Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза
Содержание
- 1. Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза
- 2. По своей сути гемостаз – остановка кровотечения.Многоступенчатый,
- 3. Слайд 3
- 4. Слайд 4
- 5. Слайд 5
- 6. 5 этапов гемостаза:Спазм сосуда.Образование сгустка тромбоцитов.Свертывание крови (образование нерастворимого фибринового сгустка).Ретракция сгустка.Растворение фибринового сгустка.
- 7. ТромбоцитыБерут начало от мегакариоцитов.Не имеют ядра.150 000
- 8. Центральная часть тромбоцита содержит ТХА2 и митохондрии,
- 9. Функции тромбоцитовПитание эндотелиоцитов.Восстановление эндотелия и др. элементов
- 10. В норме эндотелий сосудов препятствует тромбообразованиюОтрицательный зарядКонтактная
- 11. Синтез гепарина (гепарин активирует антитромбин III).Барьерная функция
- 12. Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- 13. Повреждение эндотелия и первичный спазм
- 14. Слайд 14
- 15. В то же время повреждение эндотелия ведёт
- 16. Адгезия тромбоцитов Функция белков адгезии: образование «мостиков» между тромбоцитами и коллагеном – стабилизация данного комплекса
- 17. Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Агрегация тромбоцитовТхА2, АДФ, серотонин, фибриноген – слипание
- 21. Образование гемостатической пробкиАгрегация (слипание) тромбоцитов между собой
- 22. Первичная гемостатическая пробка – матрица для адсорбции
- 23. Гиперкоагуляция – усиление функции тромбоцитовПричины:ТромбоцитозДефекты кровотокаПовреждение эндотелия и повышенная чувствительность тромбоцитов к факторам адгезии и агрегации.
- 24. Слайд 24
- 25. Гипокоагуляция - тромбоцитопения
- 26. Гипокоагуляция – дисфункция тромбоцитовБолезнь фон Виллебранда –
- 27. Гипокоагуляция – дефекты сосудовГеморрагическая телеангиоэктазия – аутсомно-доминантное
- 28. Слайд 28
- 29. Слайд 29
- 30. А теперь вопросы…
- 31. Что является составными частями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза?
- 32. Сосудистая стенкаФорменные клетки крови- тромбоциты и эритроциты
- 33. Основные функции тромбоцитов?
- 34. Питание эндотелиоцитов и их восстановление после повреждений;Поддержание
- 35. За счёт чего в норме эндотелий инертнен?
- 36. Отрицательный зарядКонтактная инертность поверхности эндотелияСинтез веществ, инактивирующих тромбоциты (NO) + активирующих фибринолиз (тканевый активатор плазминогена)
- 37. Причины гипокоагуляции как следствия тромбоцитопении?
- 38. Снижение образования тромбоцитов в ККМ (апластическая анемия,
- 39. Спасибо за внимание!
- 40. Скачать презентанцию
По своей сути гемостаз – остановка кровотечения.Многоступенчатый, каскадный процессВ норме «запечатывает» повреждённый сосуд, предотвращает дальнейшее развитие кровотечения и потерю крови.Что такое гемостаз?
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза.
Нормальная и патологическая физиология
Подготовил:
Седов А.В.
Слайд 2По своей сути гемостаз – остановка кровотечения.
Многоступенчатый, каскадный процесс
В норме
«запечатывает» повреждённый сосуд, предотвращает дальнейшее развитие кровотечения и потерю крови.
такое гемостаз?
Слайд 65 этапов гемостаза:
Спазм сосуда.
Образование сгустка тромбоцитов.
Свертывание крови (образование нерастворимого фибринового
сгустка).
Ретракция сгустка.
Растворение фибринового сгустка.
Слайд 7Тромбоциты
Берут начало от мегакариоцитов.
Не имеют ядра.
150 000 – 400 000
в 1 литре крови.
Продолжительность жизни 8 – 9 дней.
1/3 количества
тромбоцитов – в селезёнке.
Слайд 8Центральная часть тромбоцита содержит ТХА2 и митохондрии, необходимые для синтеза
АДФ.
Два типа гранул: α (альфа) и δ (дельта).
Слайд 9Функции тромбоцитов
Питание эндотелиоцитов.
Восстановление эндотелия и др. элементов стенки сосуда.
Поддержание спазма
сосуда.
Адгезия и агрегация на повреждённом субэндотелии.
Регуляция свёртывания крови.
Ретракция фибринового сгустка.
Слайд 10В норме эндотелий сосудов препятствует тромбообразованию
Отрицательный заряд
Контактная инертность поверхности эндотелия
Синтез
веществ, инактивирующих тромбоциты (NO) + активирующих фибринолиз (тканевый активатор плазминогена)
Слайд 11
Синтез гепарина (гепарин активирует антитромбин III).
Барьерная функция – «прикрывает» субэндотелий.
Присутствие
на мембране тромбомодулина – белка, связывающегося с тромбином, инактивируя его.
Слайд 15В то же время повреждение эндотелия ведёт к снижению тромборезистент
-ности сосудистой стенки.
Обнажается субэндотелий.
В эндотелии содержатся белки адгезии + коллаген.
Слайд 16Адгезия тромбоцитов
Функция белков адгезии: образование «мостиков» между тромбоцитами и коллагеном
– стабилизация данного комплекса
Слайд 20Агрегация тромбоцитов
ТхА2, АДФ, серотонин, фибриноген – слипание тромбоцитов между собой
и с эндотелием.
ФАТ (при разрушении эндотелиоцитов) – активация дополнительных, интактных
тромбоцитов.
Слайд 21Образование гемостатической пробки
Агрегация (слипание) тромбоцитов между собой первичная гемостатическая
пробка
Нет нитей фибрина (только тромбоциты!)
Тромбастенин тромбоцитов – ретракция пробки.
Слайд 22Первичная гемостатическая пробка – матрица для адсорбции плазменных факторов свёртывания,
без неё процесс свертывания крови значительно ухудшается.
Слайд 23Гиперкоагуляция – усиление функции тромбоцитов
Причины:
Тромбоцитоз
Дефекты кровотока
Повреждение эндотелия и повышенная чувствительность
тромбоцитов к факторам адгезии и агрегации.
Слайд 26Гипокоагуляция – дисфункция тромбоцитов
Болезнь фон Виллебранда – дефицит фактора Виллебранда.
Нарушение
адгезии тромбоцитов + нарушение образования сгустков (нарушение функционирования VIII фактора
свертывания).
Слайд 27Гипокоагуляция – дефекты сосудов
Геморрагическая телеангиоэктазия – аутсомно-доминантное заболевание.
Тонкостенные, расширенные стенки
капилляров и артериол.
Дефицит витамина С – нарушение синтеза коллагена.
Болезнь
или синдром Иценко-Кушинга – дефицит белков.
Слайд 34Питание эндотелиоцитов и их восстановление после повреждений;
Поддержание спазма сосуда;
Адгезия и
агрегация на повреждённом субэндотелии;
Регуляция свёртывания крови;
Ретракция фибринового сгустка.
Слайд 36Отрицательный заряд
Контактная инертность поверхности эндотелия
Синтез веществ, инактивирующих тромбоциты (NO) +
активирующих фибринолиз (тканевый активатор плазминогена)
Слайд 38Снижение образования тромбоцитов в ККМ (апластическая анемия, лейкозы, ВИЧ, лекарственная
терапия)
Уменьшение времени жизни тромбоцитов (антитромбоцитарные антитела, механическое повреждение)
Накопление тромбоцитов в
селезёнке (спленомегалия)Разведение крови (дилюционная тромбоцитопения)
