ТОКСИКОЛОГИЯ

отравлениях. Она изучает химическое и физическое свойство ядов, их действие

на организм.
Происходит от латинского toxicon – яд.

Различают:
промышленную,
боевую,
пищевую,
судебную токсикологию.

извне, уже в малых количествах в силу своих физико-химических свойств

вызывают расстройства здоровья, иногда заканчивающееся смертельным исходом.

– минимальное количество яда, вызывающее отравление.

Индифферентная доза – количество яда,

не вызывающее заметного нарушения здоровья.

Концентрация - количество вводимого вещества

вещества.

Острое отравление возникает при однократном приеме токсических или летальных

доз яда; продолжительность отравления составляет несколько часов или суток.

Подострое отравление развивается обычно в результате однократного приема токсичных доз яда, но развиваются более постепенно и протекает в течение 1-3 нед.

Хроническое отравление связано с неоднократным поступлением в организм небольших доз яда на протяжении длительного времени; продолжительность отравления от нескольких недель до года и более.

яды вызывающие выраженные морфологические изменения в месте их приложения (

кислоты, щелочи, фенол);
Резорбтивные яды. Токсический эффект резорбтивных ядов проявляется лишь после всасывания. Большая группа – ртуть, мышьяк
Деструктивные яды, вызывающие дистрофические изменения и некроз органов и тканей, включая место приложения яда ( соли тяжелых металлов – ртути, меди и д.р.; органические соединения ртути; фосфор, мышьяк);
Яды, изменяющие гемоглобин крови (окись углерода, метгемоглобинобразующие яды);
Яды, не вызывающие заметных морфологических изменений и действующие в основном на центральную нервную систему ( парализующие, угнетающие, возбуждающие), а также на периферическую нервную систему.

жирах)
сохраняемость
Доза – (индифферентная, лечебная, токсическая, летальная) и зависит от многих

условий (от массы тела).
Агрегатное состояние вещества;
условия и длительность хранения,
пути введения (п/к, в/в, в/а, ч/пр/кишку, легкие, через рот)
способы введения – с чем вводится яд.
свойства организма:
- возраст; тип нервной деятельности; привыкание; повышенная чувствительность ( аллергия, идиосинкразия);
условия внешней среды - температура, влажность, барометрическое давление.

+соли калия)

Антагонизм –
Химический (кислота и щелочь)
Физиологический, когда яды действуют на

одни и те же центры
Истинный, когда яды действуют на одни и те же отделы ЦНС (стрихнин +хлоралгидрат)
Кажущийся, когда на разные отделы ЦНС (стрихнин +кураре)

алкогольная, наркотическая или иная интоксикация;
пищевые отравления;

укусы животных, насекомых.
Преднамеренные отравления
Криминальные:
с целью убийства
как способ приведения в беспомощное состояние.
Суицидальные.

ограничено пользование водой и запрещено из случайных источников;
На запахи от

трупа;
Изымается материал для дополнительных исследований (химическое, биологическое, ботаническое)
Оценка результатов химического исследования:
Яд не обнаружен
обнаружен

первичного контакта с тканями в месте соприкосновения образуют химический ожог:

(щелочи, кислоты, некоторые газы (аммиак, пары йода))

Щелочи действуют гидроксильными ионами, кислоты – водородными ионами. Водородные ионы кислот отнимают влагу от тканей и свертывают белки ( в кислые альбумины), разрушают белок, образуя сухой струп – коагуляционный некроз (гемоглобин – гематин или гематопорфирин – ступ коричневый или черный).
Гидроксильные ионы щелочей вызывают накопление воды, разжижение и расплавление белков с образованием щелочных альбуминов и омылением жиров – колликвационный некроз ( гемоглобин- щелочной гематин – ткани - мягкие, набухшие).

внутрь ( случайно или суицидальной целью);
ингаляционный (при вдыхании паров);
через кожные

покровы и слизистые оболочки.
Токсическая доза при приеме внутрь: 15 г безводной уксусной кислоты, 20-40 мл уксусной эссенции, 200 мл столового уксуса.
Механизм токсического действия
- местное прижигающее (раздражающее) действие – химический ожег ЖКТ и дыхательных путей, легких.
- резорбтивное действие: гемолиз – острая почечная недостаточность(гемоглобинурийный нефроз).
Патоморфологические признаки
- химический ожог различной протяженности ЖКТ, дыхательных путей, легких.
- признаки массивного гемолиза: желтушность кожи и видимых слизистых
-очаговые или диффузные кровоизлияния и некрозы печени,( пигмент цирроз).
-выраженное дистрофическое изменение внутренних органов
-множественные кровоизлияния в органах, под серозными и слизистыми оболочками
-пневмония
Судебно-медицинская диагностика
-осмотр места происшествия
-клиническая картина (анамнез, экзотоксический шок, гемолиз, токсическая коагуляция, ОППН )
-запах уксусной кислоты
Результаты судебно-химического и биохимического( свободный гемоглобин в плазме крови) исследований.

ртути и др)
Пути проникновения яда в организм и токсичность
- пероральный;
-

ингаляционный (парами ртути);
- через кожные покровы и слизистые;
парентеральный.
Смертельная доза соединений ртути -0,5т- 2 г; ПДК паров ртути в воздухе производственных помещений -0,001 мг/м3
Механизм токсического действия
резорбтивное действие:
блокада функционально активных групп (SН –групп) белковых ферментов и структурных белков органов и тканей – нарушение клеточного метаболизма – деструктивные изменения в различных внутренних органах.
паралич ЦНС.
Патоморфологические признаки
Гиперемия слизистой оболочки глотки, пищевода; очаговые некрозы ( белесовато-серый струп ), некроз слизистой оболочки желудка, геморрагический отек подслизистого слоя(«шагреневую кожу)
Множественные кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками органов и тканей.
Некротический некроз(«сулемовая» почка)
Язвенно – некротический колит («сулемовая» дизентерия)
Судебно-медицинская диагностика
Осмотр место происшествия
Особенность клинической картины (анамнез, выделительный стоматит, колит, ОППН)
Патоморфологические признаки
Результаты судебно-химического исследования. ( об отравлении свдетельтвует содержание ртути 100 г печени или почек, превышающиее 1 мг. Считается, что токсическая концентрация ртути в крови – более 10 мкг/л, в моче – более 100мкг/л

и др.)

Пути проникновения яда в организм и токсичность:
- пероральный;
- ингаляционный;
-

через кожные покровы и слизистые;
парентеральный(лекарственные препараты мышьяка).
Смертельная доза соединений мышьяка – 0,1 – 0,2 г; ПДК мышьяковистого водорода в окружающем воздухе – 0,3 мг/м
Механизм токсического действия
Резорбтивное действие:
Блокада сульфгидрильных (SН) групп ферментных систем клетки – нарушение клеточного метаболизма – деструктивные изменения в различных внутренних органах.
Капилляротоксическое действие:
Системные гемодинамические расстройства – развитие коллаптоидных состояний;
Парез капилляров кишечника – повышение проницаемости их стенок – выход большого количества жидкой части крови в просвет кишечника – « холероподобный» гастроэнтерит.
Гемолитическое действие (мышьяковистый водород).
Патоморфологические признаки
Желтушность кожных покровов и видимых слизистых
Полнокровие и отек головного мозга оболочек мозга
Множественные кровоизлияния во внутренних органа, под слизистыми и серозными оболочками.
Признаки острого геморрагического гастроэнтерита; в пищевых массах желудка можно обнаружить кристаллы мышьяка.
Холероподобное содержимое кишечника
Некротический гепатоз
Гемолиз
Жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов.
Судебно-медицинская диагностика
Осмотр место происшествия
Особенности клинической картины отравления
Патоморфологические признаки
Результаты судебно-химического исследования. Для доказательства отравления в моч должно обнаружено не менее 0,04 – 0,05 г/л мышьяка.

попадает в организм через дыхательные пути;
Токсическая концентрация в окружающем воздухе

– 3х10-г/л.
Механизм токсического действия
Взаимодействие с кровью образование карбоксигемоглобина – нарушение транспорта кислорода – развитие гемической гипоксии.
Прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы крови- развитие кислородной недостаточности по тканевому типу:
Блокада цитохромов, цитохромоксидазы;
При взаимодействии с миоглобином – образование карбоксимиоглобина – миоглобин – утрачивает способность связывать и отдавать кислород.
Судебно-медицинская диагностика
Осмотр места происшествия
Особенность клинической картины отравления
Патоморфологические признаки ( цвет трупных пятен, тканей и внутренних органов) Предварительные(качественные) пробы на наличие карбоксигемоглобина в крови
Результаты судебно-химического исследования. Концентрация карбоксигемоглобина в крови 50-80 и более считается смертельной.

внутрь(основной путь);
Ингаляционный;
Через кожу и слизистые.
В среднем смертельная доза этанола –

300 мл 96% этилового спирта( при отсутствии приобретенной толерантности)
Механизм токсического действия
Резорбтивное действие:
Наркотический эффект- угнетение ЦНС
Кардиотоксическое действие
Патоморфологические признаки
Синюшность, одутловатость лица, отечность век, резкая инъекция сосудов конъюнктивы глаз, кровоизлияния в ней.
Признаки острой смерти
Токсико - гипоксическое повреждение мозга
Множественные кровоизлияния в органах, под серозными и слизистыми оболочками; мелкие острые эрозии слизистой желудка:
Темно-вишневая окраска и кровоизлияния в поджелудочной железе
Судебно-медицинская диагностика
Осмотр места происшествия (посуда из под водки и тд)
Клиническая картина
Запах алкоголя
Патоморфология- острая смерть с явлениями токсико-гипоксического повреждения мозга.
Результаты лабораторных исследований (судебно-химического и биохимического)

Абсолютно смертельная концентрация этилового спирта в крови 5% и выше.

Преимущественно при приеме внутрь( с целью опьянения);
Ингаляционный ( вход паров

в помещении с высокой концентрацией);
Через кожу и слизистые.
Токсическая доза –от 30 до100 мл
Механизм токсического действия
Метанол блокирует процессы дыхания – гипоксическое повреждение внутренних органов.
Метаболиты метанола:
Формальдегид нарушает процессы тканевого дыхания в сетчатке и зрительных нервах – атрофия ганглиозных клеток сетчатки и зрительных нервов;

Патоморфологические признаки
Розовый цвет трупных пятен..
Расширение зрачков
Красно-коричневатый цвет мышц (образование метгемоглобина).
Дегтеобразная вязкая кровь
Гастроэнтерит (некроз кишечника)
Дистрофические изменения внутренних органов,
Дистрофическое и атрофические изменения сетчатки и зрительных нервов.
Признаки острой смерти.
Субэпикардиальные кровоизлияния на боковой и задней стенках левого желудочка (пятна Крюкова)

Судебно-медицинская диагностика
Осмотр места происшествия (посуда, и тд)
Клиническая картина
Запах алкоголя
Патоморфология- острая смерть с явлениями токсико-гипоксического повреждения мозга.
Результаты лабораторных исследований (судебно-химического и биохимического)
смертельная концентрация метанола в крови 300-1000 мг/л