Свертывающая система крови - совокупность органов и тканей, которые

синтезируют и утилизируют факторы, обеспечивающие свертываемость крови. Весь процесс свертывания

крови можно представить как цепь взаимосвязанных реакций, каждая из которых заключается в активации веществ, необходимых для следующего этапа. Процесс свертывания крови находится под контролем нервной и гуморальной системы, и непосредственно зависит от согласованного взаимодействия по меньшей мере 12 специальных факторов (белков крови) Факторы свертывания крови Плазменные I. Фибриноген II. Протромбин III. Тканевой тромбопластин IV. Са 2+ V. Глобулин-акцелератор VI. - VII. Проконвертин VIII. Антигемофилический глобулин (АГГ- А) IX. Фактор Кристмаса (АГГ-В) X. Фактор Стюарта-Прауэра XI. Предшественник плазменного тромбопластина (АГГ-С) XII. Фактор Хагемана или фактор контакта XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор (фибриназа)

– Тромбин-акцелератор
3ф – Тромбопластин тромбоцитов (фосфолипид)
4ф – Антигепариновый фактор
5ф –

Тромбоцитарный фибриноген
6ф – Ретрактозим
7ф – Антифибринолизин
8ф – Серотонин
 
Тканевые
Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Рефлекторный спазм поврежденных сосудов
Адгезия тромбоцитов (факторы - коллаген, тромбоксан, NO)
Агрегация (скучивание) тромбоцитов (тромбин, адреналин, АДФ)
- Обратимая
- Необратимая
На стадии агрегации разрушаются тромбоциты, выходит протромбин
Выход БАВ

минут;
Тромбинообразование - 2..5 секунд;
Фибринообразование - 2..5 секунд;
Посткоагуляционная фаза (образование гемостатически полноценного сгустка) -

55..85 минут.
Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина - фермента, образующегося в ответ на повреждение. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и с фибриногеном, содержащимся в плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клеток эндотелия. В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми.

малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие

все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов.
Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера.