ТЭЛА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

современной медицины, что обусловлено высокой распространенностью и отсутствием тенденции к

снижению данных осложнений, нередко приводящих к гибели пациенток. Стоит отметить, что в экономически развитых странах за последние 30 лет удалось снизить материнскую смертность от кровотечений, сепсиса и тяжелых форм гестоза; при этом тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) вышла на первое место среди причин материнской смертности

в послеродовом периоде встречаются в 5,5 раза чаще, чем у

небеременных женщин, а после родов в 3-6 раз чаще, чем до родов. Частота тромбоэмболических осложнений в акушерстве варьирует от 0,6 до 5,0 на 1000 беременных.

тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей

— симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

шока или гипотонии — относительное снижение АД на 40 мм

рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.
Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких). Явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при ЭхоКГ. Артериальной гипотензии нет.
Немассивная ТЭЛА. Гемодинамика стабильна, признаков правожелудочковой недостаточности клинически и при ЭхоКГ нет.

падение АД, признаки острого легочного сердца.
Подострое - прогрессирующая дыхательная и

правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.
Рецидивирующее - повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии.

характера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной.

При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или быть завуалированы другими клиническими проявлениями. Продолжительность боли может различной от нескольких минут до нескольких часов.
Бывают острые боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.
При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

или снижение более чем на 40 мм рт. ст. в

течение 15 мин и более, если это не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом.
Признаками ТЭЛА являются:
Внезапно возникшая одышка,
Синюшность верхней части туловища,
Боль при дыхании за грудиной,
Кровохарканье, бронхиолоспазм,
При аускультации акцент 2 тона на легочной артерии,
Мигрирующие разнокалиберные хрипы в легких.
К инстументальным методам диагностики относят: ЭКГ, ЭХО-кардиографическое исследование, КТ, ангиопульмографию, сцинтиграфию легких.

дефект наполнения.
- Непрямые признаки: замедление тока контрастного вещества, региональная гипоперфузия

или пониженный венозный отток.
- Чувствительность метода — 98%, специфичность — 95—98%
Спиральная компьютерная томография (используется в качестве метода скрининга или в комбинации со сцинтиграфией легких и эхокардиографией)
- При введении контрастного вещества обеспечивается прямая визуализация тромбоэмбола в основных, долевых и сегментарных легочных артериях и ниже при поражении субсегментарных и более периферических артерий
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия (используютмеченые макроагрегаты альбумина)
- При окклюзии ветвей легочной артерии нарушается заполнение капиллярного русла радиоактивным препаратом ниже участка сужения. Отсутствие изменений является основанием для поиска другой причины шока

мм рт. ст., рСО2 ниже 32 мм рт. ст.). Если

рО2 выше 85 мм рт. ст., ТЭЛА маловероятна (но не исключена)
Рентгенография грудной клетки
- При отсутствии инфаркта легкого: проксимальная дилатация легочных артерий; фокальная олигемия дистальнее эмболии.При инфаркте легкого: расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; расширение корня легкого; картина «ампутации ветвей легочной артерии»; снижение прозрачности ишемизированного легкого; наличие треугольной тени инфаркта (основанием к периферии, а верхушкой к корню легкого); высокое стояние купола диафрагмы («приподнятая» диафрагма) на пораженной стороне; часто наличие плеврального выпота. В 30% случаев изменения отсутствуют

связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
массивная диуретическая

терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);
системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
сахарный диабет;
гиперлипидемия;
варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

осложнений после родов через:
естественные родовые пути составляет 0,08—1,2%,
после

кесарева сечения — 2,2—3,0%.

Факторы риска возникновения ТЭЛА

сечения
Низкий уровень риска:
Отсутствие факторов риска
Возраст более

35 лет, ожирение, варикоз вен, артериальная гипертензия
Акушерские факторы риска: кесарево сечение, 4 и более беременностей, преэклампсия, послеродовое кровотечение и др.

риска (тромбофилии)
Экстренное кесарево сечение
Высокий уровень риска:

Наличие трех и более вышеприведенных факторов
ТЭЛА в анамнезе с невыясненной этиологией
ТЭЛА на протяжении предыдущей беременности или во время приема эстрогенов
Очень высокий:
Несколько эпизодов ТЭЛА в анамнезе
Антикоагулянтная профилактика перед беременностью по поводу случаев ТЭЛА, вызванных тромбофилией

принадлежит наследственным и приобретенным тромбофилиям, таким как антифосфолипидный синдром (АФС),

Лейденская мутация (гена фактора свертывания крови V), дефицит антитромбина III (АТIII), протеина С, S и др. Риск тромбоэмболии у беременных с данными видами тромбофилий повышается в десятки раз.

за исключением дефицита АТIII типа 2, характеризующегося дефектом гепаринсвязывающего домена

молекулы АТIII. Для пациентов с наследственным дефицитом АТIII характерен повышенный риск развития тромбозов и ТЭЛА. Наиболее часто тромбозы возникают в глубоких венах нижних конечностей и илеофеморальных венах. Для дефицита АТIII характерны тромбозы мезентериальных, полых, почечных вен и вен сетчатки.

аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах

тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам различных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитромбин-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов.

при которой этот фактор становится устойчивым к действию протеина С. Этот

дефект есть у 20-50% больных с рецидивирующими венозными тромбозами и эмболиями.
 При данной патологии происходит замена аргинина на глутамин в положении 506. При этом исчезает место расщепления фактора V протеином С, и действие активированного фактора V продлевается.

развития варикозного расширения вен увеличенная матка играет роль только в

последнем триместре беременности, сдавливая подвздошные и нижнюю полую вены, что в свою очередь вызывает снижение кровотока по бедренным венам на 50%. Популярна гормональная теория патогенеза варикозной болезни у беременных, согласно которой с нарастанием срока беременности прогрессивно увеличивается (в 250 раз) продукция прогестерона, что приводит к снижению тонуса венозной стенки и повышает ее растяжимость до 150%, возвращаясь к норме, лишь через 23 месяца после родов. Риск развития варикозной болезни увеличивается также с числом беременностей и при семейной предрасположенности.

определении степени риска заболевания: высокой, средней и низкой. Степень риска

предопределяет комплекс мероприятий - от банальной эластической компрессии вен нижних конечностей до комплекса мероприятий у больных с ТЭЛА или какими-либо видами тромбофилий в анамнезе. Также немаловажное значение для профилактики тромбоэмболических осложнений имеет выбор метода родоразрешения. Риск развития тромботических тромбоэмболических осложнений возрастаем при хирургических вмешательствах.

беременности не применяют, после родов и кесарева сечения – рутинно

не применяют, механические методы профилактики
Уровень риска средний – антикоагулянты рутинно не применяют, механические методы профилактики; после родов – высокие профилактические дозы НМГ(фраксипарин), средние дозы НМГ при кесаревом сечении без дополнительных факторов риска, применять на протяжении 6-8 недель после родов, ММП

и ММП, после родов и кесарева сечения – большие профилактические

дозы в течение 6 – 8 недель.
Очень высокий риск – в 1 триместре: лечебные дозы НФГ, во 2 и 3 триместрах НМГ, ММП. После родов - непрямые антикоагулянты (варфарин,дикумарол)в течение 3 месяцев, ММП.
У женщин со средним, высоким и очень высоким риском тактику ведения определять консилиумом совместно с сосудистым хирургом

компрессия н/конечностей и физическая активность, в частности ранняя активизация после

вагинальных родов и особенно, кесарева сечения

для установки кава-фильтра:
Доказанный проксимальный тромбоз глубоких вен;
Абсолютные противопоказания для антикоагулянтов;
Плановая

большая операция с высоким риском кровотечения.

тыс ЕД. Далее в/м по 5 тыс ЕД каждые 3-4

часа до 50тыс ЕД/сут в течение 6-9 дней со снижением дозы до 10 тыс ЕД и переходом на НАК (варфарин).
Фраксипарин при массе тела 45 кг-0,4 мл; 70 кг-0,6 мл; 80 кг-0,7 мл каждые 12 часов в течение 10 дней.
3. Тромболитическая терапия
Фибринолизин 100 тыс ЕД/сут + 15 тыс Ед гепарина в 250 мл физ. р-ра
Урокиназа 750-900 ЕД/кг в течение 10 мин
4. Купирование болевого синдрома
-промедол 2%-1,0+анальгин 2-4 мл каждые 3-4 часа в/в
5. Стабизол 500,0 в/в кап.

артерии
Эуфиллин 2.4% 5-10 мл 2-3 р/сут (при АД не ниже

90/50 мм рт ст)
Дофамин 1,5 мкг/кг 1 минуту при шоке
7. Сердечные гликозиды (при отсутствии сочетания тромбоэмболии с отеком легкого)
-1 мл 0,025% дигоксин или
- 1 мл 0,06% коргликон или
0,5 мл 0,05% строфантин .
8. Антибактериальная терапия
цефтриаксон, цефатоксим…
9. Госпитализация в центр сосудистой хирургии для решения вопроса о тромболэктомии.

прервать.
II—III триместрах, вопрос о сохранении беременности решается индивидуально в

зависимости от состояния пациентки и жизнеспособности плода. При неэффективности лечения ТЭЛА беременную следует родоразрешить путем кесарева сечения.

характера тромбоза. Если тромбоз неэмболоопасный, то метод родоразрешения определяется только

акушерской ситуацией, предпочтительно через естественные родовые пути. Введение низкомолекулярного гепарина возобновляют через 6 часов после родов.

При эмболоопасном (флотирующем) тромбе родоразрешение через естественные родовые пути возможно лишь после имплантации кава-фильтра. Без кава-фильтра пациентку родоразрешают путем кесарева сечения при одновременной пликации нижней полой вены механическим швом