Разделы презентаций


ТЕМА ЛЕКЦИИ: Лекарственные средства, применяемые при хронической и острой

Содержание

Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной функции миокарда (декомпенсация). СН ведет к ССН - неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое количество крови !!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ТЕМА ЛЕКЦИИ:
Лекарственные средства, применяемые при хронической и острой сердечно-сосудистой недостаточности
Кардиотонические

ЛС.

Проф. Грек О.Р.

ТЕМА ЛЕКЦИИ:Лекарственные средства, применяемые при хронической и острой сердечно-сосудистой недостаточностиКардиотонические ЛС.Проф. Грек О.Р.

Слайд 2Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной функции миокарда (декомпенсация).



СН ведет к ССН - неспособности системы кровообращения
доставлять органам

и
тканям необходимое
количество крови !!
Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной функции миокарда (декомпенсация). СН ведет к ССН - неспособности системы

Слайд 3Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Снижение минутного
объема сердца
Снижение сократимости
Нарушение гемодинамики
Стимуляция
симпато-адреналовой системы


Бетаблокаторы
Ингибиторы АПФ
Ингибиторы рецепторов

АТ
Блокаторы КК
Диуретики
Кардиотонические ср-ва


Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточностьСнижение минутногообъема сердцаСнижение сократимостиНарушение гемодинамикиСтимуляциясимпато-адреналовой системыБетаблокаторыИнгибиторы АПФИнгибиторы рецепторов АТБлокаторы ККДиуретикиКардиотонические ср-ваСтимуляция ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы

Слайд 6Этиология CН (две группы причин):

1. Первичные поражения миокарда:
(миокардиты и

др.) – «ремоделирование» - преобладание дилатации над гипертрофией.

2. Вторичные (перегрузка

миокарда):
- «Перегрузка давлением» (АГ, стеноз);

-«Перегрузка объемом» крови
(клапанная недостаточность).


По скорости развития заболевания
различают острую (минуты - дни) и
хроническую (месяцы -годы) сердечную
недостаточность.
Этиология CН (две группы причин):1. Первичные поражения миокарда: (миокардиты и др.) – «ремоделирование» - преобладание дилатации над

Слайд 7ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

СН болеют ~ 10% пожилых людей
(0,5-2% всей популяции

~ 2 млн.чел. в РФ).

Смерть - через ~1,7-3,2 года после

Ds.
(при отсутствии лекарственной помощи больным)

Затраты на лечение СН ~ 1-2% всех

расходов ЗО.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СН болеют ~ 10% пожилых людей (0,5-2% всей популяции ~ 2 млн.чел. в РФ).Смерть - через

Слайд 8Цели фармакотерапии ХССН
Уменьшение симптоматики ХСН и
улучшение качества
жизни пациентов !!
2.

Замедление прогрес-
сирования функциональ-
Ных нарушений в сердечно-
сосудистой системе !!
3. Снижение смертности


больных ХССН !!
Цели фармакотерапии ХССНУменьшение симптоматики ХСН иулучшение качества жизни пациентов !!2. Замедление прогрес-сирования функциональ-Ных нарушений в сердечно-сосудистой системе

Слайд 9Классификация ЛП в терапии СН
Базисные ЛС !!
1. Инотропные (кардио-
тонические )


а) сердечные гликозиды
(Дигоксин, Строфантин)

б) стимуляторы бета1 адренорецепторов миокарда

(Добутамин, Допамин)
в) ингибиторы ФДЭ ІІІ (Милринон)
г) сенситизаторы кальция (Левосимендан)




Классификация ЛП в терапии СНБазисные ЛС !!1. Инотропные (кардио-тонические ) а) сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин)б) стимуляторы бета1

Слайд 10Классификация ЛП в терапии СН

Диуретики (фуросемид,
гидрохлортиазид)

3. Ингибиторы АПФ (Каптоприл,


Лизиноприл, Эналаприл, Периндоприл)

4. Бета- адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол, Метопролол)

Классификация ЛП в терапии СНДиуретики (фуросемид, гидрохлортиазид)3. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл, Периндоприл)4. Бета- адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол,

Слайд 11Классификация ЛП (продолжение)
Дополнительные ЛС в терапии ХССН
Блокаторы рецепторов АТ (Лазартан,

Валсартан)

Блокаторы кальциевых каналов
(Амлодипин!!)

3.

Блокаторы альдостероновых
рецепторов (Спиронолактон)

Классификация ЛП (продолжение)Дополнительные ЛС в терапии ХССНБлокаторы рецепторов АТ (Лазартан, Валсартан) Блокаторы кальциевых каналов

Слайд 12 Новые ЛП в лечении ХССН и ОСН (Находятся на разных стадиях

клинического изучения)
1. Блокаторы рецепторов эндотелина –БОСЕНТАН, АМБРИСЕНТАН
2. Аналог эндогенного мозгового

натрий уретичес-
кого пептида - НЕСЕРЕТИД (одобрен для лечен. ОСН)
3. Блокаторы рецепторов вазопрессина – (ТОЛВАПТАН, КОНИВАПТАН)
4. Селективный блокатор альдостерон. рецепторов - (ЭПЛЕРЕНОН)
Ингибиторы нейтральной эндопептидазы
(ОМАПАТРИЛАТ)
Новые ЛП в лечении ХССН и ОСН (Находятся на разных стадиях клинического изучения) 1. Блокаторы рецепторов

Слайд 13Виды СН – с преимущественным поражением
Левых или 2. Правых отделов

сердца, и
3. Тотальную (полную) СН.
Проявления СН -
1.

Одышка (ЛЖ СН). 2. Отеки (ПЖ СН). 3. Цианоз.

Нормальный миокард и миокард при
тотальной сердечной недостаточности
Степени тяжести – I (компенсирован-
ная), IIA, II Б, III. III степень тяжести
(декомпенсация) – показание к пересадке

Виды СН – с преимущественным поражениемЛевых или 2. Правых отделов сердца, и 3. Тотальную (полную) СН. Проявления

Слайд 14Патогенетические принципы лечения СН
1. Увеличение силы сокращения миокарда


(кардиотонические ЛС!!);

2. Уменьшение перегрузки сердца объемом;


увеличенным ОЦК (диуретики!!);

3. Снижение перегрузки сердца давлением
(увеличенное АД при АГ) -
(сосудорасширяющие средства!!)
Патогенетические принципы лечения СН 1. Увеличение силы сокращения миокарда    (кардиотонические ЛС!!); 2. Уменьшение перегрузки

Слайд 15 Патогенетические принципы лечения СН (продолжение)
Восстановление дисфункции нейрогумораль-
ных и

нейро-гормональных систем регуляции у б-х ХСН (РААС тканевой и плазменной,

кининовой, адренергической, пептидэргической натрий-уретической регуляции и др.)
Бета-адреноблокаторы высокая степень досто-
верности !! ХСН I-III степениА
Ингибиторы АПФ высокая степень достовер-
ности !! ХСН I-III степениА





Патогенетические принципы лечения СН (продолжение)  Восстановление дисфункции нейрогумораль-   ных и нейро-гормональных систем

Слайд 16С позиций доказательной медицины (EBM)
достоверность условно разделяют на 4 уровня:

А, В, С и D
:.
А
В
С
D
Высокая достоверность
Умеренная достоверность
Ограниченная достоверность
Неопределенная достоверность
Основана на

заключениях систематических обзоров

Основана на результатах нескольких независимых РКИ

Основана на результатах КИ без рандомизации

Утверждение основано на мнении экспертов

С позиций доказательной медицины (EBM)достоверность условно разделяют на 4 уровня: А, В, С и D:.АВСDВысокая достоверностьУмеренная достоверностьОграниченная

Слайд 17 Базисные ЛС включенные в стандарт лекарственной помощи больным ХССН

!!
Лекарственная группа
Сердечные
гликозиды
Ингибиторы АПФ


β-адреноблокаторы


Диуретики





Лекарственные препараты
Дигоксин, Строфантин

Каптоприл, Лизино-
прил , Эналаприл

Бисопролол, Карведилол,

Метопролол

Гидрохлортиазид






Базисные ЛС включенные в стандарт лекарственной помощи больным ХССН !! Лекарственная группаСердечные гликозидыИнгибиторы АПФβ-адреноблокаторыДиуретикиЛекарственные препаратыДигоксин,

Слайд 18Дополнительные ЛП в лекарственной помощи больным ХССН !!
Лекарственные группы
Блокаторы
АТ-рецепторов

Блокаторы

Са 2+ каналов
Блокаторы рецепто-
ров альдостерона

Лекарственные препараты

Лазартан, Валсартан

Амлодипин

Спиронолактон
(Верошпирон)
Дополнительные ЛП в лекарственной помощи больным ХССН !!Лекарственные группыБлокаторы АТ-рецепторовБлокаторы Са 2+ каналовБлокаторы рецепто-ров альдостеронаЛекарственные  препараты

Слайд 19Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений миокарда при

острой или хронической сердечной недостаточности, независимо от изменений пред- и

постнагрузки на сердце.
Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности, независимо от

Слайд 20Кардиотонический (положительный ино-
тропный) эффект ЛП проявляется в 2-х вариантах:
1 вариант:
Характеризуется

увеличением силы и
снижением частоты сердечных сокращений.

При хронических формах тотальной

сердечной
недостаточности с учащенным ритмом
(тахикардией).

Применяют гликозидные инотропные
средства, не  кислородный запрос.

Кардиотонический (положительный ино-тропный) эффект ЛП проявляется в 2-х вариантах:1 вариант:Характеризуется увеличением силы и снижением частоты сердечных сокращений.При

Слайд 21
2-ой вариант: кардиотонического действия лекарственных препаратов:

Характеризуется увеличением силы и
частоты сердечных

сокращений.

Применяют при острых формах левожелу-
дочковой сердечной недостаточности (отеке
легких!!) с

редким ритмом (брадикардией).

Применяют негликозидные!, адреномиме-
тические! инотропные средства.
2-ой вариант: кардиотонического действия лекарственных препаратов:Характеризуется увеличением силы ичастоты сердечных сокращений.Применяют при острых формах левожелу-дочковой сердечной недостаточности

Слайд 22І. Гликозидные инотропные средства (сердеч-ные гликозиды, греч. glykys - сладкий)

- это кардиотонические средства природного происхождения, безазотистые молекулы которых состоят

из двух частей, соединенных эфирной связью:

Дигоксин

Агликон

Гликон

лактоновое кольцо

І. Гликозидные инотропные средства (сердеч-ные гликозиды, греч. glykys - сладкий) - это кардиотонические средства природного происхождения, безазотистые

Слайд 23 Гликозидные инотропные средства (СГ)

Гликон

Дигоксин
лактоновое кольцо
Агликон
1. Агликон (генин, несахаристая часть - 5-, или 6-

членное лактоновое кольцо) - структура, обеспечивающая фармакодинамику СГ.
Гликозидные инотропные средства (СГ)    Гликон     Дигоксинлактоновое кольцоАгликон1. Агликон

Слайд 24Гликозидные инотропные средства (СГ)
2. Гликон (сахаристая часть - рамноза,
дигитоксоза)

– обеспечивает фармакокинети-
ку сердечных гликозидов (полярность, раство-
римость в воде, липидах

и способ-
ность
к кумуляции)
Гликозидные инотропные средства (СГ)2. Гликон (сахаристая часть - рамноза, дигитоксоза) – обеспечивает фармакокинети-ку сердечных гликозидов (полярность, раство-римость

Слайд 25Классификация сердечных гликозидов
СГ с 5-членным лактоновым кольцом «карденолиды»:
1.

Неполярные (липофильные- содержат
1

ОН-группу – Дигитоксин, таблетки 0,0001

Умеренно полярные (содержат 2 ОН – группы) -
Дигоксин (Ланикор) таблетки - 0,125, 0,25 и
0,0625 мг.,- ампулы 1 мл. 0,025% р-ра
Ланатозид С (Целанид) таблетки - 0,25 мг.

Классификация сердечных гликозидовСГ с 5-членным лактоновым кольцом «карденолиды»:1.   Неполярные (липофильные- содержат

Слайд 26Классификация СГ (продолжение)
3. Полярные (водорастворимые-4-5 гидроксильных групп)
Строфантин К– р-р в

амп. 1 мл. 0,025%

или 0,05 %
Уабаин (Строфантин G),
Коргликон


II. СГ с 6-членным лактоновым кольцом
«бафадиенолиды»: Препараты морского лука
Мепросцилларин (Клифт) - не  ЧСС,
СГ морозника и секрета кожных желез жаб (Bufo)

Классификация СГ (продолжение)3. Полярные (водорастворимые-4-5 гидроксильных групп)Строфантин К– р-р в амп. 1 мл. 0,025%

Слайд 27Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:

1. Положительный инотропный эффект – увеличение

силы!! сердечных сокращений.

2. Отрицательный хронотропный
эффект - урежение сердечного


ритма и удлинение диастолы!!.

у 5-50% больных

Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:1. Положительный инотропный эффект – увеличение силы!! сердечных сокращений.2. Отрицательный хронотропный эффект -

Слайд 28 Эффекты СГ на сердце (продолжение)
3. Отрицательный дромотропный эффект - прямое

угнетающее влияние на проводимость в атриовентрикулярном узле - от синусового

узла («водителя ритма») к рабочему миокарду.
Эффекты СГ на сердце (продолжение) 3. Отрицательный дромотропный эффект - прямое угнетающее влияние на проводимость в

Слайд 29Эффекты СГ на сердце (продолжение)
4. Положительный батмотропный эффект
увеличение возбудимости!

миокарда
5. Положительный тонотропный
эффект– увеличение тонуса миокарда

Эффекты СГ на сердце (продолжение)4. Положительный батмотропный эффект увеличение возбудимости! миокарда5. Положительный тонотропный эффект– увеличение тонуса миокарда

Слайд 30Положительный тонотропный эффект

Положительный тонотропный эффект

Слайд 31 Механизм положительного инотропного эффекта сердечных гликозидов

Обратимая (~на 35%) блокада

фосфорилирован-

ной формы Nа+,K+-ATФазы. Лактонное кольцо

СГ связывается с SH-группами -субъединицы


фермента Nа+,K+-ATФ-азы.


Ионы К+ - ослабляют действие СГ (дефосфори-
лируют Na,K-АТФазу)

Механизм положительного инотропного эффекта сердечных гликозидовОбратимая (~на 35%) блокада фосфорилирован-ной формы Nа+,K+-ATФазы. Лактонное кольцо СГ связывается

Слайд 323 иона Na+ обмениваютс я на 1 ион Ca2+

3 иона Na+ обмениваютс я на 1 ион Ca2+

Слайд 33
Фармакокинетика СГ:

Дигоксин – умеренно полярный (3 гидроксильных группы), наиболее широко

применяемый. Биодоступность из ЖКТ 60-85%, коэффициент элиминации 20%
Стер =

1-2 нг/мл. Т 1/2 = 32-48 часов. Внепочечное выведение ~ 20 - 25%.
Однократно введенная доза присутствует в организме 5-6 суток





Фармакокинетика СГ:Дигоксин – умеренно полярный (3 гидроксильных группы), наиболее широко применяемый. Биодоступность из ЖКТ 60-85%, коэффициент элиминации

Слайд 34 Фармакокинетика СГ:
Дигитоксин – неполярный (1 гидроксиль-
ная группа), с наибольшей продолжительностью


действия. Хорошо всасывается из ЖКТ
биодоступность - 95-100%. Начало действия

– 1-
4 часа, пик действия – через 8-14 часов.

Коэффициент элиминации (за 24ч.) – 7-10% !!

Период полувыведения Т 1/2 = 8-9 сут. !!

Полное выведение 2-3 недели !!
Фармакокинетика СГ:  Дигитоксин – неполярный (1 гидроксиль-ная группа), с наибольшей продолжительностью действия. Хорошо всасывается

Слайд 35 Фармакокинетика СГ:
Строфантин К - полярный (5 гидроксильных
групп) - кумуляция

слабая, инотропный
эффект максимальный. Биодоступность из
ЖКТ в кровь 7%, вводится только


внутривенно. Начало
действия - 2-10 минут,
продолжительность
действия 1,5 часа.
Т 1/2 = 20-24 ч., коэффи-
циент элиминации 40%

Фармакокинетика СГ:  Строфантин К - полярный (5 гидроксильныхгрупп) -  кумуляция слабая, инотропныйэффект максимальный.

Слайд 36Показания к применению СГ
Хроническая застойная СН ΙΙ-ΙΙΙ функцио-
нальных классов, с

систолической дисфункцией
левого желудочка с выбросом менее 35%, в
сочетании

с фибрилляцией предсердий

2. Острая СН– внутривенная инфузия строфантина, коргликона, дигоксина

3. Хроническая СН – внутрь дигоксин, целанид, дигитоксин
Показания к применению СГХроническая застойная СН ΙΙ-ΙΙΙ функцио-нальных классов, с систолической дисфункцией левого желудочка с выбросом менее

Слайд 37Критерии эффективности терапии СГ
Урежение сердечного ритма до 60 в мин.

в покое, учащение при физической нагрузке до 110 в мин.

Уменьшение

клинических симптомов СН (одышка, цианоз, отеки, размер печени)

На ЭКГ удлинение до нормы РР, удлинение PQ, сокращение QRS, уплощение зубца T, снижение сегмента ST.

Нормализация внутрисердечной и системной гемодинамики


Критерии эффективности терапии СГУрежение сердечного ритма до 60 в мин. в покое, учащение при физической нагрузке до

Слайд 38Противопоказания к назначению СГ
Абсолютные противопоказания: интоксикация СГ, А/В блокада ΙΙ-ΙΙΙ

степени, аллергические реакции.

Относительные противопоказания: синдром слабости синусового узла, синусовая брадикардия

(менее 50 в мин), мерцательная брадиаритмия, синдром ВПУ, желудочковые аритмии, ИБС (после трансмурального инфаркта миокарда), гипокалиемия, гиперкальциемия.

Противопоказания к назначению СГАбсолютные противопоказания: интоксикация СГ, А/В блокада ΙΙ-ΙΙΙ степени, аллергические реакции.Относительные противопоказания: синдром слабости синусового

Слайд 39Противопоказания к назначению СГ (продолжение)

СГ неэффективны при -


диастолической дисфункции левого

желудочка !!

сердечной недостаточности с высоким
сердечным выбросом (более 45% )!!

Противопоказания к назначению СГ (продолжение)  СГ неэффективны при -   диастолической дисфункции левого

Слайд 40Интоксикация СГ
Кардиальные симптомы:
Переходная фаза интоксикации
Брадикардия, замедление А/В проводимости,
повышение

пульсового давления (вагусные
Реакции)
Токсическая фаза
Желудочковые экстрасистолы (би- и тригиме-
ния). Политопная

желудочковая кстрасистолия.
Электролитный дисбаланс
Перегрузка Са++ (ПСД); Гипокалигистия.
Интоксикация СГКардиальные симптомы: Переходная фаза интоксикацииБрадикардия, замедление А/В проводимости, повышение пульсового давления (вагусные Реакции)Токсическая фазаЖелудочковые экстрасистолы (би-

Слайд 41Интоксикация СГ (продолжение)
Непароксизмальная тахикардия из А/В узла
Пароксизмальная предсерд. тахикардия с

А/В
блоком
Остановка СУ с замещающим ритмом из А/В
узла
Внекардиальные симптомы
Диспепсические:
Анорексия

(накопление НА в гипоталамусе)


Интоксикация СГ (продолжение)Непароксизмальная тахикардия из А/В узлаПароксизмальная предсерд. тахикардия с А/В блокомОстановка СУ с замещающим ритмом из

Слайд 42Интоксикация СГ (продолжение)
2. Тошнота, рвота (накопление дофамина в

зоне рвотного центра)
3. Диарея (высокий

тонус вагуса)
4. Спазм сосудов брыжейки (некроз кишечника)
Неврологические:
1. Головная боль, повышенная утомляемость
2. Страх, бред, галлюцинации, судороги
3. Микро- и макропсия, ксантопсия
4. Выпадение полей зрения
Интоксикация СГ (продолжение)2. Тошнота, рвота (накопление дофамина в      зоне  рвотного центра)3.

Слайд 43 Электролитные нарушения в миокарде в токсической фазе интоксикации СГ


1.

Дефицит К+ и повышенное содержание Na+
в кардиомиоцитах (снижает

синтез АТФ, белка, гликогена, внутриклеточный ацидоз)

2. В крови гиперкалиемия

3. Повышается уровень Са2+ в кардиомиоцитах (стимуляция Na+ Са2+ обмена)

4. Na+ К+ АТФаза к-к проводящей системы угне-
тается сильнее, чем фермент кардиомиоцита.



Электролитные нарушения в миокарде в токсической фазе интоксикации СГ  1. Дефицит К+ и повышенное содержание

Слайд 44Принципы лечение интоксикации СГ

1. Уменьшение гипокалигистии (инфузия КСl)


2. Уменьшение гиперкальциемии

- инфузия этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА)


3. Противоаритмические средства (не угнетающие А/В

проводимость и сократимость (лидокаин, дифенин)




Принципы лечение интоксикации СГ1. Уменьшение гипокалигистии (инфузия КСl)2. Уменьшение гиперкальциемии - инфузия этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА)3. Противоаритмические средства

Слайд 45Принципы лечения интоксикации СГ (продолжение)
4. Уменьшающие симпатический тонус (β-адреноблокаторы)

5. Уменьшающие

А/В блокаду и брадикардию (М-холиноблокаторы)

6. Химические антагонисты СГ (унитиол, Fab-фрагменты

антител к дигоксину и дигитоксину)
Принципы лечения интоксикации СГ (продолжение)4. Уменьшающие симпатический тонус (β-адреноблокаторы)5. Уменьшающие А/В блокаду и брадикардию (М-холиноблокаторы)6. Химические антагонисты

Слайд 46II. Негликозидные инотропные средства

1. Стимуляторы 1-адренорецепторов:
Добутамин (Добутрекс), Допамин (Дофамин)

2.

Неадренергические, негликозидные синте-
тические кардиотонические средства:

a) Сенситизаторы кальция (повышают сродство тропонина

к ионам кальция, облегчают взаимодействие актина с миозином) Производные бензимидазола - Левосимендан

б) Ингибиторы фосфодиэстеразы III (с 1960-х гг.)
Пр. бипиридина – Милринон (Коротроп)




II. Негликозидные инотропные средства 1.	Стимуляторы 1-адренорецепторов:Добутамин (Добутрекс), Допамин (Дофамин) 2. Неадренергические, негликозидные синте-тические кардиотонические средства:a) Сенситизаторы кальция

Слайд 47II. Негликозидные ЛС лечения СН (проходят разные фазы клинических исследований)

в) Аналог мозгового

натрий-уретического
пептида (Несеретид) (разрешен для лече-

ния ОСН)
г) Селективный блокатор рецепторов аль-
достерона (Эплеренон)

д) Антагонисты цитокинов (ФНО-, ИЛ-1,
ИЛ-6) (Веснаринон, Этарнесепт)



II. Негликозидные ЛС лечения СН (проходят разные фазы клинических исследований)в)	Аналог мозгового натрий-уретического    пептида (Несеретид)

Слайд 48 II. Негликозидные ЛС лечения СН (проходят разные фазы клинических исследований)

е) Блокаторы

вазопрессиновых рецепторов
(Кониваптан, Толваптан)

ж)

Блокаторы эндотелиновых рецепторов
(Босентан, Амбрисентан)

з) Ингибиторы нейтральной вазопептидазы
(Омапатрилат)
II. Негликозидные ЛС лечения СН (проходят разные фазы клинических исследований) е) Блокаторы вазопрессиновых рецепторов

Слайд 49
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ негликозидных средств

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ негликозидных средств

Слайд 50Фармакодинамика Добутамина
Мех-м действия:
в малых дозах прямой стимулятор бета 1

и в
меньшей степени бета 2 адренорецепторов, в
высоких дозах

стимулирует и альфа1адрено-
рецепторы.

Увеличивает сердечный выброс
Снижает легочное сосудистое сопротивление
Снижает общее периферическое сопротивление сосудов
Фармакодинамика ДобутаминаМех-м действия: в малых дозах прямой стимулятор бета 1 и в меньшей степени бета 2 адренорецепторов,

Слайд 51Фармакодинамика Добутамина (продолжение)
4. Снижает давление наполнения левого желудочка
Аритмогенное действие

и тахикардия выражены в меньшей степени чем у дофамина
Показания к

применению: острая СН, карди-
огенный, инфекционно-токсический, анафилакти-
ческий шок и др.), обострение ХСН (временное
вспомогательное средство)

Фармакодинамика Добутамина  (продолжение)4. Снижает давление наполнения левого желудочка Аритмогенное действие и тахикардия выражены в меньшей степени

Слайд 52Фармакодинамика Допамина в зависимости от вводимой дозы
М-м действия:
Стимуляция дофаминовых

D1 рецепторов (в дозах 0,5-2мкг/кг/мин)
Дилатация мозговых , коронарных, почечных

и
мезентериальных сосудов. Увеличивает диурез.

2. Прямая стимуляция бета1 адренорецепторов сердца (в дозах 2-3 мкг/кг/мин)
Увеличение силы сердечных сокращений, рост ударного и минутного выброса сердца



Фармакодинамика Допамина в зависимости от вводимой дозыМ-м действия: Стимуляция дофаминовых D1  рецепторов (в дозах 0,5-2мкг/кг/мин)Дилатация мозговых

Слайд 53Фармакодинамика Допамина в зависимости от дозы (продолжение)
М-м действия:
3. Стимуляция

пресинаптических бета 2 адрено
рецепторов (в дозе 5-10мкг/кг/мин)
а) увеличивает высвобождение

норадреналина
б) тахикардия, аритмия

4.Прямая стимуляция альфа1 адренорецепторов (в дозах выше 10-15мкг/кг/мин)
а) повышается ОПСС, АД, снижается диурез
Фармакодинамика Допамина в зависимости от дозы (продолжение)М-м действия: 3. Стимуляция пресинаптических бета 2 адренорецепторов (в дозе 5-10мкг/кг/мин)

Слайд 54Гемодинамические эффекты допамина:
При инфузии в дозах до 6 мкг/кг/мин

1. Увеличивает

сердечный выброс
Увеличивает систолическое давление
3. Расширяет почечные и мезентериальные сосуды
5.

Увеличивает диурез и экскрецию Na

Гемодинамические эффекты допамина: При инфузии в дозах до 6 мкг/кг/мин1. Увеличивает сердечный выбросУвеличивает систолическое давление3. Расширяет почечные

Слайд 55Показания к применению Допамина

Острая сердечная недостаточность в сочетании с сосудистой

гипотонией

Острая сердечная и сосудистая недостаточность

3. Шок различной этиологии (травматический,

кардиогенный и др.)
Показания к применению ДопаминаОстрая сердечная недостаточность в сочетании с сосудистой гипотониейОстрая сердечная и сосудистая недостаточность 3. Шок

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика