Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Токсоплазмоз у детей Профессор И.И. Львова Кафедра детских инфекционных
Содержание
- 1. Токсоплазмоз у детей Профессор И.И. Львова Кафедра детских инфекционных
- 2. Определение Протозойная антропозоонозная инфекция, вызываемая условно-патогенным внутриклеточным паразитом (простейшим)
- 3. Токсоплазма Гондии - простейшее из класса
- 4. Условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma
- 5. Слайд 5
- 6. ЭпидемиологияИсточники для человекаКошки- основной хозяин.Животные, птицы- промежуточный хозяин.350 видов.
- 7. Пути передачиАлиментарный – 98%Перкутанный – 1%Парентеральный -
- 8. Особенности эпидемиологииНет географических зон, где у млекопитающих
- 9. ПатогенезЛимфосистемаВходные воротаЖКТ, кожаРегионарный лимфаденит.Вторичнаяполилимф-аденопатия.КровьДиссеминация в органы(ЦНС, глаза, сердце, печень, селезёнка,лёгкие, мышцы)Воспалительные инфильтраты.Некрозы.Пролиферативные процессы.Васкулиты.Иммун.системаИммун.системаИммун.система
- 10. Слайд 10
- 11. Цикл развития
- 12. Слайд 12
- 13. Краткий терминологический словарь И.П Корюкина., И.И. Львова
- 14. Инфицированность людей – до 80%
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Особенности иммунитетаПолноценный клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивает
- 19. Актуальность проблемы Если инфицирование большинства людей не приводит
- 20. Высокая популяционная инфицированность паразитом Toxoplasma gondii: в
- 21. Комплекс внутриутробных инфекций TORCH (Nahmeas A.S.,
- 22. Инфицированность токсоплазмой детей первых месяцев жизни по
- 23. Тропизм к трем группам органов Лимфоидные: лимфузлы,
- 24. Классификация Механизм возникновения: врожденная, приобретенная. Форма: типичная, атипичная. Течение: острое,
- 25. Клинические формы Типичные Лимфонодулярная (лимфаденит, гепатоспленомегалия, субфебрилитет). Энцефалитическая (энцефалит, энцефаломиелит,
- 26. Пример оформления диагнозаПриобретенный токсоплазмоз, типичная лимфонодулярная форма
- 27. Код по МКБ-10 В 58.0 Токсоплазмозный
- 28. Токсоплазмоз у иммуннокомпрометированных беременныхПри ВИН повреждение
- 29. Паразитемия в большинстве случаев бессимптомна.До 10% -
- 30. Оценка результатов скрининга беременнойСероконверсия - инфицирование серонегативной. IgM. Низкий индекс авидности IgGКоличество IgG более 40 МЕ/л.
- 31. Обследование беременных на токсоплазмоз (ИФА)
- 32. Показание для прерывания беременности – серологически
- 33. I триместр - макролиды, не повреждающие плод
- 34. III триместр - отмена сульфаниламидов
- 35. Клиника внутриутробного токсоплазмоза
- 36. Клинический случай 22.15.2015 родился ребенок с
- 37. УЗИ в 20 недель: большое количество мелкой
- 38. Выдана справка о том, что матери и
- 39. Клинические рекомендации [проект] по диагностике,
- 40. Последствия внутриутробного токсоплазмоза
- 41. Показания для обследования на токсоплазмозЗатянувшаяся желтуха.Гепатоспленомегалия.Судороги, гидроцефалия,
- 42. Серологические исследования в динамикеРПГА (2 пробы с
- 43. Обследование новорожденных на токсоплазмоз (ИФА)
- 44. Диагноз токсоплазмоза сомнителенПовторное рождение детей с аналогичной
- 45. Группа самого высокого риска врожденного поражения глаз – токсоплазмоз у недоношенных детей!
- 46. Этиологическая структура ВУИ в отделении недоношенных МУЗ ГДКБ №13 (2008)
- 47. Среди недоношенных детейПоловина с верифицированными ВУИ.Острая фаза
- 48. Токсоплазмозные хориоретиниты у детей ФГУ «НИИ детских
- 49. Клинический случай 1. Глаукома (токсоплазмоз, ЦМВИ, ВПГИ)
- 50. Динамика данных серологического обследования с оценкой эффективности
- 51. Слайд 51
- 52. Клинический случай 2 .Ретинопатия недоношенного II а-б активная фаза двухсторонняя, глаукома, экзофтальм
- 53. Основной диагноз ВУИ смешанной этиологии (токсоплазмоз, ВПГ, ЦМВ)
- 54. Сопутствующий диагноз. Недоношенность 30 недель с экстремально
- 55. Мать на инфекции TORCH-комплекса не обследована.
- 56. В отделении ПИТ недоношенных ДГКБ №13Поступил в
- 57. На 2 месяце жизниТяжелая анемия (трансфузия эритроцитарной
- 58. На 3 месяце жизниПризнаки холестаза.Тромбоцитопения (в динамике
- 59. Иммуноглобулины общие (г/л) 3 мес.
- 60. Слайд 60
- 61. Заключение Терапия, проводимая ребёнку, неэффективна. Требуются повторные
- 62. Клинический случай 3. Врожденная
- 63. Каким должен был быть диагноз на основании
- 64. Недооценка клинико-лабораторных данных беременной.Дефекты в профилактике ВУИ
- 65. 6 месяцев Правосторонняя пневмония нижнедолевая средней тяжести.
- 66. Клинический пример 4. Токсоплазмоз Первый из
- 67. Обследование матери, пробовавшей сырой фарш. IgG
- 68. Динамика данных серологического обследования
- 69. Токсоплазмоз ЦНС Множественные кисты
- 70. Токсоплазмоз головного мозга
- 71. Токсоплазмоз головного мозга
- 72. Специфическое лечение Протоколы диагностики, лечения
- 73. Показания для специфической терапии токсоплазмоза
- 74. 2. Очевидный врожденный токсоплазмоз с
- 75. 4. Здоровые дети без убедительного
- 76. Препараты для лечения токсоплазмоза Хлоридин
- 77. Побочные эффекты хлоридина: анорексия, рвота, диарея, боли
- 78. Антибиотикотерапия макролидами острой формы и обострения
- 79. Иммуномодулирующий и противовоспалительный
- 80. Выводятся с желчью (80-90% сумамеда, спирамицина- ровамицина,
- 81. Ровамицин (Спирамицин) Природный 16-членный макролидный антибиотик
- 82. Действующее вещество – спирамицин1, молекула которого состоит
- 83. Более стойкое связывание с рибосомой возбудителя
- 84. Дозировка1. Инструкция по медицинскому применению препарата Ровамицин.
- 85. Дозирование и способ примененияПримечание. Для пациентов с
- 86. Кларитромицин (Клацид) – полусинтетический 14-членный макролид
- 87. Обеспечивает высокую и быстро нарастающую концентрацию в
- 88. Благодаря высокой скорости достижения максимальных концентраций в
- 89. Клацид эффективен при последующих приемахБлагодаря оптимальному периоду
- 90. Неантибиотические свойства кларитромицина (Клацида): противовоспалительное, иммуномодулирующее, мукорегулирующее. Отсутствие действия на Enterobacteriaceae
- 91. Иммуномодулирующее действие кларитромицина (Клацида)повышение фагоцитарной активности нейтрофилов
- 92. «Клацид суспензия – решение для пациентов
- 93. Азитромицин (сумамед) 1 день 10 мг/кг/сут.
- 94. Антибактериальная терапия в комплексе с интерферонотерапией, иммуноглобулинами,
- 95. Антибиотики из группы макролидов 14 днейСпирамицин (ровамицин)
- 96. Профилактика внутриутробного токсоплазмоза Санитарный метод предупреждения первичной инфекции
- 97. Диспансерное наблюдение Проводится за детьми с острыми
- 98. Клинический пример 5.
- 99. Серологическое исследование
- 100. После 2 курсов ровамицина 150 тыс.МЕ/5 кг/сут.
- 101. Клинический пример 6
- 102. С 7 суток в отделении недоношенных
- 103. С 8 дня гипербилирубинемия без цитолиза. В
- 104. Результаты обследования на ВУИ
- 105. ДиагнозВУИ (токсоплазмоз, ЦМВИ) хроническое течение активная фаза
- 106. ЛечениеЗовиракс в/в 10 дней, затем супрессивный курс
- 107. Лечение хронического токсоплазмоза у детей
- 108. Слайд 108
- 109. Слайд 109
- 110. Пробиотики на основе штамма бацилл Количественно умеренная
- 111. Прямое антагонистическое действие в отношении широкого
- 112. Механизм действияДействие в просвете. Антитоксический
- 113. Детям от 1 года до 3 лет:1
- 114. Бактисубтил®: способ применения и дозы Детям старше
- 115. Действующее начало: спорообразующие бактерии Bacillus cereus (IP
- 116. Бактисубтил® Споры бактерий Bacillus cereus, содержащиеся в препарате,
- 117. Благодарю за внимание!
- 118. Скачать презентанцию
Определение Протозойная антропозоонозная инфекция, вызываемая условно-патогенным внутриклеточным паразитом (простейшим) Toxoplasma gondii, со склонностью к хроническому течению с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением ЦНС, миокарда и глаз.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Токсоплазмоз у детей
Профессор И.И. Львова
Кафедра детских инфекционных болезней
ФГБОУ ВО
ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера
Слайд 2Определение
Протозойная антропозоонозная инфекция,
вызываемая условно-патогенным
внутриклеточным паразитом (простейшим)
Toxoplasma gondii,
со
склонностью к хроническому течению
с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением ЦНС, миокарда и
глаз. 
Слайд 3
Токсоплазма Гондии - простейшее из класса Sporozoa
Подцарство Protozoa
(простейшие),
тип Apicomplexa,
отряд Coccidia,
род Toxoplasma,
вид Gondii.Родовое обозначение
отражает полулунную форму бесполой стадии развития паразита
(tоxon - дуга, plasma - форма),
видовое - название грызунов,
обитающих в Тунисе.
Слайд 4
Условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii
Основной хозяин - кошки
В клетках
кишечника происходит половое размножение
с образованием ооцист.
После созревания
в земле (около недели) попадают алиментарным путём в кишечник промежуточного
хозяина - птиц, млекопитающих, людей.
В результате неполового деления образуются тахизоиты -
паразиты размером 4-7 микрон.
Мигрируют и размножаются в клетках различных органов
(ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.),
где быстро формируются псевдоцисты и цисты.
В цистах паразит в форме брадизоита может находиться
пожизненно в состоянии vita minima, активируясь в случае
нарушения иммунитета.
Слайд 6Эпидемиология
Источники
для
человека
Кошки-
основной хозяин.
Животные, птицы-
промежуточный хозяин.
350 видов.
Слайд 7Пути
передачи
Алиментарный – 98%
Перкутанный – 1%
Парентеральный -
др.)
Вертикальный – 0,1-0,025%
Слайд 8Особенности эпидемиологии
Нет географических зон, где у млекопитающих и
птиц не
обнаруживались бы токсоплазмы.
Многообразие факторов передачи: поедание
животными друг друга или
человеком их сырого мяса, яиц; питье загрязненной воды, молока;
контакт с загрязненной шкурой и др.
Устойчивость во внешней среде.
Поражение почти всех органов.
Слайд 9Патогенез
Лимфосистема
Входные ворота
ЖКТ, кожа
Регионарный
лимфаденит.
Вторичная
полилимф-
аденопатия.
Кровь
Диссеминация в органы
(ЦНС, глаза, сердце, печень, селезёнка,
лёгкие,
мышцы)
Воспалительные
инфильтраты.
Некрозы.
Пролиферативные
процессы.
Васкулиты.
Иммун.
система
Иммун.
система
Иммун.
система
Слайд 13Краткий терминологический словарь
И.П Корюкина., И.И. Львова с соавт., 2004
Врожденные
инфекции - инфекционные заболевания,
при которых инфицирование плода
произошло в анте - или интранатальный период.
Инфицирование – заражение плода в анте – или
интранатальный период.
Персистенция (постоянство) – пожизненно cосуществование.
Латентная инфекция – бессимптомная инфекция,
при которой может происходить активация с репродукцией
возбудителя с выделением его во внешнюю среду.
Хроническая инфекция - с наличием одного или нескольких
симптомов заболевания в течение длительного времени,
имеющая периоды обострения (активация и реактивации) и
ремиссии.
Слайд 14
Инфицированность людей –
до 80% имеют специфические
IgG.
Бессимптомная инфекция
(латентная)
у беременных - 90%,
у новорожденных - 75%.Неонатальная болезнь
в манифестной форме
развивается чаще
при первичном инфицировании
неиммунной беременной (3-5%).
Риск инфицирования 30-40%.
Слайд 15 Патогенез
ВУИ
Неиммунная беременная
I триместр –
Критический формообразующий период
Первичное инфицирование
Активация
латентной или реактивация хронической инфекции - заболеваниеФетоплацентарная недостаточность
Лимфо - гематогенная диссеминация
Хроническая гипоксия
Цитодеструктивное действие
Торможение митотической активности
Альтеративное воспаление
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ - БЛАСТО, ЭМБРИОПАТИИ
АБОРТ, ВЫКИДЫШ. МЕДЛЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
Толерантность плода
Слайд 16 Патогенез
ВУИ
Неиммунная беременная
Первичное инфицирование
Активация
латентной или реактивация хронической инфекции - заболеваниеФетоплацентарная недостаточность
Лимфо - гематогенная диссеминация
Хроническая гипоксия
Цитодеструктивное действие
Торможение митотической активности
Альтеративное и пролиферативное воспаление, фиброзно-склеротическая деформация
“Ложные” пороки развития - РАННИЕ ФЕТОПАТИИ, стигмы дизэмбриогенеза ЗВУР, недоношенность, латентная или хроническая инфекция Мёртворождение
Активация иммунного ответа плода: на 9-12 неделе выявляются В-л., несущие IgM и IgG. Их количество увеличивается к 15-16 неделе. На 16-17 неделе появляется способность Т-л. разпознавать “своё - чужое” и осуществлять цитотоксичность
Нисходящее инфицирование околоплодных вод микроорганизмами мочеполовых путей
аспирация
контаминация
заглатывание
II триместр
Слайд 17 Патогенез
ВУИ
Неиммунная беременная
III триместр
Первичное
инфицирование Активация латентной или реактивация хронической инфекции - заболевание Фетоплацентарная недостаточность
Лимфо - гематогенная диссеминация
Хроническая гипоксия
Цитодеструктивное действие
Торможение митотической активности
Альтеративно-пролиферативно-сосудистое
ПОЗДНИЕ ФЕТОПАТИИ - манифестная воспалительная полиорганность поражений; ЗВУР, незрелость к сроку”; латентная, хроническая или острая инфекции; ранние и тяжёлые гнойно-септические процессы; врождённое ИДС - приобретённая “клеточная слепота”. Мёртворождение. Неонатальная смерть
Активация синтеза IgM с неустойчивой структурой. При гиперреактивности - активация IgG, IgA; при циркуляции избытка ЦИК - повреждение эндотелия сосудов, особенно мозга. К рождению уровень IgM -10-15%, IgG-70-80% от “нормы” взрослого, IgA-следы.
Нисходящее инфицирование околоплодных вод микроорганизмами мочеполовых путей
контаминация
заглатывание
аспирация
воспаление
Слайд 18Особенности иммунитета
Полноценный клеточный и гуморальный
иммунитет обеспечивает надежную и
пожизненную
защиту от повторного
инфицирования и активации брадизоитов,
находящихся в цисте.
Иммуногенез
за счет контакта клеток иммунной системы с цистными антигенами паразита –
нестерильный иммунитет.
Длительная продукция антител, вариабельность
количественных значений объясняется наличием
долго функционирующих лимфоцитов памяти.
Слайд 19Актуальность проблемы
Если инфицирование большинства людей
не приводит к заболеванию, то
инфицирование плода
и лиц с недостаточностью иммунитета может вызвать
локальный процесс или генерализованный
с необратимыми последствиями.
Типичная оппортунистическая инфекция.
Слайд 20
Высокая популяционная инфицированность паразитом Toxoplasma gondii:
в возрасте 10-20 лет
10-37 %,
к 50-60 годам до 60-80%.
Актуальность проблемы
Слайд 21
Комплекс внутриутробных инфекций
TORCH (Nahmeas A.S., 1971 г.)
T – токсоплазмоз
О –
other – другие инфекции
R – rubeola – краснуха
С – цитомегаловирусная
инфекция (ЦМВИ)H – герпетическая инфекция (ВПГ)
Более 100 видов возбудителей внутриутробных инфекций.
В антенатальном периоде - чаще герпесвирусные инфекции,
в интранатальном - вирусы и бактерии.
Доля смешанных инфекций - 25-66%.
При сочетании нескольких инфекций - наиболее часто ЦМВ и ВПГ.
Слайд 22
Инфицированность токсоплазмой
детей первых месяцев жизни
по распространенности серопозитивности
в
Свердловском районе г. Перми - 21,4% (107/499).
Риск активайции (более 40 МЕ/л) - 14, 2% (71/499).
Слайд 23Тропизм к трем группам органов
Лимфоидные: лимфузлы, печень, селезенка.
Мышечная
система: миокард, скелетные мышцы.
«Запретные» для иммунной системы: ЦНС,
глаза.
Слайд 24Классификация
Механизм возникновения: врожденная, приобретенная.
Форма: типичная, атипичная.
Течение: острое, подострое, хроническое, латентное,
резидуальное.
Фаза: активная, неактивная.
Тяжесть: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Распространенность: висцеральная, генерализованная, комбинированная.
Осложнения.
1.
Слайд 25Клинические формы
Типичные
Лимфонодулярная (лимфаденит, гепатоспленомегалия,
субфебрилитет).
Энцефалитическая (энцефалит, энцефаломиелит, арахноэнцефалит).
Глазная (хориоретинит,
гранулематозный увеит).
Миокардитическая (миокардит, перикардит, хроническая сердечная недостаточность).
Костно-мышечная.
Кишечная.
Легочная (затяжная интерстициальная пневмония).
Экзантематозная
(тифоподобная).Атипичные.
Стертая. Инаппарантная. Гипертоксическая.
Слайд 26Пример оформления диагноза
Приобретенный токсоплазмоз, типичная лимфонодулярная форма средней тяжести, острое
течение, активная фаза (IgM+). ВИН фагоцитарного типа (нейтропения II степени).
Токсоплазмоз
врожденный, типичная генерализованная тяжелая форма (менингоэнцефалит, миркардит, гепатит), острое течение, активная фаза (ИА IgG 25%).
ВИДС, комбинированная форма (клеточного, гуморального и фагоцитарного типов).
Осложнение: сердечно-сосудистая недостаточность 1 ст.
Слайд 27
Код по МКБ-10
В 58.0 Токсоплазмозный гепатит.
В 58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит.
В 58.3
Лёгочный токсоплазмоз.
В 58.8. Токсоплазмоз с поражением других
органов (миокардит, миозит).В 58.9 Токсоплазмоз неуточнённый.
Слайд 28Токсоплазмоз
у иммуннокомпрометированных беременных
При ВИН повреждение клетки паразитом приводит
к ограниченному и/или генерализованному воспалению:
энцефалиту, гепатиту, пневмонии, миокардиту,
увеиту, хориоретиниту, миозиту, лимфадениту.
Во всех случаях преобладает некроз с последующим
фиброзом и кальцинацией ткани. Здесь обнаруживают
(не всегда!) цисты в стадии обызвествления.
В период острого процесса и цитолиза свободные формы
паразита (тахизоиты) находятся вне клеток, циркулируют в
жидких средах организма, где атакуются фагоцитами с
последующей быстрой элиминацией из крови.
Инкубационный период от 3 до 21 дня.
Слайд 29Паразитемия в большинстве случаев бессимптомна.
До 10% - легкая форма заболевания:
головная боль,
лихорадка, локальный лимфаденит, миалгия.
В редких случаях -
гепатолиенальный синдром, миокардит, пятнисто-папулезная экзантема,
генерализованная лимфаденопатия.
Возможна хроническая форма: длительный
субфебрилитет, полиаденопатия, миозит, миокардит,
поражения ЦНС и эндокринной системы.
Слайд 30Оценка результатов скрининга беременной
Сероконверсия - инфицирование серонегативной.
IgM.
Низкий индекс
авидности IgG
Количество IgG более 40 МЕ/л.
Слайд 32Показание для прерывания беременности – серологически подтвержденное заболевание в I
триместре!
Показания для терапии беременной
(несмотря на возможное отрицательное влияние
на плод, особенно, в первые 2 триместра):
нарастание титров антител IgG, появление IgM;
IgM (максимальный уровень на 20 день);
манифестация симптомов заболевания.
Слайд 33I триместр - макролиды,
не повреждающие плод
(эритромицин, ровамицин, клацид
и
др.). Доза – 1 г. в сутки две недели.
II
триместр - хлоридин (тиндурин, пириметамин, дараприм),
действующие на внецистные
формы паразита,
антагонист фолиевой кислоты.
Доза - 50 мг в сутки в два приема 2
3 дня.
В сочетании с сульфаниламидами.
Доза - 2 г. в сутки 5 дней.
Один курс этиотропной
терапии состоит из 2-3
циклов по 5 дней
с перерывом в 7 дней.
Общая доза хлоридина на курс не должна превышать 500 мг.
При непереносимости - ровамицин, клацид,
др. макролиды.
Терапия беременных
Слайд 34 III триместр - отмена сульфаниламидов
за 2 недели
до родов во избежание конкурентно-
зависимой гипербилирубинемии.
В перерывах
между циклами - фолиевая кислотав дозе - 0,01 г. в сутки.
Побочные явления: тошнота, аллергические реакции.
Необходим контроль состояния крови и письменное согласие женщины на лечение из-за его потенциальной опасности!
Терапия беременных
Слайд 36
Клинический случай
22.15.2015 родился ребенок с врожденными пороками развития: микрофтальм и
колобома (радужки, сетчатки, ДЗН); уретерогидронефроз односторонний; ООО, ОАП.
Предполагаемая причина:
врожденная инфекция. Роды срочные с массой 2990 г, 49 см. 8/9 по шкале Апгар. Переведен в отделение новорожденных с повышенным билирубином. УЗИ в возрасте 1 недели - 3 кисты головного мозга; в 3 месяца – норма. Беременность первая, запланированная, т.е. перед беременностью проводилось обследование, кроме оценки наличия IgG к токсоплазме. Никаких противопоказаний не было.
Слайд 37УЗИ в 20 недель: большое количество мелкой взвеси (на последующих
УЗИ не было). Признак ВУИ. УЗИ в последнем триместре -
маловодие. За 10 лет до беременности ветеринар выявил болезнь у домашней кошки и назначил обследование всей семьи. Последующее время никаких проявлений
болезни ни у кого не было.
В конце первого триместра у матери упало зрение одного глаза. Диагноз: хориоретинит, увеит, ангеит.
Реактивация токсоплазмоза подтверждена наличием низкоавидных IgG. Обследование проведено в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца и центре при Боткинской больнице. Все другие возможные причины исключены.
Лечение: дексаметазон парабульбарно 10 раз, дипроспан парабульбарно 1 раз.
Слайд 38Выдана справка о том, что матери и ребенку ничто не
угрожает ...
Консультация в институте медицинской паразитологии и тропической медицины им.
Марциновского. Клинические проявления токсоплазмоза (кроме глаза) не обнаружены. Лечение: курс ровамицин. Родился ребенок с врожденными пороками развития: микрофтальм и колобома (радужки, сетчатки, ДЗН); уретерогидронефроз односторонний; ООО, ОАП...
Слайд 39
Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению ипрофилактике врожденного токсоплазмоза, 2016.
Редкие
случаи активации процесса (чаще хориоретинита) сопровождаются нарастанием титра антител класса
IgG.При диагностике инфекции учитываются высокие титры антител и нарастающие при повторных исследованиях с интервалом 2-4 недели.
В сложной ситуации необходимо использовать методы прямого выявления возбудителя или антител к специфическим Р-18 антигенам брадизоитов (форма паразита в цистах), которые позволяют дифференцировать острую фазу от «затухающей» инфекции. Метод ELISA позволяет выделить специфические антитела к возбудителю (IgМ) путем иммуносорбентной энзимной методики.
Дополнительным критерием сроков инфицирования может быть определение свойств IgG-антител: аффинности (степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте) и авидности (степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена).
![Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению ипрофилактике врожденного токсоплазмоза, 2016. Редкие случаи активации процесса (чаще](/img/thumbs/29cf9ea9e79ef075f9f8ca52336da086-800x.jpg "Токсоплазмоз у детей
Профессор И.И. Львова
Кафедра детских инфекционных Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению ипрофилактике врожденного токсоплазмоза, 2016.")
Слайд 41Показания для обследования на токсоплазмоз
Затянувшаяся желтуха.
Гепатоспленомегалия.
Судороги, гидроцефалия, подострый и хронический
энцефалит,
арахноидит.
Эпилептиформный синдром.
Кальцификаты в веществе головного мозга.
Микрофтальм, хориоретинит, увеит.
Олигофрения в
сочетании с поражением глаз.Лимфаденит.
Лихорадочное состояние с сыпью неясной этиологии.
Субфебрилитет.
Кардиомиопатия неясного генеза.
Высокая вероятность токсоплазмоза у детей
с сочетанным поражением глаз, ЦНС и лимфузлов
в корреляции с типичной динамикой уровня антител!
Слайд 42Серологические исследования в динамике
РПГА (2 пробы с интервалом в 2-4
недели) -
4-кратное повышение титров, обострение.
ИФА - положительные
IgM и IgA - острая инфекция.IgM остаются до 6 месяца от начала заболевания.
IgG появляются с 6-8 недели - высокий уровень
в динамике - хроническое течение.
Нарастание - реактивация при хроническом течении.
Низкий индекс авидности IgG - острая фаза.
Слайд 44Диагноз токсоплазмоза сомнителен
Повторное рождение детей с аналогичной патологией.
Истинные пороки развития.
Аналогичные
заболевания у родственников, свойственные
генетической патологии.
Серонегативность ребенка и матери.
Серопозитивность матери
до беременности.Не исключается сочетанная генетическая
и инфекционная патология, так как у детей
с наследственными заболеваниями положительные
пробы на токсоплазмоз встречаются чаще.
Слайд 45
Группа самого высокого риска
врожденного поражения глаз –
токсоплазмоз у
недоношенных детей!
Слайд 47Среди недоношенных детей
Половина с верифицированными ВУИ.
Острая фаза - 25%.
Половина
из них смешанной этиологии +
одна треть с токсоплазмозом
.
Слайд 48Токсоплазмозные хориоретиниты у детей
ФГУ «НИИ детских инфекций», СПб., 2008
N - 43 ребенка от 2
мес. до 16 лет.Этиология
Токсоплазмозные -51%.
ЦМВ – 7%.
Микст – 42%.
В 70% - рецидивы до 2 лет.
Доказана неэффективность иммунного ответа,
требующая не только этиотропной терапии,
но и пролонгированной иммунокоррекции.
Слайд 52
Клинический случай 2 .
Ретинопатия недоношенного II а-б активная фаза
двухсторонняя, глаукома, экзофтальм
Слайд 53Основной диагноз
ВУИ смешанной этиологии (токсоплазмоз, ВПГ, ЦМВ) хроническое течение, острая
фаза, с поражением ЦНС, респираторного тракта, печени, глаз.
Перинатальная энцефалопатия гипоксического
генеза, гипертензионно-гидроцефальный синдром.Пневмония на фоне пневмопатии, синдром легочной гипертензии.
Гепатит первично-хронический с минимальной активностью, холестатическая форма, затяжное течение. синдром тканевого энергодефицита.
Слайд 54
Сопутствующий диагноз.
Недоношенность 30 недель с экстремально низкой массой 889г.
ЗВУР
по гипотрофическому типу тяжелая форма.
Генерализованный кандидоз.
Кардиопатия, ООО .
Транзиторный гипотиреоз.
ВИН,
декомпенсированная, смешанного типа.
Слайд 56В отделении ПИТ недоношенных ДГКБ №13
Поступил в возрасте 19 дней
с массой 1160г. в тяжелом состоянии.
Синдром угнетения, гидроцефальный синдром, желтуха,
гипотрофия.Зондовое кормление.
НСГ – умеренное расширение боковых желудочков.
ЭХО – ООО.
Слайд 57На 2 месяце жизни
Тяжелая анемия (трансфузия эритроцитарной массы).
Транзиторный гипотиреоз (лечение
под контролем эндокринолога).
Легочная гипертензия.
Гепатоспленомегалия.
Смена синдрома угнетения на синдром двигательных дисфункций.
Гидроцефальный
синдром.
Слайд 58На 3 месяце жизни
Признаки холестаза.
Тромбоцитопения (в динамике купирована).
Генерализованный кандидоз.
УЗИ –
гепатит с синдромом тканевого энергодефицита, синдром обеднения кровотока в системе
воротной вены .ВИН гуморального типа и фагоцитарного типа (гипоиммуноглобулинемия G, M и пятикратная нейтропения).
Слайд 61Заключение
Терапия, проводимая ребёнку, неэффективна.
Требуются повторные курсы:
Неоцитотект в/в
5 введений.
Продолжение антибиотикотерапии макролидами:
ровамицин 100
тыс МЕ/кг энтерально 2 раза в день 14 дней,
затем сумамед 10мг/кг 1 раз в неделю 2 месяца
под контролем ИА% IgG к токсоплазме.
Зовиракс в/в 10 введений.
Слайд 62
Клинический случай 3.
Врожденная катаракта правого глаза.
Половой герпес матери
с обострением III триместре.
Роды в 36 недель естественным путем.
Масса при
рождении 2815г.В 5 недель беременности
ИА IgG к краснухе 45%,
к токсоплазме 25%,
к ВПГ 83%,
к ЦМВ 69%,
к хламидиям отр.
Прививочный анамнез матери не известен.
Мать в динамике и ребенок на краснуху, токсоплазмоз,
ВПГИ, ЦМВИ и не обследованы.
Слайд 63 Каким должен был быть диагноз на основании клинико-эпидемиологических данных при
рождении ребенка?
Врожденная катаракта правого глаза.
ВИН,
субкомпенсированная.Смешанная ВУИ: токсоплазмоз, краснуха?
хроническое течение, фаза?
ВПГИ латентное течение, фаза?
Слайд 64
Недооценка клинико-лабораторных данных беременной.
Дефекты в профилактике ВУИ и активации
как оппортунистических инфекций.
Дефекты в лечении.
Слайд 656 месяцев Правосторонняя пневмония нижнедолевая средней тяжести. Конъюнктивит гнойный,
волнообразное течение.
Кандидоз слизистых распространеный.
Хламидии трахоматис в мазке из глаз.IgM к ЦМВ 1:100, IgG 1:800.
Другие данные отсутствуют.
Диагноз
ЦМВИ (ВУИ) хроническое течение реактивация острая фаза; токсоплазмоз (ВУИ) глазная форма хроническое течение, фаза? Врожденная катаракта правого глаза. Хламидиоз трахоматис острый, гнойный конъюнктивит рецидивирующий. Кандидоз слизистых распространеный.
ВИН, декомпенсированная. ВИЧ?
Слайд 66Клинический пример 4. Токсоплазмоз Первый из двойни. Гасторошизис (после операции). Внутрипеченгочная
атрофия желчевыводящих протоков.
Гепатит тяжелая форма у второго из двойни.
Слайд 67Обследование матери, пробовавшей сырой фарш. IgG к токсоплазме - более
200МЕ/л (повышение в 5 раз), к ВПГ- IgМ 1:100,
IgG 1:1600, к ЦМВ IgG 1:3200.У второго ребенка - ВУИ-тосоплазмозный гепатит
первично хронический с синдромом холестаза.
ВИН фагоцитарного типа.
Желтуха более 1 месяца с волнообразным течением.
Общ. билирубин 201,2 ммоль/л. БП более 10% от БО.
ЩФ - до 419 Ед/л.
ГГТ - до 610 Ед/л (до 1 месяца).
Нейтропения в динамике.
Слайд 69
Токсоплазмоз ЦНС
Множественные кисты головного мозга
Клиническая картина:
нарушение
сознания,
головная боль, лихорадка, судороги,
очаговые неврологические симптомы (монопарезы,
гемипарезы, двигательные нарушения, парезы черепных нервов, дисметрия, выпадения полей зрения, афазия).
повышение внутричерепного давления.
Диагностика
КТ или МРТ – множественные контрастные кольцевидные очаги,
IgM к токсоплазмам, низкий ИА IgG, ПЦР+,
биопсия головного мозга.
Слайд 72 Специфическое лечение Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у
новорожденных детей. Москва, 2002.
Лечение эффективно в периоды циркуляции
в крови
внецистных форм паразита с последующей паразитемией при остром процессе.
На цистные формы препараты не действуют!
В полной санации от паразита необходимости
нет, так как цистные формы (носительство) обеспечивают
нестерильный иммунитет.
Важно своевременно обнаружить активацию
для назначения повторных курсов терапии!
Слайд 73
Показания для специфической терапии токсоплазмоза
у детей (Ремингтон, Десмондс, 1990)
1.
Очевидный врожденный токсоплазмоз
Общая длительность курса терапии - 1 год.
Первый вариант:
4-6 недель комбинация хлоридина, сульфадимезина и фолиевой кислоты (последняя 2 раза в
неделю), затем 4-6 недель спирамицин (ровамицин)/клацид.
Всего 4 курса.
Второй вариант: 6 месяцев комбинация хлоридина и
сульфадимезина, затем до года - чередующиеся месячные
курсы этих препаратов и макролидов.
После года - комплексная иммунореабилитация.
Слайд 742. Очевидный врожденный токсоплазмоз
с доказательствами активного воспалительного
процесса (хориоретинит, менингоэнцефалит,
генерализованная инфекция, гепатит).
Лечение то же
+ кортикостероиды.3. Субклинический врожденный токсоплазмоз,
доказанный серологически.
То же, что и при очевидном.
Слайд 754. Здоровые дети без убедительного
серологического подтверждения,
но с доказанным активным приобретенным
токсоплазмозом у матери.
4 недели комбинация хлоридина с
сульфадимезином, 6 недель макролиды,
затем – в зависимости от результатов обследования.
5. Здоровые дети с положительными результатами
серологического обследования.
1 месяц - комбинация хлоридина и сульфадимезина,
затем в зависимости от результатов обследования.
Слайд 76
Препараты для лечения токсоплазмоза
Хлоридин (пириметамин, дараприм)
Доза в первые
2-3 дня нагрузочная - 2 мг/кг/сут в 2
приема,
затем 1 раз в 2-3 дня - 1 мг/кг/сут.Сульфадимезин – 50-100 мг/кг/сут в 2 или 4 приема.
Оба препарата - ингибиторы фолиевой кислоты,
действуют синергично, но не оказывают влияния
на внутриклеточные и инцистированные формы
токсоплазм, поэтому лечение длительное.
Фолиевая кислота (кальция лейковорин).
Для предотвращения гематологической токсичности
вышеописанных препаратов. Доза - 5 мг 2 раза в
неделю.
Слайд 77 Побочные эффекты хлоридина:
анорексия, рвота, диарея, боли в животе, тремор,
атаксия, судороги, агранулоцитоз, апластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, многоформная эритема (синдром
Стивенса-Джонсона), токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла).Побочные эффекты сульфадимезина:
токсический нефроз; диспептический синдром; стоматит; гемолитическая анемия с повышением уровня непрямого билирубина - риск ядерной желтухи; агранулоцитоз, тромбоцитопения; тяжелые аллергические реакции.
Слайд 78Антибиотикотерапия макролидами острой формы
и обострения хронической дает быстрый эффект.
При хронических формах вне обострения -
не
эффективна и приводит к нежелательным последствиям!
Слайд 79 Иммуномодулирующий и противовоспалительный
эффекты
макроолидов.
Способность не только накапливаться в ИК
(гранулоциты, макрофаги, фибробласты),но и повышать их фагоцитарную активность
(особенно, сумамед, ровамицин и клацид).
Метаболизируются в печени, не окисляясь
цитохромом р450, не влияют на метаболизм
других одновременно используемых
препаратов.
Слайд 80 Выводятся с желчью (80-90% сумамеда, спирамицина- ровамицина, вильпрафена),
частично с мочой.
При беременности и кормлении грудью разрешены с
осторожностью эритромицин, ровамицин, клацид.Отсутствие перекрестной аллергии с β-лактамными антибиотиками.
Слайд 81
Ровамицин (Спирамицин)
Природный 16-членный макролидный антибиотик
Формы выпуска
1,5
млн. МЕ №16 - дети 3 -18 лет
3
млн. МЕ №10 – взрослые1. Инструкция по медицинскому применению препарата Ровамицин.
Слайд 82
Действующее вещество – спирамицин1, молекула
которого состоит из 3 близких
по химической
структуре соединений.2
Спирамицин I (63%) R- H
Спирамицин II
R - CO - CH3Спирамицин III R - CO - CH2 - CH3
1. Инструкция по медицинскому применению препарата Ровамицин.
Рег .удостоверение - П №013418/01 от 29.12.2006 г.
2. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической
практике. Смоленск : Фирма "Русич", 1998. – 302 с.
Слайд 83 Более стойкое связывание с рибосомой возбудителя
и длительный эффект
В
отличие от 14-членных макролидов способен
присоединяться сразу к 3 доменам 50S-субъединицы
рибосомы.
Биодоступность не зависит от приема пищи.
Частота нежелательных лекарственных реакций 10%.
Минимальный риск развития лекарственных
взаимодействий.
Слайд 85Дозирование и способ применения
Примечание. Для пациентов с нормальной функцией почек:
у детей от 6-8 лет следует применять таблетки только по
1,5 млн МЕ. У детей старше 6 лет суточная доза составляет от 150–300 тыс. МЕ/кг, которая делится на 2–3 приема до 6-9 млн. МЕ. Максимальная суточная доза у детей составляет 300 тыс. МЕ/кг, но в случае массы тела ребенка >30 кг она не должна превышать 9 млн МЕ (инструкция по применению лекарственного препарата Ровамицин®).
Слайд 86Кларитромицин (Клацид) –
полусинтетический 14-членный макролид
с активным метаболитом
Кларитромицин
без метаболита
Метаболит
КЛАРИТРОМИЦИН+МЕТАБОЛИТ
МПК90 кларитромицина и его метаболита для H.influenzae
In vivo
кларитромицин и его метаболит действуют как синергисты в отношении S.pneumonia, S.aureus, и, особенно, H. influenzae, в 2-4 раза превышая активность in vitro.
Слайд 87Обеспечивает высокую и быстро нарастающую концентрацию в очаге инфекции, приводя
к быстрому регрессу симптомов
Достигает пика концентрации в тканях через 6
часовJohn E Conte et al. Antimicr Ag and Chemoth, Jul 2006, 1617-1622
Концентрация в тканях легкого
Слайд 88Благодаря высокой скорости достижения максимальных концентраций в тканях Клацид (кларитромицин)
обеспечивает быстрый регресс симптомов
74% пациентов не испытывали боль в горле
на вторые сутки терапии21. Fraschini F, et al. J Antimicrob Chemother 1991;27 Suppl A:61-65.
2. Farhat CK. Use of Clarythromycin in Respiratory Infections in Children. Modern Pediatrics. Vol . XXXI (2)1995:1-8
Клацид
Слайд 89Клацид эффективен при последующих приемах
Благодаря оптимальному периоду полувыведения из организма
(3-7 часов) кларитромицин обеспечивает короткий период
«окна резистентности».
Модифицировано по: Guggenbichler
e.a. Supplement Infections in Medicine. 1997; 14: 15-22Резистентность к антибиотику
формируется,
пока он находится
в организме
в субтерапевтических
концентрациях.
Слайд 90 Неантибиотические свойства кларитромицина (Клацида):
противовоспалительное,
иммуномодулирующее,
мукорегулирующее.
Отсутствие действия на Enterobacteriaceae
Слайд 91Иммуномодулирующее действие кларитромицина (Клацида)
повышение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов
синергидный (взаимно
усиливающийся) бактерицидный эффект при сочетании кларитромицина с комплементом сыворотки
в
присутствии кларитромицина увеличивается активность Т-киллеров Tamaoki J. et al Am J Med 2004; 117(9a):5s-11s
Слайд 92«Клацид суспензия –
решение для пациентов с самого раннего возраста...»
У
детей с массой тела менее 8 кг дозу подбирают 7,5мг/кг
2 раза в день1
Слайд 93 Азитромицин (сумамед)
1 день 10 мг/кг/сут. однократно, затем
5 мг/кг/сут.
Современная схема основана на свойствах
азитромицина сохраняться в инфицированных тканях в течение 7 дней.
Курсовая доза (30 мг/кг) в 3 приема по 10 мг/кг
однократно с интервалом в 7 дней (1 раз в неделю 3
недели).
Разовая доза может быть увеличена до 30 мг/кг.
Слайд 94 Антибактериальная терапия в комплексе с интерферонотерапией, иммуноглобулинами, антиоксидантами.
Виферон 150 тыс.
МЕ/ Генферон-лайт 125 тыс. МЕ
по 1 свече 2 раза в
сутки, затем поддерживающая терапия до 3 месяцев под контролем серологического обследования.
Эффективность терапии –
снижение титров антител
при повышении индекса авидности.
Лечение новорожденных
Слайд 95Антибиотики из группы макролидов 14 дней
Спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут. в
2 приема.
Кларитромицин (клацид) при массе до 8 кг - 7,5
мг/кг/сут.Рокситромицин (рулид) 5-8 мг/кг/сут.
Азитромицин (сумамед) - 5 мг/кг в сутки в течение
10 дней или 10-30 мг/кг 1 раз в неделю 3-6 недель.
Слайд 96Профилактика внутриутробного токсоплазмоза
Санитарный метод
предупреждения первичной инфекции беременных
Не пробовать
сырой фарш.
Употреблять хорошо термически обработанное мясо.
Тщательно мыть овощи и фрукты,
а также руки после работ с землей.
Санировать кошачьи испражнения.
Специальные методы:
выявление группы риска - неиммунных женщин
Обследование всех женщин до наступления беременности и во
время нее.
Назначение инфицированным во время беременности
соответствующей терапии.
Слайд 97Диспансерное наблюдение
Проводится за детьми с острыми формами и инфицированными
«практически здоровыми» от матерей с первичным инфицированием во время беременности
до десятилетнего возраста.Заключается в регулярном клинико-иммунологическом обследовании для профилактики возможной трансформации инфицирования в заболевание!
Слайд 100После 2 курсов ровамицина 150 тыс.МЕ/5 кг/сут. ( 750 тыс.
МЕ, ½ табл., в 2 приема, независимо от еды) 7
дней и виферона 150 тыс. МЕ по убывающей схеме 2 месяца
Слайд 102С 7 суток в отделении недоношенных
в тяжелом состоянии
Интоксикация.
ЗВУР.
Угнетение ЦНС.
Лейкоцитоз
нейтрофильный до 21 тыс. кл/мкл.
Анемия 2-3.
Отечный синдром при низком общем
белке.НСГ: угроза ПВЛ, затем двусторонняя ПВК 2 ст.,СЭК. СДД.
Слайд 103С 8 дня гипербилирубинемия без цитолиза.
В динамике: БП –
более 10% от БО,
повышение ГГТ - холестаз.ООО после 1 месяца, дисметаболические изменения миокарда.
УЗИ: каликопиелоэктазия левой почки.
ОРИ.
Поражение ЦНС, сердца, почек, печени, иммунной системы
Слайд 105Диагноз
ВУИ (токсоплазмоз, ЦМВИ) хроническое
течение активная фаза с поражением
респираторного
тракта, ЦНС, левой почки, печени
(гепатит первично хронический с минимальной
активностью синдрома холестаза), тяжелая форма.
Слайд 106Лечение
Зовиракс в/в 10 дней, затем супрессивный курс в дозе 20
мг/кг/сут энтерально в 2-3- приема 2 раза в неделю 1
месяц.ИГ в/в №5.
Генферон-лайт 125 тыс МЕ 2 свечи в день 10 дней, затем по убывающей схеме 1 месяц.
Клацид 7,5 мг/кг массы (м. 2000г.) - ¼ ч.л. 2 раза в день) 10 дней, затем через 1 неделю
5. Сумамед 10мг/кг/сут. (20 мг, 1/6 т.) 1 раз в неделю 6
недель.
6. Урсофальк 15 кап. на ночь1 месяц.
Слайд 110Пробиотики на основе штамма бацилл
Количественно
умеренная непродолжительная
фиксация бацилл на слизистой
желудка
Антитоксическое действие
Участие
в процессах пищеварения
(продукция протеаз, амилаз,
липаз и др.
ферментов)Ингибирование
патогенных микроорганизмов
(продукция лизоцима,
антибиотиков),
конкуренция с патогенными бактериями)
Активация макрофагов
Индукция
эндогенного интерферона
Усиление синтеза
иммуноглобулинов
Синтез аминокислот
Слайд 111Прямое антагонистическое действие в отношении широкого спектра возбудителей при антибиотикоассоциированных
диареях (ААД)
Clostridium difficile
Candida albicans, Candida krusei, Candida
pseudotropicalis
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella typhimurium
Yersinia enterocolitica
Escherichia coli
Staphylococcus aureus и др., а также: Shigella
dysenteriae, Entamoeba histolitica, Lambliae
Слайд 112Механизм действия
Действие в просвете.
Антитоксический эффект.
Противомикробное действие.
Модуляция кишечной флоры.
Метаболическая
активность.Трофическое действие.
Ферментативная активность.
Усиление иммунной защиты.
Действие на слизистую оболочку.
Противовоспалительное действие.
Слайд 113Детям от 1 года до 3 лет:
1 саше 2 раза
в сутки.
Старше 3 лет:
1 саше 2-3 раза в сутки 5-10
дней. Принимать за час до еды.
Содержимое развести в небольшом количестве жидкости.
Не смешивать с горячими напитками.
Можно подмешивать в молочные и
фруктовые смеси.
Слайд 114Бактисубтил®: способ применения и дозы
Детям старше 7 лет по
1-2 капсулы 2-3 раза в день.
Подросткам по 2 капсулы
2-4 раза в день 7-10 суток .За 1 час до еды.
Нельзя запивать горячей жидкостью.
Побочное действие не выявлено.
Слайд 115Действующее начало: спорообразующие бактерии Bacillus cereus (IP 5832), 1 млрд.
КОЕ в каждой капсуле.
Штамм Bacillus cereus (IP 5832) полностью охарактеризован
и депонирован в американской коллекции клеточных культур под номером ATCC14893.Препарат прошел исследование по контролю безопасности: 02.03.2007 (ГИСК им. Л.А. Тарасевича).
Бактисубтил®
Слайд 116Бактисубтил®
Споры бактерий Bacillus cereus, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию
желудочного сока.
Прорастание в вегетативные формы бактерий происходит в кишечнике.
Ингибируют рост патогенной флоры за счет конкуренции.
Высвобождают ферменты, расщепляющие углеводы,
жиры, белки с образованием кислой среды,
препятствующей процессам гниения.
Препятствует нарушению синтеза витаминов группы B и P
в кишечнике.
Бактисубтил. Инструкция по медицинскому применению.
