Травматический шок

на травму и характеризующаяся расстройством жизненно важных функций организма (кровообращения,

дыхания,обмена, деятельности эндокринных желез).
Эти расстройства выражаются в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, гипоксии и метаболического ацидоза.

возникают ответные нейроэндокринная и метаболическая реакции.
Если внешнее воздействие не превысило

компенсаторных возможностей, то ответные реакции в конечном итоге приводят к полной компенсации развившихся нарушений метаболизма.
Если же раздражитель превысил пределы компенсаторных возможностей, то наступают расстройства саморегуляции, ведущие к дисфункции всех жизненно важных систем гомеостаза.

головного мозга
3. Чистые кровопотери
4. Травматический шок
5. Синдром длительного сдавления

клетки: открытый пневмоторакс, смещение органов средостения, возникновение парадоксального дыхания, кровоизлияние

в плевральную полость.
Травматический шок у раненных в живот: повреждение полого органа, развитие перитонита, повреждение паренхиматозных органов и брыжейки, преобладает кровотечение.

2. Токсический шок – синдром сдавливания.

АД, параличи, расстройства чувствительности.

Патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и

рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы.
Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника.
Механизм шока заключается в нарушении регулярных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов.
Брадикардия, гипотензия, гипотермия – основные вегетативные клинические проявления спинального шока.

и развитием соответствующей клиники.

Для оценки стадии гиповолемического шока необходимо

оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.
Причём, изменения пульса – более точный и быстро меняющийся признак, чем изменения АД.

болевого раздражения
Наличия и степени предраспологающих к шоку и отягощающих его

течение факторов (охлаждение, кровопотеря, утомление и т.д.)
Места ранения ( шокогенные зоны)

механическую травму
Отсутствие или недостаточная иммобилизация при переломах и обширных повреждениях
Длительная

нещадящая транспортировка
Дополнительная травма, в. т. ч. операционная

кровотечения ) – 1:5
Живот – 1:7
Бедро – 1:20
Зависимость частоты возникновения

травматического шока от локализации повреждения:

с возбуждением и перевозбуждением коры головного мозга и подкорковых центров,

которые воздействуют на гипофиз, вызывая усиленное выделение адренокортикотропного гормона, который стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов, которые вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры, таким образом осуществляется централизация кровообращения.

Со временем надпочечники истощаются, в лишённых кровоснабжения тканях на периферии развивается гипоксия, ацидоз, накапливаются токсические продукты, в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии, что проявляется цианозом. Развивается децентрализация кровообращения, уменьшается ОЦК, прогрессивно снижается АД.

антидиуретического гормона
нарушение дыхания
компенсаторная
тахикардия
централизация
кровообращения
децентрализация
кровообращения
прогрессирующее
падение АД
гиперпродукция надпочечниками
стероидных гормонов и
катехоламинов
спазм прекапилляров
накопление токс.
метаболитов
паралич

артериол
и венул

глубокое нарушение
функций внутренних
органов

летальный исход

компенсаторное
тахипноэ

декомпенсация
дыхания

гипоксемия,
гипоксия тканей

дыхательный
ацидоз

циркуляция замедляется.
В этих условиях кровь, которая представляет собой суспензию клеток

и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы, теряет свою стабильность. Образуют истинные агрегаты клеток и частиц крови, которые выпадают в осадок.

к ишемии ткани, обслуживаемой данным капилляром. Нарастает концентрация кислых метаболитов,

активных полипептидов, но гуморальные механизмы регуляции транскапиллярного обмена не срабатывают, т.к. образовавшиеся агрегаты не пропускают кровь.
На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибринолитической системой. Взамен его осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.
Истинные агрегаты эритроцитов скапливаются в капилляре и выключаются из общего кровотока – наступает секвестрация крови. Значительная секвестрация крови сокращает ОЦК. Происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».

бывает неодинакова.
Мозг и миокард включаются в эту реакцию в последнюю

очередь, поскольку их сосуды практически лишены альфа-рецепторов, и поэтому капиллярный кровоток в этих органах нарушается не вследствие артериолоспазма, а в результате глубоких генерализованных нарушений гемодинамики и метаболизма.
Остальные органы страдают раньше.

железы, сердца, вследствие нарушения клеточных лизосомальных мембран.

блокады лёгочных капилляров выражаются в следующем:
Страдает газообмен между кровью и

воздухом, т.к. снижено количество функционирующих капилляров.
Нарушается питание альвеолярной ткани, вследствие чего снижается продукция сурфактанта. Возникает наклонность к ателектазированию. Ишемия альвеолярной ткани увеличивает её проницаемость: лёгкие становятся жёсткими.
На этом фоне усиливается гиповентиляция; повышается давление в системе лёгочной артерии и создаются предпосылки для правожелудочковой недостаточности.

подэтапов: стимуляции, истощения и дезорганизации.
Гемодинамический этап, который проходит следующие подэтапы:

вазоконстрикция, застой, ДВС.
Метаболический этап, подразделяющийся на подэтапы: гипоксии, ферментации и необратимого поражения клеток.

Все эти этапы взаимосвязаны, взаимообусловлены и протекают практически одновременно с постепенным возрастанием структурных поражений от биохимического до анатомо-клинического уровня.

случаях 30 минут и более, при очень тяжёлой травме не

улавливается. Развивается в начальный период шока, являясь следствием активации симпато-адреналовой системы. Клиника (определяется дезорганизацией различных отделов ЦНС): больной в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, человек громко жалуется на боль, кричит. Речевое возбуждение: короткие торопливые фразы, мысли сбивчивые, иногда эйфория.
Чем резче выражено возбуждение в эректильной фазе шока, тем тяжелее течёт торпидная фаза, и, естественно, ухудшается прогноз.

Переход возбуждения в торможение в различных отделах нервной системы происходит

не одновременно, в связи с чем некоторое время наряду с очагами торможения продолжают существовать очаги возбуждения, но в конечном счёте торможение становится преобладающим.
Ослабление или исчезновение болей в торпидной фазе свидетельствует о том, что болевые импульсы не достигают коры головного мозга и не проявляются чувством боли. Они блокируются в восходящих путях.
Кора и подкорка не оказывают необходимого регулирующего влияния на жизнедеятельность систем и органов пострадавшего.
Течение торпидной фазы имеет свою специфическую окраску, обусловленную характером и локализацией повреждения, вызвавшего развитие шока.

лицо, температура тела нормальная, ЧДД – 25 в мин, пульс

до 100 в мин, АД выше 95 мм рт. ст., болевая чувствительность понижена.
II степень – шок средней тяжести
Заторможенность, вялая реакция на окружающее, кожа бледная, холодная, зрачки слабо реагируют на свет, пульс 120-140 в мин, АД ниже 90 мм рт. ст., ЧДД до 30 в мин, поверхностное.
III степень – тяжёлый шок
Больной на вопросы отвечает нехотя, кожа и слизистые цианотичные, холодный мелкий пот, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, сухожильные и кожные рефлексы снижены, пульс более 130 в мин, нитевидный, АД 70 мм рт. ст., одышка до 40 в мин.

давления (ЦВД) (в норме 40-100 мм вод. столба).
Определение почасового диуреза

(в норме 25-30 мл).
Определение электролитов крови (особенно Na и К).
Определение КЩС.
Определение ОЦК.
Шоковый индекс:

Формы терминальных состояний:
Предагональное состояние. Характеризуется спутанным сознанием, не определяющимся, как

правило, АД., пульс нитевидный или не прощупывается, усиливается цианоз. Дыхание поверхностное, частое. Ритм сердечных сокращений и дыхания правильный.
Агональное состояние. Характеризуется отсутствием сознания, глазных рефлексов и реакций на внешние воздействия. Зрачки широкие. Отмечается брадиаритмия. Пульс ощутим только на крупных артериях. Дыхание редкое, судорожное.
Клиническая смерть. Характеризуется остановкой кровообращения и дыхания. Фактически, это время – 5-6 минут – пока клетки коры головного мозга сохраняют жизнеспособность. Клиническая смерть – это промежуточное состояние между жизнью и смертью.

прогностической оценки М. М. Рожинский выдвигает следующие:
локализация повреждений;
тяжесть повреждений;
общее состояние;
фактор

времени;
простейшие гемодинамические показатели.

на:
Устранение нервно-болевого компонента повреждения;
Устранение последствий крово-, плазмопотери;
Устранение расстройств газообмена;
Устранение метаболических

нарушений.

задачей является профилактика шока, инфекций и вторичных осложнений.

Могут быть

осуществлены следующие мероприятия:
временная остановка кровотечения;
инъекция анальгетика при помощи шприца-тюбика;
наложение повязки на рану или окклюзионную повязку при открытом пневмотораксе;
иммобилизация подручными средствами;
профилактика асфиксии путём освобождения полости рта, фиксации языка и рациональной укладки;
приём антибиотиков.

кровотечения, борьбу с расстройствами дыхания.
Для выполнения этих задач проводят

следующие мероприятия:
борьба с нарушениями дыхания. Ингаляция кислорода, ИВЛ;
временная остановка кровотечения путём наложения жгута, контроль за показаниями к наложению жгута;
наложение герметизирующей повязки при открытом пневмотораксе и повязок на раны;
введение анальгетиков, сосудистых и дыхательных аналептиков;
иммобилизация;
дача горячего питья.

интубации, коникотомии и трахеостомии;
временную остановку наружного кровотечения. При этом необходимо

избежать повторного наложения жгута;
проведения новокаиновых блокад, повторное введение анальгетиков;
медикаментозная терапия расстройств жизненных функций и трансфузии при условии остановленного кровотечения до поддержания состояния транспортабельности;
горячее питьё;
проведение ИВЛ портативными дыхательными аппаратами.
При транспортировке больных в ОМЕДБ нужно предусмотреть проведение в пути поддерживающей терапии.

находящиеся в шоке, разделяются на 4 группы:
Группа раненных, для которых

оперативное вмешательство является основным противошоковым мероприятием (раненные в живот, грудь, таз, реже – череп), с явлениями выраженной асфиксии, продолжающимся кровотечением. Противошоковая терапия проводится одновременно с оперативным вмешательством.
Пострадавшие с признаками шока, не имеющие показаний к неотложным операциям (термические поражения, закрытые переломы костей таза, конечностей и др.)
Пострадавшие, подлежащие операции после выведения из шока (большинство раненных с повреждениями конечностей).
Раненные после перенесённых оперативных вмешательств, находящиеся в госпитальном отделении в состоянии некупированного шока.

восполнить дефицит ОЦК на 70-80% в течение первого часа. Обязательное

условие, особенно при больших объёмах вливаемых жидкостей, подогревание их до температуры тела, иначе может возникнуть холодовая остановка сердца.
В качестве клинических критериев восстановления достаточного ОЦК могут быть использованы следующие:
увеличение почасового диуреза до 45-50 мл;
стабилизация центрального венозного давления до 80-100 мм вод. ст.;
восстановления АД;
урежение пульса;
уменьшение кожно-ректального градиента до 1о;
нормализация окраски ногтевых лож.