и эрозий

желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.

Гематины Солянокислый гематин;Гемомеланин;Формалиновый пигмент.Солянокислый гематин	Образуется в дне язвы и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.

Слайд 24Гемомеланин
(малярийный пигмент)

Образуется в теле малярийного плазмодия, который

паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин выходит в кровь,

а далее как при общем гемосидерозе. В результате органы резко увеличиваются в объёме и приобретают серо-чёрный цвет.
Гемомеланин (малярийный пигмент)  Образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин

Слайд 25Формалиновый пигмент
Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются

не нейтральным
(кислым) формалином.

Формалиновый пигмент	Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не нейтральным	(кислым) формалином.

Слайд 26Протеиногенные пигменты
Меланин;
Адренохром;
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Протеиногенные пигментыМеланин;Адренохром;Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Слайд 27Меланин
Функции:
защита от УФЛ;
синтез и депонирование БАВ.

Образуется в меланоцитах (

клетках нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до ДОФА при участии

тирозиназы.

В норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.
Меланин 	Функции:защита от УФЛ;синтез и депонирование БАВ.	Образуется в меланоцитах ( клетках нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до

Слайд 28Нарушение обмена меланина
Гиперпигментация
распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме ( врождённая

непереносимость УФЛ), болезни Адиссона (поражение надпочечников – туберкулёз, амилоидоз)

местный гипермеланоз
Меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).
Нарушение обмена меланина	Гиперпигментация распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме ( врождённая непереносимость УФЛ),  болезни Адиссона (поражение надпочечников

Слайд 29Нарушение обмена меланина
Гипопигментация
Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.
Витилиго, лейкодерма –

очаговая гипопигментация

Нарушение обмена меланина	Гипопигментация Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация

Слайд 30Витилиго

Витилиго

Слайд 31Липидогенные пигменты
Липофусцин;
Пигмент недостаточности витамина E;
Гемофусцин ;
Цероид;
Липохромы.

Липидогенные пигментыЛипофусцин;Пигмент недостаточности витамина E;Гемофусцин ;Цероид;Липохромы.

Слайд 32Липофусцин (пигмент старения)
Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах

при старении, кахексии, истощении. При накоплении в печени и миокарде

в этих органах развивается бурая атрофия. Органы уменьшены в объеме, на разрезе бурого цвета.
Липохром
Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.
Липофусцин (пигмент старения)  Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах при старении, кахексии, истощении. При накоплении в

Слайд 33Нуклеопротеиды
Это конечные продукты обмена мочевой кислоты.
При нарушении

обмена нуклеопротеидов могут развиться:
- Мочекислый инфаркт - состояние, развивается у

новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.

Нуклеопротеиды  Это конечные продукты обмена мочевой кислоты.	При нарушении обмена нуклеопротеидов могут развиться:	- Мочекислый инфаркт - состояние,

Слайд 34- Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с

повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формирование

подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки, развивается хроническая почечная недостаточность.
- Мочекаменная болезнь
- Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем

Слайд 35Нарушение минерального обмена
Нарушение обмена Ca

Роль Са в организме:

Формирование скелета;
Проницаемость

клеточных мембран;
Возбудимость нервно-мышечных окончаний;
Свёртывание крови;
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.



Нарушение минерального обменаНарушение обмена CaРоль Са в организме: Формирование скелета;Проницаемость клеточных мембран;Возбудимость нервно-мышечных окончаний;Свёртывание крови;Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Слайд 36 По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:
Дистрофическое – соли Са

откладываются в очагах некроза и дистрофии;
Метастатическое - единственный вид обызвествления,

при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз.
Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.
По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:Дистрофическое – соли Са откладываются в очагах некроза и дистрофии;Метастатическое -

Слайд 37Метаболическое
Причины точно не установлены, однако предполагают, что

это связано с нестойкостью буферных систем. В этих случаях Ca

откладывается по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже.

Метаболическое  Причины точно не установлены, однако предполагают, что это связано с нестойкостью буферных систем. В этих

Слайд 38Образование камней
Наиболее часто камни локализуются в:
Жёлчный пузырь;
Почки;
Мочевой пузырь;
Протоки

слюнных железы;
Вены;
Бронхи;
Зубы.

Образование камней Наиболее часто камни локализуются в: Жёлчный пузырь;Почки;Мочевой пузырь;Протоки слюнных железы;Вены;Бронхи;Зубы.

Слайд 39 Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава,

механизма образования.

Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.

Слайд 40 Причины камнеобразования:

Нарушение обмена солей;
Наследственные факторы;
Застой секрета;
Воспалительные процессы.

Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей;Наследственные факторы;Застой секрета;Воспалительные процессы.

Слайд 41По химическому составу:
Жёлчные камни:

Холестериновые;
Пигментные;
Известковые;
Смешанные.

Мочевые камни:

Ураты;
Фосфаты;
Оксалаты;
Смешанные.

По химическому составу:Жёлчные камни:Холестериновые;Пигментные;Известковые;Смешанные.Мочевые камни:Ураты;Фосфаты;Оксалаты;Смешанные.

Слайд 42На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные.

Форма камней обусловлена местом

образования: в лоханке почек – отросчатые камни, при множественных камнях

– фассетированные
На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные.   Форма камней обусловлена местом образования: в лоханке почек

Слайд 43 Последствия камнеобразования:

Пролежни;
Перфорация;
хроническое воспаление, спайки;
Закупорка протока;
Гидронефроз;
Желтуха;
Желчекаменная болезнь;
Мочекаменная болезнь.

Последствия камнеобразования:Пролежни;Перфорация;хроническое воспаление, спайки;Закупорка протока;Гидронефроз;Желтуха;Желчекаменная болезнь;Мочекаменная болезнь.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика