Слайд 1 «Сон – это особое генетически детерминированное состояние организма
человека (и теплокровных животных, т.е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной
последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий»
[В.М.Ковальзон, 1993].
Слайд 2Определение основных характеристик сна
(по данным полисомнографии)
1.Фаза сна – период
сна, характеризующийся отсутствием или наличием движений глазных яблок, наличием активности
нейронов ретикулярной формации и интенсивностью психической деятельности
(в англоязычной литературе – NREM-сон и REM-сон).
2. Стадия сна – период сна, характеризующийся определенным ЭЭГ-паттерном
(частота, амплитуда и форма ЭЭГ).
3. Цикл сна – последовательное сочетание фаз сна.
Слайд 3ФАЗА МЕДЛЕННОГО СНА
(ортодоксальный сон)
ПОВЕРХНОСТНЫЙ СОН
I стадия (дремота)
12,1%
II стадия (стадия сонных веретён) 38,1%
ГЛУБОКИЙ СОН (дельта сон)
III стадия 14,2%
IV стадия 12,1%
ФАЗА БЫСТРОГО СНА
(REM-фаза, БДГ-сон,
парадоксальный сон) 23,5%
Слайд 4Функции ФМС
1. Восстановительная
(восстановление гомеостаза ткани мозга)
- синтез
аминокислот, белков, фосфатергических соединений
- пик секреции соматотропного гормона, тестостерона
2.
Оптимизация управления внутренними органами
(интероцептивная импульсация)
Слайд 5Функции ФБС
1. Переработка информации, полученной в бодрствовании и хранящейся в
памяти
2. Создание программы поведения на будущее
Слайд 6Механизмы регуляции цикла сон-бодрствование
1. механизмы поддержания бодрствования
(восходящей активации);
2. механизмы медленного сна;
3. механизмы
быстрого сна;
4. механизмы внутрисуточной ритмики.
Слайд 7 1. Бодрствование
Нормальное функционирование таламо-кортикальной системы, обеспечивающее
весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при
наличии мощных тонических воздействий со стороны так называемых активирующих подкорковых структур.
Таких систем восходящей активации (их можно условно назвать "центрами бодрствования") обнаружено уже около десятка, и локализуются они на всех уровнях мозга.
В качестве медиаторов эти нейроны выделяют глутамат, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин.
У человека сколько-нибудь значительное нарушение деятельности любой из систем восходящей активации не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с функционированием сознания и приводит к коме
Слайд 8 Основные направления перемещения ионных потоков,
а также важнейших макромолекул
меняются на противоположные.
2. ФМС
Решающую роль в
координированном и плавном снижении активности всех активирующих систем играют длинноаксонные ГАМК-ергические нейроны, расположенные в вентролатеральном преоптическом ядре.
Рецепторы нуклеозида аденозина также имеют важное значение в запуске и поддержании ортодоксального сна.
Отсутствие единого "центра медленного сна" делает систему его организации более надежной, не зависящей полностью от деятельности одного центра в случае каких-либо нарушений его функционирования.
Слайд 9 Таким образом, в систему поддержания сна и
бодрствования встроены механизмы положительной обратной связи: как только активирующие нейроны
ослабляют свою активность, включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более.
Процесс развивается по нисходящей в течение некоторого времени, пока не срабатывает некий "триггер" и вся система перебрасывается в другое состояние - бодрствования или парадоксального сна.
Отражением этого процесса является смена картин в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.
Слайд 103. ФБС
В отличие от медленного сна быстрый сон
запускается из определенного центра, расположенного в задней части мозга, в
области варолиева моста и продолговатого мозга.
В быстром сне функционируют лишь активирующие системы, локализованные в ретикулярной формации ствола и использующие в качестве медиаторов ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты.
Все же остальные активирующие системы выключаются, и их нейроны неактивны весь период парадоксального сна.
Слайд 11 Отличием активации мозга во время парадоксального сна от
его активации в бодрствовании является прекращение функционирования всех аминергических систем
в течение всего периода парадоксального сна и прекращение выделения ими медиаторов – норадреналина, серотонина и гистамина.
Это молчание значительного количества активирующих систем мозга и является тем фундаментальным фактом, который определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном на физиологическом уровне.
Слайд 12
4. Регуляция циркадных ритмов
Nucleus suprachiasmaticus
– биологические часы
- Главный экзогенный регулятор биологических
часов – яркий свет
- Главный эндогенный продукт фоторегуляции –
мелатонин
Слайд 13 ПОЛИСОМНОГРАФИЯ:
- ЭЭГ (электроэнцефалограмма)
- ЭОГ
(электроокулограмма)
- ЭМГ (подбородочная электромиограмма)
- ЭКГ (электрокардиограмма)
- ороназальный воздушный поток
- грудное
и брюшное дыхательное усилие
- насыщение артериальной крови кислородом
- частота пульса
- регистрация движения конечностей
- регистрация храпа
- регистрация положения тела пациента
- NPT (nocturnal penile tumescence)
- видеомониторинг
Слайд 14Основные показания для проведения полисомнографии:
1. Избыточная дневная сонливость;
2.
Громкий ночной храп, остановки дыхания во сне;
3. Нарушения засыпания
или частые ночные
пробуждения на протяжении длительного времени;
4. Ночные приступы стенокардии, аритмии,
бронхиальной астмы, гипертонические кризы;
5. Утренние головные боли;
6. Снохождение, энурез, кошмары.
Слайд 19Международная классификация
болезней сна (ICSD), 2005 год.
1. Инсомнии
2. Нарушения дыхания
во время сна
3. Гиперсомнии (кроме тех, которые обусловлены нарушениями циркадных
ритмов, нарушений дыхания во сне или другими причинами)
4. Нарушения циркадных ритмов
5. Парасомнии
6. Двигательные расстройства во время сна
7. Изолированные симптомы, возможно вариант нормы или с неопределенным значением
8. Другие болезни сна
Слайд 20Сопоставление кодов МКРС и МКБ-10.
Слайд 21Инсомния:
количественные и/или качественные
нарушения сна с сопутствующим
ухудшением
общего самочувствия и
качества жизни.
Слайд 22
Эпидемиология инсомний
30 - 35% здоровых лиц испытывают
инсомнию, по крайней мере, 1 раз в год
10
– 20% взрослых лиц сообщают о
хронической инсомнии ( Ж : М = 3 : 2)
40 – 50% пожилых лиц жалуются на бессонницу
Неудовлетворенность ночным сном встречается
в 28—45% популяции и требует лечения
у половины из них.
Нельзя считать инсомнией недостаток сна у интенсивно работающих членов индустриального общества
Слайд 23Инсомнии
1. Расстройства сонного приспособления
(Реактивная
инсомния, транзиторная инсомния)
2. Психофизиологическая инсомния
3. Искажённое
восприятие сна (парадоксальная инсомния, агнозия сна)
4. Идиопатическая инсомния (недоразвитие системы сна)
5. Инсомния, ассоциированная с психическими расстройствами
6. Неадекватная гигиена сна
7. Инсомния у детей, связанная с временными ограничениями,
расстройства ассоциаций засыпания у детей
8. Инсомния, вызванная приёмом различных веществ или препаратов
9. Инсомния, вызванная соматическими заболеваниями
10. Инсомния, не связанная с приёмом препаратов или заболеваниями (неорганическая), неуточнённого генеза
11. Органическая инсомния, неуточнённого генеза
Слайд 24
Классификация инсомний по продолжительности
Транзиторная инсомния - несколько дней
Кратковременная инсомния - до 3-х нед.
Хроническая инсомния -
более 3-х нед.
В США приблизительно 30% взрослых лиц сообщают о транзиторной инсомнии один раз в месяц, а 10% описывают хроническую инсомнию.
Слайд 25
Патогенез инсомний
- Гомеостатические факторы
- Неблагоприятные условия
окружающей
среды
- Плохие механизмы адаптации и
неправильное поведение
- Реакция на стресс
- Нарушение циркадных ритмов
- Генетические факторы
Слайд 26
Гомеостатические факторы
Основная гипотеза:
дефицит подавляющих или избыток
стимулирующих
нейромедиаторов
препятствует сну.
Конкретные нейромедиаторы не выявлены.
Отсутствие модели на животных затрудняет исследования.
Слайд 27
Неблагоприятные условия окружающей среды.
- Громкий шум
-
Экстремальная температура
- Постельные принадлежности
- Свет
- Положение тела
- Движение
Очевидные факторы
не всегда воспринимаются пациентом, как основная причина инсомнии.
Слайд 28
Плохие механизмы адаптации и неправильное поведение
- Стимулирующая активность до момента сна
- Использование
спальни для деятельности,
не связанной со сном
- Нерегулярный ритм сон - бодрствование
- Уточнение времени в ночью
- Неадекватное употребление кофеина
- Использование алкоголя как снотворного
- Длительное применение бензодиазепинов
- Неадекватная физическая нагрузка
Слайд 29
Реакция на стресс
- Стресс препятствует релаксации
и сну
- Реакции на стресс индивидуальны и
зависят от:
отношения к проблеме
индивидуальных механизмов адаптации
интенсивности, длительности и
частоты стрессовых ситуаций
Плохо спящие ощущают себя, как живущие более напряженной жизнью. (Morin C., Rodrigue S, Ivers H. Psyhosom Med 2003; 65: 259-67).
Слайд 30
Ночные симптомы:
- плохое качество
сна
- затрудненное
засыпание
( >30 мин)
- частые
пробуждения
- раннее окончательное пробуждение
Дневные симптомы:
- усталость
- утомляемость
- нарушение памяти
- дефицит внимания
- снижение
работоспособности
- повышенный
уровень тревожности
Клиника инсомний
Слайд 31
Последствия инсомний
- Инсомния – ядро для
генерализованного
психического истощения.
- Хроническая инсомния – фактор
риска
психиатрических заболеваний.
Риск развития депрессии, тревожных состояний,
алкогольной зависимости при 12-месячной инсомнии
в 4 раза выше, чем у здоровых лиц.
(Ford DE, Kamerow DB. JAMA 1989; 262: 1479)
- Тяжелая инсомния – маркер возрастающего
риска смертности. Риск смерти у лиц, спящих менее 4-х
часов, выше, чем у спящих 8 часов. (Kripke DF, et al. Arch Gen
Psychiatry 1979; 36:103).
Слайд 32
Триггер
Патогенез психофизиологической инсомнии
Хроническая инсомния
Слайд 36
Алгоритм диагностики инсомний
Сомнологический анамнез
Старается ли
пациент заснуть?
Имеются ли симптомы расстройства сна, способного вызвать инсомнию?
Работает
ли пациент по сменному графику?
Оценить психический статус
Оценить общее состояние
Проанализировать причины инсомнии
Слайд 37Для постановки диагноза инсомния необходимо наличие одного или более критериев:
А. Жалобы на трудности с первичным засыпанием, трудности с поддержанием
сна, слишком ранние пробуждения или на хронически неосвежающий сон.
B. Нарушения сна отмечаются, несмотря на возможность и условия для
нормального сна.
C. Необходимо наличие по меньшей мере одного дневного симптома, связанного с нарушением сна:
• Усталость/слабость
• Нарушение внимания, концентрации или ухудшение памяти
• Снижение работоспособности или плохая успеваемость в учебе
• Раздражительность, снижение настроения
• Дневная сонливость
• Снижение мотивации / энергии / инициативы
• Наклонность к ошибкам / инцидентам на работе или при управлении
автомобилем
• Головная боль напряжения и/или желудочно-кишечные симптомы
после «плохих» ночей
• Беспокойство по поводу плохого сна
Слайд 38
Лечение инсомний
Основные способы терапии:
-
Гигиена сна
- Методики релаксации
- Психотерапия
- Фармакотерапия
-
Фототерапия
- Комбинированная терапия
Слайд 39
Гигиена сна
Оптимизация окружающей среды во
время сна
Действия и навыки, способствующие сну:
релаксирующие ритуалы перед
сном
Регулярный режим сон-бодрствование 7 дней в нед.
Избегать дневного сна
Не контролировать время в период сна
Ограничение употребление кофеина
Отказ от приема алкоголя и никотина перед сном
Соблюдение диеты перед сном
Адекватная физическая активность
Слайд 40
Методики релаксации
Чтение
Музыка
Просмотр ТВ
Прогрессивная
мышечная релаксация
Диафрагмальное дыхание
Направленные визуальные образы
Слайд 41
Поведенческая терапия
1. Оценить
общее время сна (ОВС)
2. Сократить время
пребывания в постели (ВПП)
до ОВС, но не менее 4 часов
3. Установить время засыпания и подъема
4. Пациент мониторирует эффективность сна (ЭС)
с помощью дневника
5. Если ЭС ≥ 90%, то через неделю ВПП
увеличивают на 15-30 минут
6. Процесс продолжают до достижения 7,5 часов
хорошего ночного сна
P S: рекомендуется избегать дневного сна
Слайд 42
Фотототерапия при инсомниях
Основания для применения:
- нормализация и усиление циркадных ритмов;
- антидепрессивные свойства;
- физиологичность
воздействия.
Слайд 43
Фармакотерапия инсомний
Принципиальные показания:
первичная инсомния, не
реагирующая на
немедикаментозную терапию
вторичная инсомния, не улучшающаяся
после агрессивного лечения, лежащего в
основе заболевания
Не существует лекарственных препаратов, официально одобренных для лечения хронической инсомнии!
Слайд 44
Фармакотерапия инсомний
Общие принципы:
1. Всесторонне
оценить проблемы сна и
состояние гигиены сна
до лечения
2. Цель применения гипнотика –
улучшить качество сна и дневное
самочувствие
3. Использовать минимальные
эффективные дозы препаратов
4. Знать фармакологические свойства
препаратов
Слайд 45ПРИНЦИПЫ НАЗНАЧЕНИЯ СНОТВОРНЫХ ПРЕПАРАТОВ
1. Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных
снотворных препаратов или мелатонина
2. Преимущественное использование препаратов с коротким
периодом полувыведения.
3. Длительность назначения снотворных препаратов не должна превышать 3 недели (оптимально 10-14 дней)
Пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к пациентам среднего возраста) суточную дозировку снотворных препаратов, а так же учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами.
5. В случае минимальных подозрений на наличие синдрома апноэ во сне как причины инсомнии и при невозможности проведения полисомнографического исследования не использовать в качестве снотворных препаратов бензодиазепины.
6. Больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить "лекарственные каникулы", что позволяет уменьшить дозу этого препарата.
Слайд 46Снотворный препарат должен быть безопасным и эффективным.
способствовать
быстрому наступлению сна
не нарушать, а восстанавливать фазы сна
не
вызывать побочных эффектов и зависимости
- иметь короткий период полувыведения
Слайд 47
Основные группы гипнотиков
Бензодиазепины
Агонисты бензодиазепиновых
рецепторов
Седативные антидепрессанты
Антигистаминные препараты
Слайд 48
Бензодиазепины
Механизм действия: связываются с ГАМК-рецепторами, увеличивают
поток хлоридов и вызывают ингибицию нейронов.
Фармакологическое действие: седативное, анксиолитическое, противосудорожное,
миорелаксирующее.
Эффект на архитектуру сна: увеличение 2-ой стадии сна, возможно, уменьшение медленно-волнового сна и задержка или небольшое подавление REM-cна.
Неблагоприятные эффекты: возможное подавление дыхания, неустойчивость походки, ухудшение умственных способностей,
«рикошет» инсомнии при отмене препарата.
Слайд 49
Агонисты бензодиазепиновых рецептров
Механизм действия: связываются с
ГАМК-А -рецепторами, открывают каналы хлора и вызывают ингибицию нейронов.
Фармакологическое действие:
седативное.
Эффект на процесс сна: возможно небольшое увеличение медленно-волнового сна.
Неблагоприятные эффекты: транзиторная
амнезия, снохождение, ночной прием пищи, редко - «рикошет» инсомнии и тревога при отмене препарата.
Слайд 50
Агонисты бензодиазепиновых рецепторов
II. Расстройства дыхания во сне
1.
Синдром центральных апноэ во сне
- Первичное центральное апноэ во сне
- Дыхание Чейн-Стокса
- Апноэ во сне детей грудного и раннего возраста
- Апноэ, вызванное приёмом препаратов
2. Синдром обструктивных апноэ во сне
- У взрослых
- У детей
3. Синдром гиповентиляции во сне (гипоксический синдром)
- Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции
необструктивного генеза, идиопатический
- Синдром врождённой центральной гиповентиляции
- Синдром гиповентиляции во сне, связанный с
соматическими заболеваниями
Слайд 52Определение
(Guilleminault C., 1976)
Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС) – состояние,
характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне
глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью
Слайд 53Clinical Societies Transactions, Vol 22, 1889
ПЕРВОЕ УПОМИНАНИЕ
Источник: Р.В. Бузунов, 2005
Слайд 54Эпидемиология СОАГС
Распространенность СОАГС составляет
5-7% популяции людей старше 30 лет
(сахарный диабет – 3%, бронхиальная астма – 5%)
Тяжелые формы
заболевания встречаются у 1-2% людей старше 30 лет
(Stradling J.R., 1991; Yung T., 1993)
У лиц старше 60 лет распространенность возрастает до 30% у мужчин и 20% у женщин
У лиц старше 65 лет распространенность СОАГС составляет 60%
(Ancoli-Israel, 1991)
Слайд 55Источник: Р.В. Бузунов, 2005
Этиология СОАГС
Слайд 58Виды рисков нарушений в системе кровообращения при СОАС
Острое нарушение мозгового
кровообращения
Артериальная гипертензия
Легочная гипертензия
ИБС
Нарушения ритма сердца
Внезапная смерть во сне
А.М.
Вейн и соавт., 2002
Слайд 59Риск развития ОНМК у больных с апноэ сна
Апноэ во сне
является независимым фактором риска ОНМК
Koskenvuo M. et al., 1987
Гипоксемия
во время эпизодов апноэ сочетается с уменьшением церебральной перфузии
Balfors E. et al., 1994; Bassetti C., 1999
Определена более высокая распространенность стенозов сосудов головы и шеи у пациентов с СОАС – 30% против 10% в контрольной группе
Nosenko E.M. et al., 1997
Слайд 60Риск развития ОНМК у больных с ИБС и СОАС (n=389,
период наблюдения 10 лет)
F. Valham et al Circulation. 2008;118:955-960
Слайд 61Внезапная смерть
A.Gami et al, 2005
Слайд 62Основными факторы развития сердечно-сосудистых осложнений при СОАС
Гипоксия
Дисбаланс между активностью парасимпатической
и симпатической системами
Оксидативный стресс
Гиперпродукция оксида азота, С-реактивного протеина, интерлейкина-6
Активация тромбоцитов
Развитие
эндотелиальной дисфункции и атеросклероза
Чазова И.Е. и Литвин А.Ю., 2006; Bokinsky G., 1995; Andreas S.,
2003; Phillips C., 2006
Слайд 68Компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия – метод длительного мониторирования сатурации и пульса.
Пульсоксиметр позволяет за 8 часов сна выполнить более 25000 измерений
сатурации и сохранить полученные данные в памяти прибора
Компьютерный пульсоксиметр PulseOX 7500 (Израиль)
Слайд 69Синдром обструктивного апноэ сна,
тяжелая форма ИД=46: итоговые данные
Слайд 71 При наличии первого признака или любых трех из указанных ниже
показано углубленное исследование на предмет выявления СОАГС:
указания на остановки
дыхания во сне;
громкий, прерывистый храп;
частые пробуждения;
частое ночное мочеиспускание;
повышенная дневная сонливость;
артериальная гипертензия, особенно ночная и утренняя;
повышенный вес.
Источник: Р.В. Бузунов, 2005
Диагностика (скрининг по симптоматическому принципу)
Слайд 72
ОНМК в анамнезе
Гипертоническая болезнь II стадии и выше
ИБС II функционального класса и выше, мерцательная аритмия, ночные нарушения
ритма, инфаркт миокарда или оперативное лечение ИБС в анамнезе
Сахарнй диабет II типа в сочетании с ожирением I ст. (ИМТ >30)*
Ожирением II степени (ИМТ >35)
Показания для анкетирования
(скрининг по нозологическому принципу)
Слайд 73Анкета скрининга апноэ сна
А.М. Вейн и соавт., 2002
Отметить подходящие
проявления
Интерпретация (сумма баллов): 4 и более баллов – 96% вероятности
наличия синдрома апноэ/гипопноэ во сне
5 баллов
Слайд 74Пациент В., 50 лет
ИМТ=45,9 кг/см2, окружность шеи – 54 см
Индекс
апноэ/гипопноэ (ИАГ)=113,1
Слайд 75Основные направления в лечении синдрома обструктивного апноэ сна
1. Снижение
массы тела
2. Коррекция ЛОР-патологии
3. Респираторная поддержка:
применение аппаратов, создающих
постоянное положительное давление
воздушного потока в верхних
дыхательных путях
(Continuous Positive Airway Pressure)
Слайд 76СРАР-терапия – метод выбора лечения СОАС
Лечение СОАС
Слайд 77Эффекты СиПАП-терапии
- устранение ночной гипоксемии,
храпа, повышенной двигательной
активности, никтурии; нормализация
структуры сна
- освежающий эффект сна; устранение
утренней головной боли, дневной
сонливости
- уменьшение психической напряжённости,
улучшение памяти; снижение АД, возможность
снизить дозировку гипотензивных препаратов;
положительное влияние на гормональную сферу
Слайд 78Причины эффективности СиПАП-терапии
- уменьшение отёка слизистой глотки и мягкого
нёба (обусловленных хронической
микротравматизацией во время храпа)
- при длительном
применении улучшается
регуляция физической и тонической активности мышц глотки во время сна
- улучшение хеморецепторных ответов
- на фоне снижающейся инсулинрезистентности
наблюдается более эффективное снижение
массы тела пациентов
Слайд 79III. Гиперсомнии, не связанные с нарушением циркадных ритмов, расстройствами дыхания
во сне или другими нарушениями сна
1. Нарколепсия с катаплексией
2. Нарколепсия
без катаплексии
3. Идиопатическая гиперсомния
- возвратная гиперсомния (с-м Клейне-Левина)
- гиперсомния, связанная с менструальным циклом
- болезнь Рота
4. Гиперсомния, вызванная приёмом различных веществ или препаратов
5. Гиперсомния, вызванная соматическими заболеваниями
6. Гиперсомния, не связанная с приёмом препаратов или заболеваниями (неорганическая), неуточнённого генеза
7. Органическая гиперсомния, неуточнённого генеза
Слайд 80IV. Расстройства циркадных ритмов
1. Синдром отставленной фазы сна (фазовая
задержка)
2. Синдром преждевременной фазы сна
3. Нерегулярный
паттерн цикла сон-бодрствование
4. Цикл сон-бодрствование, отличающийся от 24-х часового
5. Синдром смены часовых поясов
6. Расстройства сна, связанные со сменной работой
7. Нарушение циркадных ритмов, вызванные соматическими
заболеваниями
8. Нарушение циркадных ритмов, вызванные приёмом
различных веществ и препаратов
9. Другие нарушения циркадных ритмов
Слайд 81V. Парасомнии
1. Расстройства пробуждения (в
фазу медленного сна)
-
конфузионные пробуждения (сонное опьянение)
- снохождении (сомнамбулизм)
- ночные страхи
2. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна
- кошмары
- сонный паралич
- расстройства поведения, связанные с фазой быстрого сна
3. Другие парасомнии
- ночные психогенные диссоциативные расстройства
(истерический сомнамбулический транс)
- ночной энурез
- ночная пароксизмальная дистония (брадипноэ, вокализации)
- синдром взрывающейся головы
- устрашающие гипнагогические галлюцинации
- синдром нарушения пищевого (питьевого) поведения
- парасомнии, вызванная приёмом различных веществ или препаратов
- парасомния, вызванная соматическими заболеваниями
- парасомнии неуточнённого генеза
Слайд 82
1. Расстройства пробуждения (в фазе медленного
сна)
А. Снохождение или сомнамбулизм представляет собой ряд сложных моторных
действий, совершаемых человеком во сне, без осознания происходящего.
Типичный: проявляется тем, что во время сна человек встает, начинает ходить
и совершать хорошо координированные движения, при этом не натыкаясь на
предметы, иногда реагируя на внешние стимулы и даже односложно, но правильно отвечая на вопросы.
Абортивный: ограничивается усаживанием в кровати или переходом на
другую кровать.
Предрасполагающие факторы: лихорадочные состояния, недостаток сна, внешние стимулы (шум), внутренние стимулы (нестабильность артериального давления, другие), прием алкоголя перед сном, некоторые медикаменты (бензодиазепины).
Пик в 4-8 лет, исчезает с созреванием
1-15% популяции
Часто носит семейный характер
Слайд 83
1. Расстройства пробуждения (в фазе медленного
сна)
Б. Ночные страхи: сумеречное помрачение сознания с нарушением ориентировки
в месте и времени, сопровождающееся аффектом страха и острым психомоторным возбуждением, которое возникает при внезапном неполном пробуждении из медленного сна.
Предрасполагающие факторы СТ - это лихорадка, депривация сна, ряд медикаментов
Полная или частичная амнезия приступа
Пик в 4-12 лет
4,4% в популяции; 8,2% у детей, страдающих эпилепсией
Слайд 84
1. Расстройства пробуждения (в фазе медленного
сна)
В. Феномен продолжительной спутанности сознания при пробуждении или феномен
“сонного опьянения”: проявляется в замедленном переходе от сна к активному бодрствованию после пробуждения и сопровождается различного рода автоматизмами при некоторой заторможенности субьекта и спутанности сознания
( нарушение ориентировки в пространстве и во времени )
Предраспологающие факторы: молодой возраст, депривация сна, нарушения циркадного ритма, медикаменты. Часто отмечается у глубоко и долгоспящих детей и особенно часто сочетается с сомнамбулизмом, ночным энурезом и ночными страхами.
Не типична большая моторная активность. Длительность эпизода ПСС может быть от нескольких минут до часа.
Распространён чаще у детей от 1 до 5 лет, затем частота снижается,
у взрослых обычно связан только с провоцирующими факторами
Слайд 852. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна
А. Ночные кошмары: сложное
сновидение, содержащее элементы тревоги и страха, которое становится более пугающим
к концу. Содержание сновидения у детей почти всегда является угрожающим по отношению к ребенку.
У детей встречаются в 10-50%,а частые НК (1 и более в неделю) происходят у 1% взрослых. Пик встречаемости приходится на возраст от 3 до 6 лет.
Большое влияние на характер сна и содержание сновидений у детей оказывают неблагоприятные события, непосредственно предшествующие сну и действующие во время сна.
Слайд 862. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна
Б. Сонный паралич: эпизод
невозможности совершить произвольное движение при ясном сознании либо во время
засыпания (гипнагогическая форма) или во время ночного или утреннего пробуждения (гипнапомпическая форма), сопровождается тревогой и страхом.
Сонный паралич изолированной формы происходят хотя бы один раз в жизни
у 40 - 50 % людей. Периодические случаи СП отмечены у 3-6 % людей.
Может проявляться у здоровых, учащается при невротических нарушениях и психических заболеваниях, встречается на следующее утро после приема алкоголя, при нарколепсии ( 17 – 40 % ).
Предрасполагающими факторами являются: депривация сна, стресс, нарушения ритма в цикле сон-бодрствование, работа в сменном режиме, пересечение часовых поясов.
Слайд 872. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна
В. Расстройства поведения, связанные
с ФБС: характеризуется периодическим исчезновением мышечной атонии, характерной для ФБС
и возникновением двигательной активности, связанной с содержанием сновидений. (Движения могут быть хорошо организованы и сопровождаться выкриками).
- Идеопатическая форма ( 60 % ), с началом в 60-70 летнем возрасте.
- Симптоматическая форма ( 40 % ), с началом в любом возрасте при неврологических нарушениях типа болезни Альцгеймера, субарахноидального кровоизлияния, цереброваскулярной недостаточности, оливо-понто-церебелярной дегенерации, мозговых новообразований.
Положительный терапевтический эффект дает лечение клоназепамом
Слайд 88
3. Другие парасомнии
Ночная пароксизмальная дистония: повторяющиеся дистонические или
дискинетические (баллизм,
хореоатетоз) эпизоды, которые имеют стереотипный
характер и случаются во время
фмс, часто сопровождаются вокализацией.
Существует формы НПД с короткими эпизодами от 15 до 60 секунд
и с длительными - до 60 минут. Могут повторяться до 20 раз за ночь, им обычно предшествует клиническое и ЭЭГ пробуждение.
Дебютирует в возрасте 3 - 28 лет, встречаясь одинаково у мужчин и женщин.
Сведения о патогенезе дистонических атак остаются спорными. Некоторые авторы склонны считать, что большая часть коротко длящихся НПД является формой лобно-долевой эпилепсии, однако отсутствие пароксизмальных ЭЭГ-феноменов в течение и вне эпизодов НПД не дает основания утверждать об этом достоверно.
В лечении отмечен эффект антиконвульсантов.
Слайд 89 VI. Двигательные расстройства во
сне
1. Синдром беспокойных ног
2. Синдром периодических движений конечностей
3. Ночные крампи (судороги) в ногах
4. Бруксизм
5. Ритмическое двигательное расстройство
Слайд 90СИНДРОМ БЕСПОКОЙНЫХ НОГ
Впервые описан Томасом Виллисом в 1672 г.
« У некоторых людей, когда они собираются спать и
ложатся в кровать, сразу после этого возникает шевеление сухожилий, рук и ног, сопровождаемой коликами и таким беспокойством, что больной не может спать, как будто бы он находился под пыткой.»
Современное определение (K. Ekbom, 1945 г.):
«СБН – неврологическое заболевание, проявляющееся парестезиями в нижних конечностях и их избыточной двигательной активностью преимущественно в покое или во время сна»
Слайд 91Эпидемиология
США
Кентукское исследование (1996 г.) – 10%
Исследование национального фонда сна (1998
г.) – до 25%
Россия
Миронов С.П. с соавт. (1998 г.) –
11-18%
Бузунов Р.В. с соавт. (2001 г.) – 23,5%
У 40-50% пациентов неприятные ощущения в ногах ухудшают засыпание и/или поддержание сна.
Слайд 92Этиология и патогенез
Первичный (идиопатический).
В настоящее
время наиболее вероятной причиной считается недостаточность допаминергических систем в субкортикальных
структурах мозга.
Вторичный.
- дефицит железа (нарушает продукцию допамина)
- неврологические расстройства (травмы, нейропатии)
- беременность
- уремия
- лекарственные средства (антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, кофеин, алкоголь)
Слайд 93Клиническая картина
Неприятные ощущения в ногах
Симптомы усиливаются в покое
Симптомы ослабевают при
движении
Симптомы носят циркадный характер
Отмечаются периодические движения во сне
Часто сопровождается нарушением
сна
Слайд 96Лечение
Немедикаментозное:
- умеренная физическая активность
- интенсивное растирание и массаж перед сном
- очень горячие или холодные ножные ванны
Неэрготаминовые агонисты допаминовых рецепторов: мирапекс (прамипексол), проноран
Снотворные и транквилизаторы: клоназепам, хальцион (триазолам), имован (сомнол)
Антиконвульсанты: габапентин, карбамазепин
Слайд 97 3. Ночные крампи (судороги) в ногах: болезненные ощущения мышечного
напряжения или уплотнения, обычно в икрах, но иногда и в
стопах, которые случаются во время сна.
Встречаются до 16% популяции, чаще в среднем и пожилом возрасте.
Предрасполагающие факторы: беременность, метаболические нарушения, диабет, эндокринные нарушения. Возможно, связаны с нарушением метаболизма кальция, но это не доказано.
4. Бруксизм: стереотипное двигательное расстройство, характеризующееся тоническим и ритмической деятельностью жевательных мышц и сопровождаемой громким звуком типа скрежетания во время сна.
Встречается у здоровых детей и взрослых, часто возникает при невротических расстройствах, отмечается в анамнезе больных эпилепсией. Показана наследственная предрасположенность.
У детей распространенность по разным данным составляет от 15 до 50%.
В более старшем возрасте он представлен в 10 - 19 %.
Предрасполагающие факторы: незначительные анатомические дефекты лица; аллергия, эмоциональный стресс и высокий уровень личностной тревожности.
Слайд 985. Ритмические двигательные расстройства: группа стереотипных, повторяющихся движений, вовлекающих большие
мышцы, обычно шеи и головы, которые типично случаются сразу перед
засыпанием и сохраняются в поверхностном сне.
Биение головой (Headbanging). Чаще встречается у детей до 1 года, проявляется в насильственном, ритмическом биении лбом или щекой о подушку. Может проявляться в виде раскачивания в передне-заднем направлении в позе на локтях и коленях с биением лбом о стену; или в сидячем положении, ударяясь затылком о стену.
- Качание головой (Headrolling). Обычно возникают у детей младшего возраста и максимально часто - до 1 года. Ребенок лежит на спине с закрытыми глазами и совершает маятникообразные качающие движения головой из стороны в сторону - плавные, равномерные с частотой 30 в мин. и длительностью до 10 мин, однако могут проявляться в тяжелой форме, продолжаясь до 5 ч.
- Раскачивание тела (Bodyrocking) - представляет собой укачивание или раскачивание тела, но без биения головой. Иногда эта форма протекает в виде феномена “складывания”, который состоит в ритмическом приподнимании и опускании верхней половины туловища из положения лежа на спине в положение сидя и обратно.
Слайд 99Отдельные формы определяются у 2/3 всех детей в 9 -
месячном возрасте,
затем к 18 месяцам количество их снижается в 2
раза,
к 4 годам обнаруживается только у 8 % .
Эпизоды РД могут сопровождаться звуковыми феноменами в виде: жужжания, гудения, даже монотонного пения: которые в отдельных случаях могут быть довольно громким. Стереотипно повторяющиеся моторные нарушения имеют разную степень интенсивности, у ряда детей они могут достигать размеров ночной “двигательной бури”, продолжающейся длительное время и заканчивающейся либо падением ребенка с кровати и пробуждением, либо спонтанным окончанием и последующим углублением сна.
При этом ребенок ничего не помнит о происходящем с ним ночью.
По современным представлениям РД рассматриваются как бессознательные атавистические автоматизмы, проявляющиеся на фоне незрелости неспецифических систем мозга и имеющими компенсаторно-адаптационный смысл.
Слайд 100 Если нет грубой психоневрологической симптоматики (в частности, олигофрении), то
прогноз, как правило благоприятный, хотя обследование и лечение у психоневролога
для таких детей совершенно необходимо.
В лечении рекомендуется использовать малые транквилизаторы и клоназепам.
В большинстве случаев требуется рациональная психотерапия, гигиена сна, общеоздоровительные мероприятия без использования медикаментозных средств.
Поскольку предполагается, что ритмические движения связаны с инертностью вестибулярных ядер, как один из методов лечения стереотипий используются комплексы вестибулярных упражнений, которые разрабатываются в соответствии с возрастом.
Изолированные симптомы,
возможные варианты нормы
1. Короткоспящий
2. Долгоспящий
3. Первичные храп
4. Сноговорение
5. Миоклонии засыпания (сонные вздрагивания)
6. Доброкачественные миоклонии сна новорождённых
7. Фрагментарный миоклонус
Слайд 1024. Сноговорение (сомнилоквия): произнесение слов или звуков во время сна
в отсутствие субъективного осознания эпизода.
Предрасполагающими факторами к СГ
являются: эмоциональный стресс,
гипертермия, другие парасомнии: ночные страхи, устрашающие
сновидения, обструктивное апное.
5. Миоклонии засыпания (сонные вздрагивания): Внезапные, короткие
движения ног, иногда затрагивающие и руки, и голову, случающиеся
во время засыпания.
Встречаются в 60-70% в популяции, у мужчин и женщин в равной степени.
Предрасполагающие факторы: чрезмерное употребление кофеина или другого стимулятора, предшествуящая интенсивная физическая работа или эмоциональный стресс.
Предположительно, являются проявлением усиленного четверохолмного рефлекса и являются вариантом нормы, но усиливается при невротических расстройствах.
6. Доброкачественные миоклонии сна новорождённых:
асинхронные вздрагивания.
Не требуют специального лечения и проходят самостоятельно.