Церебральные венозные нарушения

русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% – на артерии

и около 5% – на капилляры.
Однако исследований, касающихся венозной патологии головного мозга, не так много.
Считается, что артериальные и венозные звенья сосудистого русла представляют собой взаимосвязанную систему, где венозную часть рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока.

бассейна:
Бассейн поверхностных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус
Бассейн глубоких вен,

дающий начало венам Розенталя и вене Галена
И 2 основных пути оттока:
югулярный – в систему внутренних яремных вен (преобладает в горизонтальном положении тела)
позвоночный – в позвоночное венозное сплетение (коллектор) (преобладает в вертикальном положении тела)

в церебральных венах, но между ними отмечается очень большое количество

анастомозов
зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении, в основном, через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение.
Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

процесса:
1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне

стенозированной или закупоренной артерии;
2) недостаточность или задержка венозного оттока.

венозную недостаточность или церебральную венозную дисциркуляцию (ЦВД).

Острые формы расстройств

венозного кровообращения представлены тромбозами внутричерепных вен и синусов, а также венозными кровоизлияниями и венозными инфарктами.

с нарушением венозного оттока из головного мозга и перемежающемуся возвратному

движению крови от внутричерепной яремной вены через поперечный синус и другие синусы в базальные и глубокие вены.

вен и синусов твердой мозговой оболочки, опухоли головного мозга, сдавление

внутричерепных вен при водянке мозга и др.

Патология строения брахиоцефальных вен, сдавление внечерепных вен в области шеи и верхней апертуры грудной клетки, сердечная или легочно-сердечная недостаточность.

хронической ЦВД: первичную и вторичную.
Этиология первичной формы ЦВД изучена

недостаточно. К первичной форме относят нарушения венозного кровообращения, обусловленные регионарными изменениями тонуса внутричерепных вен вследствие закрытых черепно-мозговых травм, гиперинсоляции, церебрального атеросклероза, гипертонической болезни, эссенциальной венозной гипертензии, эндокринных заболеваний, а также при хронической алкогольной и никотиновой интоксикации .
Одной из важнейших причин развития первичных форм ЦВД являются именно нарушения нервно-гуморальной регуляции венозного тонуса и давления в результате функциональных или структурных повреждений центральных регуляторных вегетативных аппаратов.

из полости черепа.
Причины:
Хронические заболевания легких

(пневмосклероз, бронхоэктазы, эмфизема).
Большую роль в развитии заболевания играет механический фактор венозного застоя в мозге вследствие ряда причин, воздействующих на интра- и экстакраниальные пути оттока венозной крови – сдавление внечерепных (магистральных) вен при опухолях средостения и сдавление внутричерепных вен при опухолях головного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы с переломами костей черепа и внутричерепными гематомами, а также инсульт с отеком мозга.

Цефалгическая (простая).
Псевдотуморозная.
Неврозоподобная.
Микроочаговая (венозная энцефалопатия).

Стадии:
Субклиническая.
Функциональных нарушений.
Энцефалопатия.
Варианты течения:
Хроническое.
Эпизодическое.
Ремитирующее

ангиодистонический,
психопатологический,
псевдотуморозный (гипертензионный),
микроочаговый,
синдром беттолепсии (упорный кашель заканчивается

внезапной потерей сознания),
инсультообразный.
Последние синдромы встречаются преимущественно при вторичных ЦВД, а при первичных чаще наблюдаются астено-вегетативный, псевдотуморозно-гипертензионный и психопатологический синдромы.

боли: «тяжесть в голове», «голова налита свинцом», «голова как колокол»,

распирающая монотонная головная боль. 2. Интенсивность: от легкой до умеренной (от 2 до 3 баллов по визуальной аналоговой шкале). 3. Суточная зависимость: утренние или предутренние головные боли, преимущественно в первой половине дня. 4. Локализация: симметричная, диффузная, реже — в теменно-затылочной области. 5. Факторы, усиливающие и провоцирующие головную боль: a) наклоны вперед с опусканием головы; б) горизонтальное положение тела; в) пробы Вальсальвы; г) прием алкоголя, нитратов, «сосудорасширяющих» препаратов; д) теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне; е) дневной сон; ж) тугой галстук или воротник. 6. Факторы, уменьшающие головную боль: a) употребление крепкого чая, кофе, кофеинсодержащих напитков; б) умывание холодной водой; в) прогулка на свежем воздухе; г) вертикальное положение тела; д) сон на высокой подушке. 7. Симптомы, сопровождающие головную боль: a) чувство дискомфорта, усталости в глазах; б) инъекция сосудов конъюнктивы; в) легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным багрово-цианотичным оттенком); г) легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ); д) шум в голове, шум в ушах .

и не зависит от положения тела), в других – системный

характер (в большинстве случаев, усиливается при перемене положения тела, наклонах).
временное снижение форменного зрения, ощущения «пелены» и возникновением «мушек» перед глазами, возникновением ощущения «песка» в глазах.
может отмечаться отечность и расширение венозной сети на коже лица и головы
очаговые неврологические симптомы: равномерное повышение сухожильных и периостальных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга.

и неравномерностью калибра ),
РЭГ,
транскраниальная допплерография (метод основан на

определении скорости кровотока по основным венозным интракраниальным коллекторам: венам Розенталя, прямому синусу)
МР-венография (метод выявления нарушений венозного оттока из полости черепа, а также причин обструкции вен,)

(эскузан, троксевазин, эуфиллин, кокарбоксилаза внутривенно, гливенол, кофеин)
Антиагреганты для улучшения

микроциркуляции и предупреждения микротромбозов (курантил, аспирин, трентал, тиклид)
Ангиопротекторы
Дигидрированные алкалоиды спорыньи (ницерголин)(дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин – при повышенном артериальном давлении)
Ноотропы
Метаболические препараты и антиоксиданты

у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у

детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения.
Чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет
Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%.
При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным.

формированием локального повреждения ткани мозга или тромбоз венозных синусов, приводящий

к резкому увеличению внутричерепного давления.
Основным патогенетическим механизмом развития ТЦВС являются повышение гидростатического давления в проксимальных венах и капиллярах, повышение внутричерепного давления и развитие цитотоксического и вазогенного отека головного мозга, распространенность которого обычно прямо пропорциональна калибру тромбированной вены. В зоне отека могут развиваться стаз, диапедезные кровоизлияния и множественные ишемические очаги.
Прогрессирование патологического процесса может приводить к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга, проникновению крови в субарахноидальное и субдуральное пространства.
До 50% случаев ЦВТ осложняются развитием отека вещества мозга и формированием венозного инфаркта и геморрагических осложнений .

Неинфекционные
инфекции в глазничной области,
мастоидит,
воспалительные заболевания среднего уха и

лица,
менингит и др. 

гематологические заболевания (полицитемия, лейкемия,серповидно-клеточная анемия,
прием пероральных контрацептивов,
постельный режим, беременность,
имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием,
нефротический синдром,
антифосфолипидный синдром,
гипергомоцистеинемия,
мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина,
иммунологические заболевания: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера,
злокачественные новообразования,
черепно-мозговые травмы

в мозговых венах.
Наиболее распространен тромбоз верхнего сагиттального, сигмовидных и

поперечных синусов, а далее — по степени убывания: тромбоз корковых вен, кавернозного синуса, мозжечковых вен.
Тромбоз верхнего сагиттального синуса встречается в 46% случаев, сигмовидного или поперечного синусов — в 32%, нескольких синусов — в 20%, верхнего сагиттального синуса и поверхностных мозговых вен — в 40% случаев.
В 2/3 случаев тромбоз не ограничивается одним синусом, а распространяется на смежные синусы и вены.
Изолированный тромбоз верхнего сагиттального синуса наблюдается в 13—55% случаев, сигмовидного и поперечного синусов — в 10%; в 40% случаев наблюдается гипоплазия синусов, которую трудно отличить от тромбоза.

развивающегося в течение нескольких недель.

Острое начало (менее чем за

48 ч) возникает у 28—37% больных,
подострое (симптомы развиваются до 30 дней) — у 42—56%,
хроническое (нарастание симптомов длится более 30 дней) — у 7—25% .

нерва (50%);
парциальные и генерализованные эпилептические приступы (30—50%), которые возникают

чаще, чем при артериальных тромбозах;
очаговый неврологический дефицит (35—75%);
редко нарушение сознания в виде сонливости, сопора

расположения тромбоза.
Верхний поперечный синус: контрлатеральный парез ноги-тетрапарез-тазовые нарушения
Поперечный синус:

поражение IX, X, XI нервов, отек мягких тканей сосцевидной области – возможно поражение VI нерва (нижний каменистый синус)
Пещеристый синус: поражение III, IV, V, VI нервов, протрузия глазного яблока, отек века
Корковые вены: гемипарезы с переменой стороны, эпилептические припадки
Внутренние вены: экстрапирамидные симптомы (ригидность)

в 40% случаев).
Достаточно часто возникают двусторонние поражения мозга, что

особенно заметно, когда речь идет о системе глубокого венозного дренажа с двусторонним вовлечением таламуса. Признаки двусторонней пирамидной симптоматики могут возникать при тромбозе сагиттального синуса с формированием очагов поражения в полушариях мозга.
Клинические проявления ЦВТ часто имеют медленно прогрессирующее течение.

определением СОЭ, полный БАК, определение показателей протромбинового и активности частичного

тромбопластинового времени.
Определение концентрации D-димера (>500 нг/мл)
При подозрении на наследственную тромбофилию определяют уровень гомоцистеина, концентрацию и активность антитромбина III, протеинов С и S, тромбофилических мутаций: мутации в гене метилентетрагидрофолат-редуктазы — C677T; мутации в гене фактора свертывания крови V — G1691A(фактор V Лейдена); мутация в гене протромбина —G20210A

пациентов с возникновением первых неврологических симптомов ЦВТ
Метод выбора-МРТ г /м

с МР- венографией (отек мозга, очаги некротических изменений в ткани мозга, дефект наполнения в области слияния синусов («дельта-признак»), а также признаки венозного тромбоза (повышение интенсивности сигнала от измененного ВС в режимах Т1 и Т2, а также T2-FLAIR)
дигитальная субтракционная ангиография (при обоснованном подозрении на синус-тромбоз и отриц. результате других нейровизуализирующих исследований)

(симптом «пустой дельты»)

котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток.
Морфологически такой

инфаркт сочетает в себе ишемию и кровоизлияние, расположенные чаще всего в одном и том же участке, не соответствующему артериальному бассейну.
Ишемия возникает чаще всего вблизи вен или синусов: в парасагиттальной области лобных и теменных долей (окклюзирован верхний сагиттальный синус), в базальных ядрах и таламусе (тромбирована вена Галлена) или височно-затылочных областях (тромбирован поперечный синус).
Такой инфаркт возникает при обезвоживании, приёме некоторых лекарственных препаратов или повышенной свёртываемости крови.

восстановление их проходимости.
Применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза

МВ и ВС улучшает прогноз и уменьшает риск развития инвалидизации.
Геморрагический компонент при тромбозе МВ и ВС не является противопоказанием к введению гепарина в лечебной дозе.
Начальная доза гепарина составляет 5000 ЕД и вводится внутривенно болюсно, после чего переходят на внутривенное капельное введение со скоростью 1000 ЕД/ч. Средняя суточная доза препарата составляет 20 000—40 000 ЕД. АЧТВ следует контролировать каждые 3 ч; оно должно быть увеличено вдвое по сравнению с нормой.
По завершении острой фазы заболевания рекомендуется перевести пациента на пероральный прием варфарина. При этом на фоне продолжения введения прямых антикоагулянтов назначают варфарин под контролем международного нормализованного отношения (МНО) (МНО 2—3), затем гепарин отменяют, а пероральный прием варфарина продолжают в течение 8—12 мес

тромбоза)
инструментальные методы удаления тромбов из синусов твердой мозговой оболочки —

тромбэктомия и декомпресcивная трепанация черепа

Осмотерапия при повышении ВЧД
Ликворный дренаж при ухудшении зрения
Противосудорожное лечение при эпилептических припадках
Антибиотикотерапия при септическом тромбозе синуса
Кортикостероиды и азитиоприн при болезни Бехчета

лечение тромбоза мозговых вен и венозных синусов», ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И

ПСИХИАТРИИ, 3, 2018; Вып. 2
Максимова М.Ю.  , Дубовицкая Ю.И. , Брюхов В.В.  , Кротенкова М.В.  «Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов», Русский медицинский журнал №21 от 24.10.2017
Е.И. Чуканова , А.С. Чуканова, Х.И. Мамаева «Церебральные венозные тромбозы» , Журнал неврологии и психиатрии, 10, 2016
Е.И. Чуканова , А.С. Чуканова, Н.Д. Даниялова «Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности», Неврология, нейропсихология, психосоматика №1, 2014
Васильев И.А., Ступак В.В., Черных В.А., Половников Е.В., Черных Е.Р., Шевела Е.Я., Дергилев А.П. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014.