Слайд 1ФАРМАКОЛОГИЯ ЦНС
Средства для наркоза. Снотворные средства. Алкоголи.
Слайд 2Средства для наркоза
Наркоз – обратимое угнетение ЦНС, которое сопровождается:
потерей
сознания,
утратой чувствительности,
снижением рефлекторной возбудимости и мышечного тонуса
Во время
наркоза создаются благоприятные условия для проведения хирургических операций
Слайд 3ИЗ ИСТОРИИ ОТКРЫТИЯ НАРКОЗА
10 декабря 1844 г. – зубной
врач Холас Уэлс – удаление зуба под закисным наркозом (идея
возникла после демонстрации лектором Г. Колтоном «веселящего газа» на аптекаре Кули, который ушибся и не почувствовал боли.
1845 г. - хирург Кроуфорд Лонг – удаление опухоли на шее под эфирным наркозом.
16 октября 1846 г.- состоялась первая, ставшая широко известной человечеству, операция с использованием эфирного наркоза:
Чарльз Джексон – химик, автор идеи;
Уильям Мортон – разработал метод, давал наркоз;
Дж. Уорен- хирург, оперировал
Слайд 4Классификация
I. Средства для ингаляционного наркоза
Летучие жидкости
Диэтиловый эфир (1846) Галотан (1956) Энфлуран (1973) Изофлуран
(1981)
Севофлуран
2. Газообразные средства
Закись азота
II. Средства для неингаляционного наркоза
Теопентал-натрий Гексобарбитал Метогекситал
Пропанидид
Пропофол Кетамин
Слайд 7Механизм действия средств для наркоза (НС)—
угнетают межнейронную (синаптическую) передачу
возбуждения в ЦНС, при этом:
нарушает процесс деполяризации мембран нейронов,
нарушается
передача афферентных импульсов,
развиваются тормозные эффекты,
изменяются корково-подкорковые взаимоотношения —
— изменяются функции промежуточного, среднего мозга, спинного мозга и т.д. ,
возникает функциональная дезинтеграция ЦНС.
Наблюдается в действии средств для наркоза :
— отсутствие избирательности
— большая вариабельность в их химическом строении
Слайд 8Рецепторный компонент в действии НС :
взаимодействуют с ГАМКА-бензодиазепин-барбитуратовым рецепторным
комплексом и потенцируют действие ГАМК
повышают чувствительность рецепторов к ГАМК
и глицину в головном и спинном мозге,
угнетают активность глутаматных рецепторов
(кетамин является антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов),
могут уменьшать выделение некоторых медиаторов (ацетилхолина, дофамина, серотонина, норадреналина) в головном мозге.
Слайд 9Чувствительность различных отделов мозга к НС неодинакова:
Вначале угнетается ретикулярная
формация и кора головного мозга,
в последнюю очередь - дыхательный
и сосудодвигательный центры.
Это объясняет наличие определенных стадий в действии НС.
Слайд 10
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
головной мозг
продолговатый мозг (ствол)
спинной мозг
Функции ЦНС -
генерация и
переключение нервных
импульсов.
Слайд 11Кора головного мозга - восприятие, память, сложные движения
Лимбическая система -
эмоции, мышечный тонус
Таламус, гипоталамус, гипофиз - обмен веществ
Мозжечек - координация
движений
Продолговатый мозг - жизненно-важные центры
Спинной мозг - движение, секреция.
Слайд 12Очень важный момент в действии нс —
появление аналгезии на
I стадии наркоза,
когда сознание еще сохранено,
объясняется :
высокой
восприимчивостью нейронов студенистого вещества (желатинозной субстанции) спинного мозга, участвующих в проведении болевых импульсов
И в то же время на стадии хирургического наркоза при отсутствии сознания — большая устойчивость нейронов продолговатого мозга — позволяет поддерживать жизненно важные функции организма.
Слайд 13Требования к СН:
быстрое развитие наркоза без выраженного возбуждения,
достаточная
глубина, позволяющая проводить операцию в оптимальных условиях,
хорошая управляемость глубиной
наркоза,
достаточная широта наркотического действия (наркотическая широта)
быстрый и без последствий выход из наркоза
не должны вызывать раздражение тканей в месте введения,
должны обладать минимальными побочными эффектами.
не должны быть взрывоопасными.
Слайд 14Средства для ингаляционного наркоза
Ингаляционный наркоз легко управляем:
—наркотические вещества быстро
всасываются — быстро выделяются через дыхательные пути
Скорость наступления наркоза зависит
от липофильности наркотических веществ:
чем лучше вещество растворимо в жирах, тем быстрее достигается наркотическая концентрация в ЦНС и развивается эффект.
Слайд 15Жидкие летучие средства для наркоза
Галотан (Фторотан - негорючая жидкость)
Высокоактивное средство
Наркоз
наступает через 3-5 мин
Стадия возбуждения кратковременна
Не раздражает дыхательные пути
Оказывает бронхорасширяющее
действие
Наркотическая широта достаточна
Пробуждение наступает быстро
Слайд 16принадлежит к фторсодержащим алифатическим соединениям.
Слайд 17Для действия фторотана характерна:
брадикардия — повышение тонуса блуждающих нервов
(предупреждается введением атропина),
↓АД — угнетение сосудодвигательного центра и симпатических
ганглиев, а также прямое миотропное влияние на сосуды,
возможны сердечные аритмии — сенсибилизация АР миокарда к катехоламинам (на фоне фторотанового наркоза введение адреналина, норадреналина и эфедрина противопоказано), следует применять α-адреномиметики мезатон,
угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез,
возможны нарушения функции печени,
в организме примерно 20% подвергается биотрансформации с образованием токсичных соединений (трихлорэтанол и др.).
Слайд 18Э н ф л у р а н
сходен по
свойствам с галотаном, но:
в меньшей степени сенсибилизирует миокард к
адреналину и НА,
снижен риск гепатотоксического и нефротоксического эффектов.
Изофлуран - изомер энфлурана:
менее токсичен:
не провоцирует развитие аритмий,
не обладает гепатотоксическими и нефротоксическими свойствами.
С е в о ф л у р а н:
действует быстро,
характеризуется легкой управляемостью
быстрым выходом из наркоза,
практически не оказывает отрицательного действия на функцию внутренних органов,
мало влияет на сердечно-сосудистую систему и дыхание.
используют как в стационарах, так и в амбулаторной практике.
Слайд 19Закись азота
газообразное средство, обладает:
малой наркотической активностью
вызывает состояние, напоминающее опьянение
(«веселящий газ»)
в концентрации 50% вызывает выраженную анальгезию
для наркоза применяют смесь
с кислородом, содержащую 70% N2O
наркоз наступает быстро, без стадии возбуждения
хорошо управляем, но небольшая глубина, миорелаксация отсутствует
комбинируют с галотаном
Слайд 21Средства для неингаляционного наркоза
чаще вводят внутривенно
наркоз развивается в первые минуты
после введения, практически без стадии возбуждения
отличается малой управляемостью
Показания к применению
Для
вводного наркоза
Для кратковременных хирургических вмешательств, манипуляций и диагностических процедур
Для купирования судорожных состояний
Слайд 22Классификация по продолжительности действия
1) кратковременного действия (при внутривенном введении до 15 мин)
- пропанидид, пропофол, кетамин;
2) средней продолжительности действия (20- 30 мин) – тиопентал-натрий,
гексенал;
3) длительного действия (60 мин и более) - натрия оксибутират.
Слайд 23Тиопентал-натрий
Пробуждение сменяется посленаркозным сном (депонируется в жировой ткани)
Побочные эффекты: кашель,
ларингоспазм, икота, аллергические реакции, артериальная гипотензия
Гексабарбитал (гексенал)
Возможно угнетение ССС и
дыхания
Метогекситал (бревитал)
Действует 5-7 мин
Слайд 24Пропанидид (сомбревин)
Средство для «сверхкороткого» внутривенного наркоза (3-5 мин)
Быстро гидролизуется холинестеразой
плазмы крови
Раздражение по ходу вен
Пропофол (диприван)
Вводят дробно или капельно
Продолжительность 3-5
мин
Не вызывает анальгезию и поэтому применяется вместе с опиоидными анальгетиками
Слайд 25Кетамин (калипсол)
К средствам для наркоза относится условно:
частичная утрата сознания,
но не наркоз (такое состояние обозначается термином «диссоциативная анестезия»,
является антагонистом
глутаматных NMDA-рецепторов
развивается выраженное обезболивание,
тонус скелетных мышц не снижается,
Длительность действия при в/в введении 5-10 мин, при в/м 15-25 мин
Побочные эффекты:
Тахикардия
Аритмия
Повышение АД
Возможны психомоторное возбуждение, нерациональное поведение, галлюцинации по окончании действия препарата
Слайд 26В современной анестезиологии:
крайне редко ограничиваются введением одного средства для
наркоза,
обычно сочетают 2-3 препарата (ингаляционный с ингаляционным и/ или
неингаляционным препаратами).
При этом:
устраняется стадия возбуждения ,
осуществляется быстрое введение в наркоз,
концентрации (дозы) каждого компонента ниже, чем при использовании одного средства, поэтому удается уменьшить их токсичность и снизить частоту побочных эффектов.
Слайд 27Фармакология спиртов
Виды действия.
I.Местное действие:
*Дезинфицирующее (антисептическое)
*Вяжущее (местное обезболивающее)
*Раздражающее (местное, рефлекторное)
II.
Резорбтивное
Слайд 28Этиловый спирт
По характеру резорбтивного действия на ЦНС может быть отнесен
к средствам для наркоза
Вызывает:
Анальгезию
Выраженную стадию возбуждения
В больших дозах – наркоз
и агональную стадию
Наркотическая широта практически отсутствует в дозах взывающих наркоз
Слайд 29Соотношение стадий действия веществ наркотического типа
Слайд 30В организме 90% метаболизируется до СО2 и воды.
В печени происходит
окисление спирта этилового, что сопровождается высвобождением значительного количества энергии (7,1
ккал/г).
При длительном применении — индукция ферментов печени, при которой скорость инактивации спирта этилового возрастает.
В неизмененном виде выделяется легкими, почками и потовыми железами.
Слайд 31Влияние на теплорегуляцию:
↑теплоотдачи (за счет расширения сосудов кожи как
следствия ↓ СДЦ).
на холоде спирт этиловый способствует переохлаждению, а
не препятствует ему, как нередко считается.
Субъективное ощущение тепла связано с расширением сосудов
прием с целью согревания оправдан только после перемещения с холода в теплое помещение, когда опасность замерзания исключается.
Слайд 32Мочегонное действие имеет центральный генез (снижается продукция АДГ).
Снижает секрецию окситоцина
– угнетает сокращение матки, может задерживать наступление родов (токолитическое действие)
Уменьшает
секрецию тестостерона – при систематическом употреблении вызывает атрофию тестикул, снижение сперматогенеза, феминизацию, геникомастию.
Слайд 33Влияние на пищеварительную систему:
↑секреторную активность слюнных и желудочных желез,
↑
секрецию желез желудка (высвобождение гастрина, гистамина),
↑ секрецию хлористоводородной кислоты,
активность пепсина при низких его концентрациях (до 10%) не изменяется –
с концентрации 20% угнетает пищеварительную
активность желудочного сока, что особенно
выражено при 40% и выше, – железы желудка
продуцируют значительное количество слизи,
вызывает спазм привратника и снижает моторику желудка.
Слайд 34ПРИМЕНЕНИЕ:
1.для профилактики болевого шока при травмах и ранениях (в/в введение
5% этилового спирта)
2.при отеке легких используют как пеногаситель (пары этилового
спирта снижают поверхностное натяжение эксудата в легких и предупреждают его вспенивание)
3.в качестве противомикробного средства, т.к. этиловый спирт вызывает денатурацию белков микроорганизмов (антисептическое действие в концентрации 70%, дезинфецирующее - 95%)
Слайд 354. при отравлении метиловым спиртом,
который подвергается действию алкогольдегидрогеназы
с
образованием муравьиной кислоты, вызывающей ацидоз, необратимое нарушение зрения.
Алкогольдегидрогеназа проявляет более выраженный аффинитет к этиловому спирту
он вытесняет из связи с ней метанол в неизменном виде,
в таком состояние метанол не токсичен и выделяется почкам
Слайд 365. редко - в качестве снотворного или седативного вещества,
6.
в низких концентрациях истощенным больным (имеется в виду его энергетическое
значение).
Но:
не является питательным веществом,
не служит пластическим материалом для формирования тканей,
обладает значительной токсичностью.
Слайд 37Корреляция между концентрацией этанола в крови и поведением
I. Легкое опьянение
(0,005-0,015 г/л)
Расслабление, успокоение, эйфория, самонадеянность, болтливость, переоценка своих возможностей, двигательная
активность, расстройства координации.
Снижение умственной и физической работоспособности.
Нарушения цветоощущения, пространственного видения, затруднения в принятии правильных быстрых решений (водители !)
II. Средняя степень (0,015-0,025 г/л)
Бессвязная речь, шаткая походка, диплопия, агрессивность и др.
III. Тяжелая степень (0,025-0,035 г/л)
Сопорозное состояние («подзаборный сон»), снижение АД, угнетение теплового центра, расстройство дыхания, кома.
Смерть наступает при концентрации 0,035 – 0,06 г/л
Слайд 38Острое отравление этиловым спиртом (клиника)
полная потеря сознания и разных видов
чувствительности
расслабление мышц
угнетение рефлексов
Угнетение жизненно важных функций – дыхания, деятельности сердца,
↓ АД
Слайд 39При лечении алкогольной комы:
туалет ротовой полости, очищение верхних дыхательных
путей,
для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез — атропин,
ингаляции кислорода,
при необходимости — искусственная вентиляция легких.
введение аналептиков (этимизол, кордиамин, кофеин и др.).
промывание желудка через зонд,
в/в 20% раствор глюкозы
в/в 4% гидрокарбоната натрия
форсированный диурез
при тяжелом состоянии — гемодиализ.
Слайд 40Хроническое отравление алкоголем (алкоголизм)
При систематическом употреблении спиртных напитков
Характеризуется:
различными расстройствами деятельности
ЦНС, дыхания, пищеварения
при резком прекращении систематического приема алкоголя появляются симптомы
абстиненции – тремор, тошнота, потливость, судороги, галлюцинации, в тяжелых случаях белая горячка (спутанность сознания, возбуждение агрессивность, тяжелые галлюцинации)
Слайд 41Метаболизм этанола
I. СН3СН2ОН (алкогольдегидрогеназа) = СН3СНО (ацетальдегид)
СН3СНО (ацетальдегидгидрогеназа) +
НАД+ Н2О = СН3СООН
СН3СООН (уксусная кислота) - СН3СООСоА
(активированный ацетат)
СН3СООСоА (цикл Крепса) = СО2 + Н2О (70-80%)
II. СН3СН2ОН (цитохром Р450 + НАДН +Н+ + О2 ) = СН3СНО + НАДФ+ + Н2О (10-20%)
III. СН3СН2ОН + Н2О2 (каталаза) = СН3СНО + Н2О (10-15%)
Биотрансформация: у мужчин 100-120 мг/кг.ч; у женщин 75-90 мг/кг.ч.
Слайд 42Рецепторы в ЦНС, возбуждаемые этанолом в токсических дозах
ГАМК (оглушение, судороги,
кома)
НМДА глутаматные (судороги, цитотоксичность, паркинсонизм, гипергликемия)
ХР (когнитивные нарушения)
Адрено- дофаминорецепторы (нарушения
ритма сердца, обмена, психопатологические реакции)
Опиатная и эндорфинная система (эйфория, оглушение, кома)
Фосфолипиды мембран (нарушение чувствительности рецепторов, активация свободно-радикального окисления)
Слайд 43Алкоголизм
Алкоголизм – метаболическое заболевание, сходное с диабетом (Beasly, 1988)
Системы и
органы, поражаемые при алкоголизме:
ЦНС (алкогольный психоз, синдром Корсакова-Вернике, интеллектуальная деградация
и др.)
ЖКТ (диарея, токсический гепатит, нарушения всасывания, панкреатит и др.)
Метаболические нарушения (гиповитаминоз, главным образом витаминов группы В, алкогольная гипогликемия, метаболический ацидоз)
ССС (алкогольная кардиомиопатия)
У женщин алкоголичек (у 12%) при рождении ребенка диагностцируется АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА (АСП).
Слайд 44ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА
Для ↓ симптомов абстиненции – бензодиазепины (диазепам)
Для ↓ симпатической
активации – пропранолол
Дальнейшее лечение в специализированных наркологических отделениях
В основе методов
лечения лежит выработка отрицательных условных рефлексов на алкоголь
Слайд 45Основная задача лечения алкоголизма –
прекращение приема спирта этилового
выработка
к нему отрицательного отношения.
Отмена постепенно –
может вызвать тяжелые явления
лишения (например, приступ белой горячки).
Медикаментозное лечение алкоголизма следует обязательно сочетать с психотерапией.
Слайд 46Препараты:
Дисульфирам (тетурам, антабус)
Механизм действия:
ингибирует ацетальдегидрогеназу и задерживает окисление этилового спирта
на стадии ацетальдегида
образующийся ацетальдегид вызывает «антабусную» реакцию (гиперемия лица, пульсирующая
головная боль, артериальная гипотензия, головокружение, сердцебиение, затруднение дыхания, мышечная дрожь, чувство тревоги, потливость, судороги)
Слайд 48Эспераль (пролонгированная форма дисульфирама в виде имплантационных таблеток)
Лидевин (комплексный препарат
тетурама с витаминами группы В)
Акампрозат – антагонист NMDA-рецепторов со свойствами
агониста рецепторов ГАМК; снижает влечение к этиловому спирту; назначают длительно после курса лечения алкоголизма
Фенибут – ноотропный препарат с анксиолитической активностью.
Слайд 50Иногда для выработки отрицательных условных рефлексов используют рвотное средство центрального
действия апоморфин (также сочетают с приемом спирта этилового).
широко используют антагонист
опиоидных анальгетиков налтрексон,
различные психотропные средства
К сожалению, достаточно эффективных лекарственных средств, подавляющих влечение к спирту этиловому, нет.
Слайд 51СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА
– лекарственные вещества, которые вызывают у человека состояние близкое
к естественному (физиологическому) сну:
облегчают наступление сна;
нормализуют его глубину, фазность,
длительность;
предупреждают ночные пробуждения.
– в малых дозах оказывают успокаивающее действие.
Слайд 52Сон – это замедление физиологических процессов для переработки информации и
восстановления работоспособности, регулируемое биологическими часами (суточным ритмом) , проявляющееся в
блокаде сенсорных связей организма с окружающим миром.
Эндогенные регуляторы сна
1. Серотонин (индуцирует сон),
2. Мелатонин (синхронизирует фазы сна),
3. ГАМК, энкефалины, эндорфины, Δ-пептид сна, гистамин, ацетилхолин, дофамин, адреналин.
Слайд 53Фазы сна (структура ЭЭГ)
1. Медленноволновой сон (ортодоксальный, спокойный, переднемозговой,
синхронизированный, non-REM-sleep), продолжительность 75-80% от общего времени сна (6 часов).
2.
Быстроволновой сон (парадоксальный, активный, заднемозговой, десинхронизированный, REM-sleep), повторяющийся через каждые 80-90 минут, сопровождающийся сновидениями и быстрыми движениями глаз. Длительность 20-25% от общего времени сна (2 часа).
«Сновидения»
«глубина сна»
Слайд 54КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия
1. Агонисты BZ (ω,
омега) рецепторов на γ-субъединицах ГАМК-А-рецепторов
1.1. Бензодиазепины :
Короткого действия -
Триазолам, Мидазолам
Среднего (6-8 часов) - Нитразепам Длительного - Флунитразепам (Рогипнол)
1.2. Не бензодиазепины :
- имидазопиридины
- Золпидем
- циклопирролины
- Зопиклон (7,5 мг)
Слайд 552. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов
Дифенгидрамин (Димедрол),
Производные этаноламина -
Доксиламин (Донормил)
3. Синтетический
аналог гормона эпифиза
Мелатонин (Мелаксен)
II. Гипнотические (наркотические) средства
1. Гетероциклические
соединения
Барбитураты -
длительные - Фенобарбитал,
среднего действия - Циклобарбитал, Этаминал
2. Алифатические соединения
Хлоралгидрат, Бромизовал
Слайд 59Сон - это активный процесс, при котором:
↑функция гипногенных (греч. hypnos -
сон ), синхронизирующих структур головного мозга
↓функция активирующей восходящей ретикулярной
формации (вызывающей десинхронизацию ЭЭГ)
Снотворных средства
1.↑активность гипногенной системы (таламус, гипоталамус и каудальные отделы ретикулярной формации — пептид δ-сна).
2.↓межнейронную (синаптическую) передачу в:
коре большого мозга,
активирующей ретикулярной формации,
афферентных путях,
лимбической системе.
Слайд 60Для каждой группы снотворных средств характерна определенная локализация действия:
барбитураты, оказывают
↓ влияние на активирующую ретикулярную формацию ствола мозга,
анксиолитики бензодиазепинового
ряда – на лимбическую систему и ее связи с другими отделами головного мозга, обеспечивающими циклическую смену бодрствования и сна.
Слайд 61Бензодиазепины
1.Препараты короткого действия
Триазолам, Мидазолам
2. Препараты средней продолжительности действия
лоразепам нозепам
нитразепам темазепам
3. Препараты длительного действия
феназепам флурозепам диазепам
Слайд 62Фармакологические эффекты бензодиазепинов:
Анксиолитический (устранение чувства тревоги, страха, напряжения)
Седативный
Снотворный
Миорелаксирующий
Противосудорожный
Амнестический (в высоких
дозах бензодиазепины вызывают антероградную амнезию, примерно на 6 часов, что
может использоваться для премедикации перед хирургическими операциями)
Слайд 63МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
стимулируют в мембранах нейронов ЦНС
BZ рецепторы →аллостерически
связаны с γ-субъединицей ГАМК-А-рецептора → ↑чувствительности к ГАМК (тормозному медиатору)
α и β -субъединиц ГАМК-А-рецептора → увеличение частоты открытия хлорных каналов → гиперполяризация и ↑ тормозного потенциала постсинаптических мембран нейронов →процесс торможения.
ПОКАЗАНИЯ - краткосрочное (7-10 дней) лечение бессонницы с трудностью засыпания, частыми ночными и/или ранними утренними пробуждениями.
АНТАГОНИСТ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВ – флумазенил (имидазобензодиазепин).
Слайд 64Механизм действия бензодиазепинов
Слайд 65Механизм взаимного потенцирования действия средств, угнетающих ЦНС
ГАМК
Хлорный ионофор (канал) в
состоянии покоя (закрыт)
Слайд 66ГАМК
Сl-
ГАМК
Механизм взаимного потенцирования действия средств, угнетающих ЦНС
Физиологическое
открытие канала
Слайд 67ГАМК
ГАЛОТАН
ГАМК
ТИОПЕНТАЛ
Сl-
Сl-
Сl-
Сl-
Механизм взаимного потенцирования действия средств,
угнетающих ЦНС
Бензо-диазепины
Слайд 68Характер действия
Бензодиазепины способствуют:
Наступлению сна
Увеличению его продолжительности
Несколько изменяют структуру сна (уменьшают
длительность REM-фазы сна – быстрый сон, парадоксальный сон Снотворному эффекту
способствует анксиолитическое действие препаратов
Слайд 69Побочные эффекты БД
Вялость, сонливость
Снижение внимания
Замедленные реакции
Возможны нистагм, диплопия
Кожный зуд, сыпь
При
систематическом применении развивается физическая и психическая лекарственная зависимость с выраженным
абстинентным синдромом
В больших дозах могут вызывать угнетение ЦНС с нарушением дыхания
Специфический антагонист - ФЛУМАЗЕНИЛ
Слайд 70Небензодиазепиновые стимуляторы бензодиазепиновых рецепторов
Золпидем (ивадал) Залеплон (аданте) Зопиклон
(имован)
Мало влияют на структуру сна
Не оказывают выраженного миорелаксирующего и
противосудорожного действия
Не вызывают синдром отмены
Лучше переносятся больными
Слайд 71 Сравнительная оценка золпидема и зопиклона
Слайд 72Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов
Дифенилгидрамин (димедрол) – применяется как противоаллергическое средство
Доксиламин (донормил)
– применяется только в качестве снотворного средства, не влияет на
структуру сна
Мелатонин –
применяется в качестве снотворного средства, при бессоннице, связанной с переездом в другой часовой пояс.
Слайд 73Снотворные средства с наркотическим типом действия
Барбитураты (барбитал, этаминал-натрий, циклобарбитал, фенобарбитал
и др.)
Высокоэффективные снотворные средства
Способствуют наступлению сна
Передупреждают частые пробуждения
Увеличивают общую продолжительность
сна
Механизм действия связан с потенциированием тормозного действия ГАМК и с непосредственным угнетающим влиянием на проницаемость мембраны нейронов
Слайд 74Существенно нарушают структуру сна (укорачивают периоды быстрого сна REM- фазы)
Постоянное
применение может привести к нарушению высшей нервной деятельности
Резкое прекращение систематического
приема проявляется в виде синдрома отмены (синдрома «отдачи»): длительность быстрого сна чрезмерно увеличивается, что сопровождается ночными кошмарами
к ним развивается психическая и физическая зависимость
Слайд 75Острое отравление барбитуратами
Коматозное состояние
Угнетение дыхания, кислородная недостаточность
Специфических антагонистов не существует
Основные
мероприятия:
Методы ускоренного выведения барбитуратов из организма (гемосорбция, гемодиализ, форсированный диурез)
См.
лечении алкогольной комы
Слайд 76Хлоралгидрат
Иногда применяют для предотвращения психомоторного возбуждения в лекарственных клизмах
Бромизовал
Чаще используется
как седативное средство при гипертонической болезни