Слайд 1Т-лимфоциты -сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной
стволовой клетки костного мозга, а созревает
и дифференцируется в тимусе.
Составляют
75 % всей лимфоидной популяции.
Обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют продолжительность и силу иммунной реакции.
Созреванием, дифференцировкой и активностью Т-лимфоцитов управляют цитокины.
Слайд 2
Развитие Т-лимфоцитов
Костный мозг
Образование Т-лимфоцитов
(клетки экспрессируют CD34+-рецептор).
Выход в периферический
кровоток и движение в тимус (т.к. на поверхности имеются адресные
молекулы к эндотелию сосудов коры тимуса).
Тимус
(созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов)
Выход в кровоток и лимфатическую систему зрелых
Т-лимфоцитов (дальнейшая дифференцировка).
Слайд 3Развитие Т-лимфоцитов в тимусе
1.Тимические предшественники - наименее дифференцированные лимфоидные клетки
тимуса ( еще очень похожи на стволовые клетки крови). Экспрессируют:
CD44 (рецептор хоминга в тимус), CD117 (рецептор стволовых клеток крови), IL-7R (рецептор выживания и размножения тимоцитов).
2. Ранние Т-лимфоциты. Начинает формироваться ТКР: происходит транскрипция β-цепи и перестройка γ-цепи.
Являются дважды отрицательными клетками, поскольку не несут антигенов CD4 и CD8.
Живут около 3 дней и только 30% их продолжает развитие.
Слайд 4 3. Общие Т-лимфоциты. Экспрессия а-,β,γ-цепей TКР. Образование CD3-антигена. Являются
дважды положительными клетками
(т.к. имеют антигены
CD4 и CD8 ).
4. Зрелые Т-лимфоциты. Образуется две популяции единожды положительных клеток – одна популяция несет антиген CD4, другая - CD8.
Слайд 5Процесс «обучения»
Т-лимфоцитов в тимусе
«Положительная» селекция - «поддержка» клонов Т-лимфоцитов,
рецепторы которых могут эффективно связываться с молекулами ГКГ на эпителиальных
клетках коркового слоя тимуса. Такие клетки получают сигнал на выживание и размножение (ростовые факторы тимуса), остальные клетки погибают.
«Отрицательная» селекция -«выбраковка» аутореактивных клонов Т-лимфоцитов дендритными клетками в пограничной, корково-мозговой зоне тимуса.
Клетки, реагирующие с “собственными” антигенами, уничтожаются путем апоптоза.
Слайд 6Итоги селекционной работы
в тимусе :
Более 99 % Т-лимфоцитов не
выдерживают испытаний и погибают.
Менее 1 % клеток превращается в
зрелые формы, способные распознать в комплексе с ГКГ только чужеродные биополимеры.
Слайд 7Субпопуляции Т-лимфоцитов
CD4+-клетки, рестриктированные по ГКГ II :
Т-хелперы. Выделяют Тх0, Тх1
и Тх2.
Т-индукторы. Функция - взаимодействие с Тх, Тс, Тц, макрофагами,
в отличие от Т-хелперов, которые взаимодействуют преимущественно с В-лимфоцитами.
Т-эффекторы ГЗТ. Функция - эффекторный тип КИО. Локализация инфекции.
Клетки-памяти. В основном, это Т-хелперы. Могут выживать в организме до 40 лет и более. Однако эффективный ответ на АГ сохраняется до 10-15 лет.
Слайд 8Субпопуляции Т-лимфоцитов
2. CD8+-клетки,рестриктированные по ГКГ-I:
Т-цитотоксические лимфоциты. Это клетки-киллеры. Функция -
уничтожение клеток, инфицированных вирусом, опухолевых клеток, и т.д.
Т-супрессоры. Функция
- угнетение пролиферации других типов клеток.
Слайд 10Т-клеточный рецептор
ТКР является гетеродимером, и состоит из 2 различных цепей.
Обе цепи - трансмембранные белки суперсемейства иммуноглобулинов.
Внеклеточная часть содержит вариабельный
(V) и константный (С) домены. Эта часть молекулы отвечает за распознавание и связывание антигена.
Мембранная часть - стабилизирует структуру рецептора при отсутствии АГ.
Клеточная часть рецептора - участвует в проведении сигнала активации к ядру лимфоцита.
Слайд 12Типы TКР: аβ и уδ.
аβ ТКР - около 95% клеток.
Эти клетки отвечают за все известные функции лимфоцитов. Они циркулируют
в тканях, периферической крови, заселяют лимфоузлы.
уδ ТКР - около 5% клеток. Эти лимфоциты продуцируют широкий спектр цитокинов, обладают цитотоксичностью, хорошо отвечают на внутриклеточные АГ. Они обнаруживаются в коже и слизистых.
Слайд 13Молекулы ТКР ассоциированы с молекулами CD3 и CD4/CD8.
CD3- это
комплексная молекула, состоящая как минимум из 5 полипептидных цепей. Она
участвует в передаче сигнала о распознавании и связывании антигена.
Корецепторы CD4/CD8 тесно связаны с ТКР и распознают свои молекулы ГКГ I и II классов. Эти рецепторы экспрессируются в соответствии с функцией лимфоцитов (их субпопуляционной принадлежностью) и обеспечивают рестрикцию распознавания Т-лимфоцитов.
Слайд 15Гены ТКР
Альфа (гамма) цепь - это продукт 3 групп генов
(V, J, C).
Бета (дельта) цепь дополнительно включает группу генов
D, что увеличивает разнообразие ТКР.
Гены а- и β -цепей локализованы на хромосоме 14, а гены δ - и у-цепей — на хромосоме 7.
ТКР формируется за счет перестройки генов и соматических мутаций в гипервариабельных областях (две такие области кодируются V-генами, одна VJ-генами для альфа цепи и VDJ -генами для бета-цепи).
Количество специфичностей ТКР составляет
около 1015- 1018.
Слайд 16КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КИО - сложная кооперативная реакция организма, индуцируемая антигеном
и реализуемая посредством Т-системы иммунитета в кооперации с АПК, которая
завершается формированием антигенспецифических Т-лимфоцитов, выполняющих регуляторные и эффекторные функции.
Задачи КИО:
Развитие и регуляция гуморального и клеточного ответа.
Элиминация антигена из организма.
Слайд 17Особенности КИО
Главные клетки - Т-лимфоциты.
Контролируется тимусом.
Возникает на особые типы
антигенов (Т-зависимые АГ):
чужеродные клетки
собственные клетки (если их поверхность изменена),
внутриклеточно расположенные вирусы, бактерии
грибы, простейшие, опухолевые клетки
простые химические вещества (бытовые, промышленные, с/х, лекарственные) - если они осели на клетках организма и стали антигенами.
Слайд 18Этапы КИО:
Распознавание АГ. Участвуют АПК. Они захватывают антиген, перерабатывают его
(процессинг АГ),
и выносят его на свою поверхность в комплексе
с ГКГ I или II класса (презентация АГ).
2. Распознавание комплекса T-клеточным рецептором, активация Т-лимфоцита и АПК.
Слайд 19МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ
Т-ЛИМФОЦИТА:
Связывание Т-клеточного рецептора, в результате чего активируются соответствующие
гены
(однако этого недостаточно для активации!).
2. Дополнительно необходимы костимуляторные взаимодействия (взаимодействия костимуляторных молекул, связывание с цитокинами и др.).
Это суть 2-х сигнальной модели активации Т-лимфоцита. Если оба сигнала полноценны, то развивается нормальный ответ. Если один из сигналов отсутствует, или не полноценен, то возможны 2 пути:
Апоптоз - запрограммированная гибель клетки (самоубийство)
Анергия - развитие состояния неотвечаемости на антиген.
Слайд 21Костимуляторные молекулы необходимы для развития гуморального и клеточного ответа. Их
роль заключается в усилении сигнала активации Т-лимфоцитов и отмены срабатывания
механизмов апоптоза. Наиболее важные пары:
CD28 (СTLA-4) - CD80 (CD86)- основные пары для активации Т-лимфоцитов.
CD40-CD40L - для активации В-лимфоцита
CD28 (CTLA-4) - регулируют интенсивность иммунного ответа.
3.Затем происходит размножение и накопление Т-лимфоцитов (пролиферация) и дифференцировка типа субпопуляций, в зависимости от антигена. Образование клеток памяти.
4. Взаимодействие эффекторов с антигеном и реализация конечных эффектов иммунного ответа.
Слайд 23Т-хелперный путь
Это по сути гуморальный иммунный ответ.
АПК поглощает АГ, процессирует
его и перемещается в периферические лимфоузлы.
Тх распознает комплекс “антиген-МНС
II” своим специфическим рецептором. Костимуляция осуществляется посредством CD28-CD80 взаимодействия.
Тип ответа определяется цитокинами АПК
если IL-1, то генерируются цитокины Тх2,
если IL-12, то - Тх1.
3. Затем Т-хелпер смещается в Т-зависимую зону лимфоузлов, начинает размножаться и дифференцируется на Т-хелперы памяти и зрелые Т-хелперы. Последние синтезируют IFN-γ, который воздействует на макрофаги, усиливая их активность, а также влияет на переключение синтеза одного класса иммуноглобулинов на другой, влияет на другие популяции лимфоцитов.
Слайд 25Т-эффекторный путь
1. Реализуется Т-эффекторами, которые продуцируют лимфокины. Различают более
30 видов лимфокинов, из которых наиболее важными являются:
Хемотаксический фактор -
способствует миграции клеток к месту реакции.
Фактор повышения проницаемости сосудов.
Фактор, угнетающий миграцию макрофагов - для предотвращения разноса непереваренного микроба макрофагами по организму.
Фактор агрегации тромбоцитов - для нарушения реалогии крови.
Фактор активации деятельности фибробластов.
В результате очаг ограничивается и формируется инфекционная гранулема.
Слайд 26Т-цитотоксический путь
Цитотоксический ответ рестриктирован по ГКГ I молекулам.
1. Распознавание
АГ (в ассоциации с ГКГ I типа) осуществляет Тц-предшественник.
Костимуляция
осуществляется посредством CD28-CD80 взаимодействия.
Обязательную помощь оказывают Т-хелперы.
2. После активации Тц-предшественники перемещаются в Т-зависимые области лимфоузлов, размножаются и дифференцируются в зрелые Тц.
3. Зрелые Тц поступают в кровоток и взаимодействуют с клеткой-мишенью, результатом чего является киллинг клетки-мишени.
Слайд 28 Киллинг мишени осуществляется с помощью перфоринов или путем индукции апоптоза
(гранулизин, гранзимы).
Перфорины - белки, гомологичные С9 компоненту комплемента. Механизмы индукции
апоптоза связаны с секрецией TNF-α, TNF-β и наличием лигандов к Fas-антигену.
Слайд 29Аллергология – наука, изучающая особенности и закономерности функционирования иммунной системы
при аллергических заболеваниях, механизмы развития гиперчувствительности, вопросы диагностики, профилактики и
терапии аллергических заболеваний.
Термин “аллергия” (allos-иной, ergon- действие) предложен Клеменсом фон Пирке в 1906г.
Аллергия – тип иммунного ответа, при котором повторное поступление антигенов в сенсибилизированный организм сопровождается развитием воспаления, повреждением клеток и тканей, дисфункцией органов и систем.
Слайд 30Аллерген –определенного типа антиген, способный вызвать сенсибилизацию у чувствительного к
нему индивидуума.
Свойства аллергена:
Малая молекулярная масса
Наличие ферментативной активности
Гомология с эндогенными белками
Тривиальность
(обычность) – иммунная система хорошо справляется с опасными микробными АГ и плохо – с тривиальными
Слайд 31Классификация аллергенов
Эндогенные - аутоантигены белковой, липо- и нуклео- протеидной природы,
а также комплексные аллергены.
АГ из забарьерных органов могут попадать
в кровоток при повреждении (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, белки нервных волокон, хрусталика глаза, спермы).
Экзогенные:
1. Инфекционные:
бактериальные (УПМ);
вирусные;
грибковые (споры плесневых и дрожжевых грибов);
протозойные;
гельминтные (глисты и их токсины).
Слайд 322. Неинфекционные:
Бытовые:
1. Домашняя пыль (домашние клещи рода дерматофагоидов -
50% случаев бронхиальной астмы).
2. Пыль животного, растительного, микробного происхождения
(шерсть, шелк).
Сухой корм для рыб - высоко аллергенен.
3. Косметические средства (лак д/волос, дезодоранты, крема)
4. Моющие средства (особенно - порошки).
Порошки БИО - содержат энзимы и биодобавки - опасны для кожи детей.
Эпидермальные аллергены (шерсть различных животных – кошек, собак, лошадей).
Слайд 33Пищевые - в 5-50% является причиной пищевой аллергии.
Основной контингент –
дети (повышена проницаемость кишечно-печеночного барьера).
1. Коровье молоко (25 аллергенов). Главный
аллерген – казеин (в коровьем молоке казеина -80%, в грудном - 40%).
Цельное молоко вызывает аллергию чаще, чем кисломолочные продукты.
2. Куриные яйца:
Белок - яичные аллергены видоспецифичны, поэтому аллергия будет часто и к утиным и к гусиным яйцам.
Желток - менее активен, активность снижается при варке.
3. Овощи и фрукты - цитрусовые, шоколад, кофе, мед, орехи – облигатные.
сахар, яблоки, морковь - менее активные. Те, которые имеют желтую, оранжевую или красную окраску.
4. Рыба и ракообразные
Речная рыба не утрачивает своих аллергенных свойств даже при варке.
5. Зерна злаковых, др.
Слайд 34Пыльцевые - 30% случаев бронхиальной астмы.
Часто зависит от климата
(на юге - сорняки (главным образом амброзия), при умеренном климате
- пыльца злаковых (тимофеевка, овсяница), кустарников.
Пыльца тимофеевки содержит 30 аллергенов.
Инсектные (яд пчел, комаров, продукты жизнедеятельности насекомых);
Промышленные (лаки, краски, эпоксидные смолы, никель, хром, титан, кобальт, пестициды);
Лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, нейролептики, вакцины, сыворотки).
Слайд 35Стадии аллергических реакций:
1.Сенсибилизация - переход от нормальной реактивности к повышенной.
Развивается в ответ на первичное воздействие аллергена.
2. Разрешение -
проявления в результате повторного попадания аллергена в организм.
Эта стадия может развиваться быстро, от нескольких секунд до 6 часов (гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ), или медленно, в течение 24-48 часов (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ).
3. Десенсибилизация - возврат к нормальному реагированию. Возможно при длительном отсутствии контакта и элиминации из окружения аллергена или при лечении.
Слайд 36Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу (1968)
Тип 1. Анафилактический,
медиаторный, реагиновый.
Аллергены:
чаще - белки (пыль, пыльца растений), лекарственные препараты,
пищевые аллергены, гаптены и др.
обладают протеазной активностью
активны в очень низких дозах
способны легко диффундировать сквозь слой кожи или слизистую оболочку.
Слайд 37Стадия сенсибилизации:
1. Аллергены поступают в организм через респираторный, желудочно-кишечный тракт
и кожу.
2. АПК захватывают АлГ, перерабатывают и представляют доминантные
эпитопы наивным Т-клеткам (Th0).
3. У лиц с атопией при этом происходит стимуляция их дифференцировки в Th2 -типа, которые затем секретируют ИЛ-4 и ИЛ-13, стимулируют В-лимфоциты к продукции аллергенспецифических антител (преимущественно IgE).
4. IgE посредством Fс-рецепторов фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов, эозинофилов.
Процесс регулируется балансом CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов и синтезом цитокинов Th2 типа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10).
Слайд 40Стадия разрешения - развивается вследствие повторного поступления аллергена в организм.
Протекает в три фазы:
Иммунологическая. АлГ связывается с IgE на поверхности
тучных клеток. Замыкание молекулой АлГ двух Fаb - фрагментов IgE-антител сопровождается формированием мембранного активационного сигнала, проведением его в ядро клетки.
2. Патохимическая. В течение нескольких минут происходит дегрануляция эффекторных клеток, в результате чего содержимое цитоплазматических гранул (серотонин, гистамин, гепарин, хондроитинсульфат, триптаза, химаза, пероксидаза и др.) высвобождается в межклеточное пространство и кровь.
3. Патофизиологическая. Биологически активные амины связываются с рецепторами клеток-мишеней (эндотелия, гладких мышц, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток ЦНС) и активируют их. Данная фаза проявляется повышением проницаемости капилляров, развитием отечного синдрома, спазмом гладкой мускулатуры (бронхоспазмом), инфильтрацией слизистых оболочек.
Слайд 43Примеры - анафилактический шок, атопические заболевания (аллергический ринит, бронхиальная астма,
поллиноз, крапивница)
Атопия – клинические проявления ГНТ I типа у генетически
предрасположенных лиц.
Около 25-30% населения имеют генетическую предрасположенность к аллергии.
Провоцирующие факторы:
внутриутробный период - воздействие аллергенов, характер питания, курение и инфекции у матери (стимуляции Тх2 у плода, стимуляция В-клеток к продукции IgE)
после рождения - факторы окружающей среды
Слайд 44ИММУНОГЛОБУЛИНЫ Е (IgE) -
иммуноглобулины с массой до 190
кДа и высокой цитофильностью.
Тяжелая (ɛ - эпсилон) цепь IgE
имеет четыре константных (СН1, СН2, СН3, СН4) домена.
Составляют менее 1 % концентрации Ig.
В норме их содержание в сыворотке крови невысокое (примерно 0,25 мг/л).
Период полураспада IgE 2,5 дня.
Они также играют
существенную роль
в противопаразитарной
защите организма.
IgE
Слайд 45 ИНТЕРЛЕЙКИН-4 — регулятор роста и дифференциации
В-лимфоцитов (молекулярная масса 19кДа).
Продуцируется активированными Th2-типа, тучными клетками, эозинофилами.
Стимулирует
рост В- и Т-лимфоцитов, тучных клеток.
Является антагонистом процесса дифференциации Тh1-типа.
ИНТЕРЛЕЙКИН-5 — ключевой регулятор роста эозинофилов и базофилов, дифференциации
В-лимфоцитов
Синтезируется активированными Тh2-типа, тучными клетками, эозинофилами.
Участвует в процессах биосинтеза IgA, IgG1, IgE.
Слайд 46ИНТЕРЛЕЙКИН-13 –
фактор роста В-лимфоцитов.
Синтезируется Т-лимфоцитами, базофилами.
Клетками-мишенями являются моноциты,
макрофаги, В-клетки, гематопоэтические предшественники.
Стимулирует биосинтез IgE.
Слайд 47ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
основные эффекторные клетки, определяющие IgE-зависимый аллергический ответ.
Рассматриваются как
тканевые аналоги базофилов.
Присутствуют в большинстве тканей (примыкают к кровеносным
сосудам).
В норме не циркулируют в крови.
Содержат большое количество цитоплазматических гранул (30-120), включающих биогенные амины.
У сенсибилизированного индивидуума на мембране одной клетки может быть фиксировано от 5000 до
500 000 молекул аллергенспецифических IgE.
Слайд 48Тип 2. Цитотоксический
В основе – феномен цитотоксичности, опосредованной антителами IgG,
M, которые направлены против антигенов на поверхности клеток организма. Связывании
этих антител с АГ приводит к активации комплемента и повреждению клетки.
Примеры:
Лекарства (пенициллины) – могут пассивно связываться с эритроцитами. Против этих антигенов образуются АТ, которые повреждают эритроциты (гемолитическая анемия)*.
Рождение Rh+ ребенка у Rh- женщины может приводить к образованию в ее организме анти Rh-АТ. При повторной беременности эти АТ повреждают эритроциты плода (гемолитическая болезнь новорожденных).
*Аналогично – при воздействии ряда бактериальных энзимов, вирусов, др.
Слайд 50Тип 3. Иммунокомплексный
Обусловлен повреждением тканей циркулирующими комплексами АГ+АТ (иммунными комплексами),
которые способны осаждаться на стенках сосудов, базальной мембране легкого и
почек, в суставах. В этих участках индуцируется воспалительный процесс через фрагменты компонентов комплемента С3а и С5а (анафилотоксины).
Слайд 52Примеры :
Сывороточная болезнь – на 7-12 день после введения сывороточных
препаратов.
Клиника: общая реакция, кожные проявления, арталгии, увеличение лимфоузлов.
лекарственная
и пищевая аллергия, РА, СКВ.
Слайд 534 тип. ГЗТ - клеточно-опосредованные иммунные реакции.
Антигены:
микробы, простейшие, грибы
и их споры
гaптeны (лекарства, никель, хром, химические вещества в
составе резины) - молекулы с очень низкой мол. массой (часто менее 1 кДа). Они слишком малы, чтобы самостоятельно являться антигенами, но они способны проникать в эпидермис и связываться с некоторыми белками кожи (носителями).
Слайд 54Фаза сенсибилизации (длится 10-14 дней):
АлГ связываются АПК и переносятся в
региональные лимфоузлы, где происходит образование антигенспецифических Тh1-клеток.
Фаза разрешения (проявления
через 24-72 часа):
При повторном воздействии АлГ антигенспецифические Т-клетки (Тh1-эффекторы ГЗТ) мигрируют в кожу, где происходит их накопление и пролиферация. Они выделяют более 30 различных медиаторов, действующих на различные клетки крови и ткани через соответствующие рецепторы (отеки и локальная воспалительная реакция).
Слайд 55Примеры:
контактный дерматит
ГЗТ при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, склерома), микозах,
др.
Слайд 57Лекарственная аллергия
Причины:
антибиотики-26% (пенициллин-59,7%);
вакцины и сыворотки -22.8%,
анальгетики, сульфанидамиды и
салицилаты - 10%
Слайд 58Примеры:
Лекарственный анафилактический шок - немедленная аллергическая реакция, сопровождающаяся острой сердечно-
сосудистой недостаточностью (чаще на антибиотики, 1 или 3 тип аллергической
реакции). Страдает периферия. М.б. затяжные, рецидивирующие и поздние реакции – на метаболиты (особенно на пенициллин). Поэтому держат на терапии 3 суток минимум.
Анафилактоидный шок – острая генерализованная псевдоаллергическая реакция, клинически идентичная анафилактическому шоку – у 10% с ЛА. Течение более благоприятное – нет отстроченных реакций на метаболиты.
Слайд 59Синдром Стивенса-Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром)
описан в 1922 году. Причина -
сульфаниламиды, жаропонижающие (производные салициловой кислоты), АБ .
Может быть продромальный
период 2-3 недели.
Клиника - высокая температура, на 4-6 день - герпетические высыпания на слизистых ( в т.ч. глаз), предплечьях, голени, половых органах, которые далее образуют обширные эрозии (до 10% кожи).
Слайд 603.Синдром Лайелла (синдром обожженной кожи) - описан в 1956 году.
Смертность -30-50%. Начало – через 24 ч.- 21 день с
момента попадания лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, барбитураты). Часто возникает на фоне ОРВИ.
Клиника четко связана с приемом лекарственных препаратов. Развивается внезапно - озноб, рвота, понос, лихорадка, на коже - кореподобная сыпь, которая быстро превращается в пузыри, быстро достигающая больших размеров, которые вскрываются и образуют эрозии.
М.б. локализованные формы.
4. Сывороточная болезнь - после введения лечебных сывороток и вакцин.
Слайд 61Васкулиты
Контактный дерматит
Токсидермия возникает на 5-7 день после начала лечения,
держится около 7-10 дней (несмотря на лечение, пока иммунные комплексы
не вымоются). Сопровождается жжением.
Крапивница
Отек Квинке
Узловатая эритема –сульфаниламиды, контрацептивы, барбитураты, тетрациклины. Развивается на 2-3 недели, начинается с лица, дистальных отделов конечностей. Зуда нет, жжение. Проходит самостоятельно после отмены препарата.
Слайд 62Псевдоаллергические реакции - иммунологическая фаза отсутствует.
Причины:
1. Поступление в организм либераторов
гистамина с пищевыми продуктами (сыр, шоколад, картофель).
2. Нарушение инактивации гистамина
(при заболеваниях печени).
3. Заболевания кишечника, приводящие к расстройствам процессов всасывания крупномолекулярных соединений, обладающих свойствами аллергенов и способностью вызывать неспецифические реакции (дисбактериозы, др.).
Слайд 63Экологическая
иммунология и аллергология
направление, изучающее экологические иммунотропные факторы (ЭИФ),
влияние ЭИФ на иммунную систему и на здоровье индивидуума в
популяции.
Задачи экологической иммунологии
Обнаружение и характеристика ЭИФ
Установление связи между действием ЭИФ и изменениями со стороны иммунной системы
Иммунологический мониторинг – длительное слежение за ЭИФ и состоянием иммунной системы
Устранение вредных факторов и профилактика нарушений иммунной системы
Слайд 64Классификация ЭИФ
1. Природные (естественные) - температура, уровень радиации, УФ, соединения
микроэлементов, др.
2.Антропогенные - влияние ТЭС и АЭС, осушение и орошение
земель, выбросы промышленных предприятий, применяемые химические соединения, др.
По характеру действия:
Мягкие и жесткие
Прямого и опосредованного действия
Регулируемые и нерегулируемые
Локальные и глобальные
Аккумулируемые и неаккумулируемые
