Токсоплазмоз животных

редакцией А.Ф. Алимова, 2007. С.232-236.
Крылов м.В. Возбудители протозойных болезней домашних

животных и человека (в двух томах).С.-П., ЗИН РАН,1994.
Перегудова А.Б. Токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией: особенности клиники и диагностики. Автореферат на соискание уч.степени канд.мед.наук, М., 2013.

остро и подостро протекающая природноочаговая болезнь рептилий, птиц и млекопитающих,

включая человека, вызываемая внутриклеточным факультативно гетероксенным паразитом Toxoplasma gondii подсемейства Toxoplasmatinae, характеризующаяся поражением нервной, эндокринной и лимфатической систем, органов зрения, спонтанными абортами, врожденного уродства, рождением нежизнеспособных плодов. Болезнь является одной из причин бесплодия.

две находки ранее неизвестного одноклеточного организма у северо-африканского грызуна гунди

– Ctenodactylus gundi французскими исследователями Николь и Максо и у домашнего кролика в Бразилии – итальянецем Сплендором. Форма тела подсказала родовое название – Toxoplasma (toxon – от греч. «арка»).
В 1923 г. чешский офтальмолог Янку впервые обнаружил токсоплазму у человека. В глазу ребенка с ярко выраженной гидроцефалией были выявлены цисты Т.gondii.
В 1930 г. в СССР Засухин выделил токсоплазм у сусликов в Закавказье и Средней Азии.
Значительное количество работ появилось после 1969 г. Френкель и Хатчисон расшифровали и подробно описали биологический цикл развития токсоплазм и доказали, что передача токсоплазм может осуществляться через фекалии кошек.

юности, поэтому являются сероположительными (имеют положительный уровень антител IgG), что

не требует обследования, а тем более лечения. Количество сероположительных людей зависит от региона мира, страны, места проживания (город, село). Например, в Китае до 10 % людей являются сероположительными (хотя, возможно, далеко не все население проходило или проходит определение иммунологического статуса), в США — до 30 %, во многих странах Европы и Латинской Америки — до 80–95 % всего населения. Около 23 % американских детей до 12 лет являются сероположительными.
«Пагубная связь» токсоплазмоза с кошками не упоминалась никем и нигде вплоть до 1970 года, хотя впервые токсоплазма была выделена у кошки в 1942 году. Среди 39 видов кошачьих токсоплазмоз подтвержден у 31 вида. В дикой природе до 100 % всех кошачьих заражены токсоплазмой.
Среди домашних питомцев паразит был найден впервые в 1910 году у собак, и эта связь была подтверждена в 1955 году. В 1957 году токсоплазмоз был обнаружен и изучен у овец, в 1959 году — у мышей. В 1988 году токсоплазму нашли у очень многих домашних и диких животных, в 2000-м — у морских млекопитающих, а в 2008 году — у оленей и других крупных лесных обитателей.
Токсоплазмоз у овец был настоящей экономической проблемой для многих животноводов Новой Зеландии, Австралии, Ирландии и других стран, где традиционно выращивались овцы, так как он приводил к массовым непроизвольным абортам и потерям ягнят. До сих пор во всем мире теряются миллионы овец из-за токсоплазмоза.
Вообще токсоплазменная инвазия описана у более чем 450 видов животного мира, чаще всего у млекопитающих и птиц. Большое количество ооцист токсоплазмы находят в окружающей среде (почва и вода), особенно в районах животноводческих ферм.
Таким образом, этот паразит обитает у большого количества разных видов животных, а не только у кошек. Но почему же тогда именно кошек стали обвинять в распространении токсоплазмы?

происходит половое размножение паразита. Человек и другие животные являются промежуточными

хозяевами для бесполового размножения токсоплазмы. Последующие эксперименты показали, что только больные коты могут выделять цисты токсоплазмы с фекалиями, в отличие от других животных и человека.
Дурная слава к кошачьим пришла после того, как на некоторых изолированных островах, где не было кошек, в природной среде не нашли токсоплазму.
Заражение от кошек — это только теоретическая возможность, но далеко не практическая. При соблюдении мер гигиены (мытье рук, ибо в таких случаях токсоплазмоз — это болезнь грязных рук) заражение от кошек сводится к нулю, даже при условии, что кошки охотятся за мышами, другими мелкими грызунами и птицами. Если кошка живет в закрытом помещении и на улице не бывает, заразиться от нее токсоплазмозом невозможно.
Только 1 % домашних котов и кошек заражается токсоплазмозом, к тому же выделение ооцист с фекалиями наблюдается очень короткий период — до 3 недель. У современных людей риск заражения через пищу, особенно через мясо и мясные продукты, намного выше, чем от домашних питомцев. Такой высокий риск объясняется не только высоким уровнем заражения токсоплазмой сельскохозяйственных животных, но и спецификой путей заражения животных. Чтобы заразиться, свиньям, мышам и человеку достаточно проглотить одну ооцисту токсоплазмы, в то время как даже сто ооцист не заразят кота.
Ооцисты очень стойки к окружающей среде, поэтому могут храниться и не терять способность заражения до 18 месяцев.

моноксенные
Род Isospora
Род Cystoisipora - факультативно гетероксенные
Cемейство Sarcocystidae
П/семейство Toxoplasmatinae
Род Toxoplasma - факультативно гетероксенные
Род Besnoitia
Род Neospora гетероксенные паразиты
П/семейство Sarcocystinae
Род Sarcocystis
Семейство Cryptosporidiidae
Род Cryptosporidium – моноксенные паразиты

в виде пролиферативных форм (трофозоиты=тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты). Тахизоиты имеют

полулунную форму, напоминающую дольку апельсина, величиной 4-8 х 2-4 мкм и обнаруживаются в большом количестве при остром течении болезни во всех органах и тканях животного и человека в виде псевдоцист.

крупных образования или истинных (тканевых) цист. В отличие от псевдоцист,

они имеют собственную оболочку и по мере роста заполняются множеством брадизоитов. Эта форма встречается чаще в головном мозге, скелетной мускулатуре и сердечной мышце.
При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро – в красный или рубиновый цвет.

организме кошачьих. Во внешнюю среду ооцисты выделяются неспорулировавшими. Размеры ооцист

варьируются в пределах 12.5 X 11 мкм. При созревании в ооцисте формируются две спороцисты, которые не имеют штидовских телец и остаточных тел. В каждой спороцисте находится по 4 спорозоита, т.е. спорогония осуществляется по изоспороидному пути. Время споруляции при 24 ºС – 2-3 дня, при 15 ºС – 5-8 дней и при 11 ºС - 14-21 день.

- I. rivolta, 3 - T. gondii, 4 - Sarcocystis

muris

1

2

3

4

основной), к нему относятся, по меньшей мере, 17 представителей

семейства Felidae (кошачьи) в основном, домашняя кошка Felis catus и промежуточный, это многочисленные представители млекопитающих, птиц и рептилий (свыше 450 видов), в том числе человек. Очень важно подчеркнуть, что окончательные хозяева T. gondii – кошачьи – выступают одновременно и в роли промежуточных.

в окончательном хозяине совершается как бесполое размножение, так и половой

процесс, приводящий к образованию ооцист, т.е. устойчивых расселительных стадий.
Промежуточный хозяин заражается токсоплазмозом при поедании как ооцист, так и органов и тканей других промежуточных хозяев, содержащих тканевые цисты.

кишечника, и затем через кровь и лимфу заселяют разные типы

клеток. С развитием иммунного ответа, обычно это происходит через 9 дней после заражения, стадии паразита, развивающиеся в этот период, могут агрегировать и образовывать псевдоцисты, в которых с помощью бесполого размножения (эндодиогении), быстро развиваются внутри этих структур и поэтому называются тахизоитами. Их также называют пролиферативными формами.

эксудате, печени, легких, под слизистыми оболочками. Все эти стадии наблюдаются

в острый период болезни. Число генераций тахизоитов точно не известно. В дальнейшем, тахизоиты, внедрившиеся в клетки хозяина, окружаются стенкой. Эти структуры обычно называют истинными цистами. Внутри цист тахизоиты трансформируются в другой тип клеток — брадизоиты, которые размножаются в течение длительного времени, поэтому цисты иногда достигают больших размеров 100 мкм и больше.

в организм заразившегося, таким образом, животного попадают тахизоиты, формирование брадизоитов

в нем заканчивается через 3-5 дней.

Токсоплазмы могут передаваться трансплацентарно, наиболее часто — в острый период болезни. У мышей зарегистрированы трансплацентарные передачи в 9 поколениях. Экспериментально заражение токсоплазмами можно осуществить путем введения паразитов внутривенно, внутрибрюшинно или каким-либо другим парентеральным методом, а также путем скармливания.

Каким бы путем не был заражен токсоплазмами промежуточный хозяин, развитие паразитов в нем всегда заканчивается формированием брадизоитов. Брадизоиты резистентны к трипсину и пепсину и могут сохраняться в тканях промежуточного хозяина годами. Чаще всего эти ткани встречаются в мозге, но могут также находиться в других тканях, например, в мышцах или органах воспроизводства. Эти стадии находят в период хронической инвазии. Дальнейшее развитие брадизоитов возможно в организме кошачьих. При попадании в кишечник, брадизоиты внедряются в его стенку и размножаются множественным делением.

размножаются множественным делением – мерогонией. Число генераций этих типов пока

точно не известно. Мерозоиты имеют характерную для споровиков ультратонкую организацию. Затем в кишечнике кошки начинают развиваться половые стадии токсоплазм – гаметогония.
Мужские и женские гамонты развиваются в эпителиальных клетках кишечника кошки. После оплодотворения вокруг зиготы формируется стенка ооцисты.
При заражении кошек ооцистами, агамные стадии токсоплазм регистрируются у них в кишечнике в течение 10 дней. Затем начинается генерализованное заражение других внутренних органов, на 18-й день мерозоиты возвращаются в кишечник, где продолжается сначала агамное, затем половое развитие.

Таким образом, жизненный цикл токсоплазм может завершаться с участием промежуточного и без промежуточного хозяина при заражении кошек ооцистами. Следовательно, жизненный цикл токсоплазм относится к факультативно гетероксенному.

гибели большого количества эпителиальных клеток, в результате чего изменяется целостность

стенки кишечника, появляются некрозы слизистой оболочки, нарушаются функции пищеварения и обменных процессов.
У промежуточных хозяев патогенез зависит от вирулентности штамма токсоплазм. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы быстро размножаются и лимфогематогенным путём расселяются во все органы и ткани, выделяя при этом большое количество токсинов, которые обуславливают многие функциональные, а также морфологические нарушения центральной нервной системы и внутренних органов. При внутриутробном заражении токсоплазмами у плода наступают глубокие изменения в центральной нервной системе, что приводит к различным уродствам и его гибели. Продукты обмена токсоплазм обуславливают сенсибилизацию организма-носителя и развитие у него аллергии. Животные различных возрастных групп приобретают устойчивость за счёт периодического заражения малыми дозами возбудителя. После переболевания токсоплазмозом в организме животных и человека вырабатываются антитела, которые могут сохраняться в течение многих лет. С образованием антител создаётся нестерильный иммунитет.

живых паразитов (цист). Примерно 90% кошек после первичного заражения становятся

иммунными. После первичного заражения кошки сохраняют антитела в достаточно высоких титрах в течение 1 года и дольше.

ооцисты T. gondii, выделяемые кошкой и другими животными семейства кошачьих.

Они выделяют в течение 2 недель в окружающую среду огромное количество ооцист (в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист), которые весьма устойчивы и могут сохраняться в почве до полутора лет (12-18 мес), создавая постоянный очаг инвазии.
Больные животные могут выделять токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Большое количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.
Инвазия также может быть занесена в хозяйство дикими и синантропными птицами, млекопитающими, особенно грызунами. В естественных условиях заражение птиц и млекопитающих чаще всего происходит с кормом или водой, загрязненными ооцистами. Поскольку токсоплазмозом болеют и дикие животные, то эту болезнь следует рассматривать как природноочаговую.
Человек чаще всего заражается токсоплазмозом алиментарно при проглатывании ооцист от кошек, при употреблении сырого мяса или других продуктов от больных животных, а также через повреждённую кожу при работе с инвазионным материалом. Определенное значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм. В период беременности может происходить внутриутробное заражение плода.

тем же видом T.gondii могут заражаться млекопитающие и птицы. Наиболее

восприимчив к токсоплазмозу молодняк. При учете эпизоотологических данных обращают внимание на наличие в хозяйствах болезней неясной этиологии, уродства и других форм патологии (хилых, отстающих в росте животных, падеж), а также присутствие в основных и подсобных помещениях (кормоцехах, складах и др.) кошек и большого количества грызунов (крыс, мышей), диких птиц (голубей, воробьев) и гибель среди них.
Пролиферативные стадии гибнут во многих дезинфицирующих средствах. В то же время ооцисты весьма устойчивы к применяемым в ветеринарной практике дезсредствам в обычной концентрации.
Транспортными хозяевами могут быть мухи, тараканы, дождевые черви, которые заглатывают ооцисты токсоплазм и т.о. могут заражать птиц и мелких млекопитающих.

хозяев проявляются поражением центральной нервной системы (парезы, параличи), заболеванием глаз

(хориоретиниты) и репродуктивных органов (абортирование плода, задержание последа). Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
При остром течении болезни инкубационный период длится 2-4 дня. Наблюдается общее угнетение, отказ от корма, диарея, повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. У животных нарушается координация движений, развиваются парезы задних конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела.
При подостром течении инкубационный период колеблется от 5 до 10 дней, клинические признаки те же, что и при остром течении болезни, однако они менее выражены.
Хроническое течение болезни характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, нарушением аппетита, исхуданием. Видимые слизистые оболочки анемичны с желтушным оттенком. Возможно появление судорог, параличей, эпилепсии, рождение уродливых плодов.
У кошек – угнетение, диарея, рвота эндометрит, аборт, нефрит.

гастроэнтеритом, миокардитом, увеличением лимфоузлов с наличием в них серо-белых некротических

очагов и кровоизлияний. Отмечают гиперемию оболочек головного мозга, мелкие некротические фокусы и кровоизлияния. Печень и селезёнка увеличены. При хроническом течении заболевания развиваются фибринозно-язвенный энтерит, лимфоденит, некрозы в различных органах и асцит. При врождённом токсоплазмозе отмечают аборты, некрозы и мелкие кисты в головном мозге.

результаты лабораторных исследований. Особенно обращают внимание на наличие на фермах

абортов, рождение нежизнеспособного молодняка, с уродствами, появление молодняка, отстающего в развитии, больных с парезами и параличами.
Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить лабораторные исследования: обнаружение паразитов в мазках-отпечатках и гистосрезах; постановка биопробы на лабораторных животных; иммуносерологические исследования; копроскопические исследования фекалий кошек на наличие ооцист токсоплазм.

микроскопия.
2. Метод биопроб.
3. Гистологические срезы.
 
Иммунологические: 1. Реакция иммунофлюоресценции.
2. Иммуноферментный анализ
(выявление IgG и IgM антител).
 
Молекулярно-
генетические: ПЦР-диагностика.

и ограничивающие применение на практике. Дело в том, что токсоплазмы,

обнаруженные в биоматериале, говорят только о том, что хозяин был инфицирован токсоплазмозом, но не дают никаких сведений о том, насколько давно это было. С другой стороны, отсутствие в исследуемом препарате токсоплазмы не говорит о том, что токсоплазмоза нет. 
Во-первых, токсоплазмы, уже проникшие внутрь тканей, не живут в жидкостях, которые можно взять на анализ, поэтому в исследуемый материал возбудитель может просто не попасть.  Во-вторых, для того, чтобы токсоплазма сохранилась живой в биоматериале, нужны определенные условия, а при их несоблюдении возбудитель токсоплазмоза просто не доживает до микроскопии. Поэтому результаты паразитологических исследований всегда должны соотноситься с клинической картиной болезни. 

– ИФА.  Суть этого метода – определение специфических антител к токсоплазме,

при этом определяется не только присутствие или отсутствие этих антител, но и их количество.
Для исследования на антитела могут использоваться не только сыворотка крови, но и спинномозговая жидкость, содержимое стекловидного тела, околоплодные воды.
ИФА помогает определить и давность заражения хозяина токсоплазмозом. Дело в том, что больной организм вырабатывает антитела (иммуноглобулины) двух типов: ранние антитела IgM появляются в крови непосредственно после заражения и сохраняются не дольше года. Затем они исчезают и не появляются уже никогда. Через некоторое время после заражения токсоплазмозом, вслед за IgM, в крови появляются другие антитела — IgG, которые сохраняются в ней в течение всей последующей жизни. 

том, насколько давно произошло заражение: если обнаруживаются только антитела IgM,

это значит, что хозяин заразился токсоплазмозом совсем недавно. Если же при проведении ИФА обнаруживается только IgG, а IgM отсутствует, то это говорит о том, что заражение произошло больше года назад, и организм уже выработал иммунитет к токсоплазме.
Эти данные особенно важны при обследовании беременных женщин или женщин, планирующих беременность. Дело в том, что перенесенный в прошлом токсоплазмоз никаким образом не влияет на плод, а «свежая» инфекция может быть губительна для ребенка. 

недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных,

а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, "сырой" воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком.
Трансплантационный путь: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови.
Трансплацентарный путь: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.

повреждений кожи человека. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях

при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринарных специалистов, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

– 73%
Полиморфизм болезни с преобладанием субклинических форм
Заражение плода только от

женщины со свежей инвазией (лишь 10% женщин имеют клинические признаки болезни)
Врождённая инвазия приобретает хроническое течение:
медленная пролиферация брадизоитов в цистах;
к 1 году жизни – нарастающая гидроцефалия;
в 3-7 лет – неврологические отклонения, отставание в психическом развитии, обострение хориоретинита, эндокринные нарушения.

В целом в течение первых 15 лет жизни латентная форма врождённого токсоплазмоза в 60% случаев трансформируется в манифестную (с выраженными клиническими признаками)

«ВектоТоксоАнтителаСтрип» (42 пробы)

2 р/д, курс 4 недели
Клиндамицина фосфат применяют внутримышечно, внутривенно из

расчета 12,5-25 мг/кг, 2 р/д , курс 4 недели
Пириметамин + триметоприм-сульфонамид назначают внутрь по 0,25-0,5 мг/кг (пириметамин), 2 р/д 30 мг/к(триметоприм), 2 р/д ,курс 4 недели
Спирамицин дают внутрь по 8-10 мг/кг, 2 р/д 10 дней
Толтразурил внутрь по 5-10 мг/кг, 1 р/д 5-10 дней

проведение профилактических мероприятий, в том числе и против токсоплазмоза. Безнадзорных

кошек стерилизуют и профилактируют.
Охрана кошек от заражения. Для предупреждения заражения кошек необходимо строго соблюдать правила убоя сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса.
Кошек, находящихся в личном пользовании работников животноводства, а также в животноводческих помещениях, подвергают профилактической обработке байкоксом или эйметермом в дозе 7 мл на 1 кг массы тела 3 раза в день двумя 3-х дневными курсами с интервалом 3 дня с питьевой водой.

после проварки или глубокого замораживания согласно п. 134,

литеров «а» и «б» «Правила ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов». При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 нед, при минус 15-18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин. Субпродукты и голову уничтожают.
Подозрительных по заболеванию животных ставят на учёт. Молоко от таких животных разрешается использовать только после пастеризации.
За всеми подозрительными по заболеванию животными ведут ветеринарные наблюдения и через 2-3 недели (в течение 3-х месяцев) проводят исследования сыворотки крови на токсоплазмоз с помощью РСК, или РА. При отсутствии повышение или снижении титра антител этих животных переводят в группу здоровья.

для исследования в лабораторию.
Шкуры, полученные после убоя больных или подозрительных

по заболеванию токсоплазмозом животных, выпускают без ограничения после их консервирования (посолка, высушивание и др.)
Личная профилактика. Поскольку заражение возможно при проглатывании ооцист с загрязнёнными фекалиями продуктов питания, нельзя употреблять их в пищу в немытом виде, а также пить некипяченую воду из природных водоёмов.

одним из следующих дез. растворов: 3%-ным раствором едкой щёлочи,

2%-ным раствором формальдегида, 2%-ным раствором формалина, суспензии хлорной извести с 5% активного хлора.