Тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы

р02 шамасының өзгерісі (таулық ауру,көп уақыт жабық кеңістікте болу, 02

инертті газдармен ауысуы). Патогенезі: қан оксигенациялық жетіспеушілігі, гипоксия.
2. Бронх ағымы мен жоғары тыныс жолдарының өткізгіштігінің бұзылысы (мұрын жолдарының обструкциясы, апноэ, стеноз, тыныс жолдарының тегіс бұлшықеттерінің жиырылуы). Патогенезі: жоғарғы тыныс жолдарының желдету бұзылыстары.
3. Альвеолалар желдетуінің бұзылыстары, газдар диффузиясының бұзылыстары, өкпе аппаратының бұзылыстары (бронх демікпесі, эмфизема, плеврит, пневмония, плевра қуысының зақымдалуы).

өкпе перфузиясыны мен желдетудің сәйкессіздігі, газдар диффузиясының бұзылыстары, өкпедегі ісінулердің

дамуы

5. Кеуде клеткасы құрлысының өзгерісі: тыныс бұлшықеттерінің бұзылысы.
Патогенезі: тыныс актісінің бұзылысы.

6. Тыныс алудың орталық реттелуінің бұзылысы. Патогенезі: ОЖЖ тежелуі мен қажуы.

(бронх демікпесі ұстамасының -алғашқы минуты: жедел пневмонияның -алғашқы тәулігі немесе

сағаты).
1 дәреже рО2=80-70 мм Нg
2 дәреже рО2=70-50 мм Нg
3 дәреже рО2=50 мм Нg төмен.
2.Жедел асты тыныс алу жетіспеушілігі.

жоқ кезі.
б) субкомпенсациялық жетіспеушілігі, гипоксемия орны бар кезде (Нg 02

93% төмен)
в) декомпенсациялық жетіспеушілік кезеңі, ауыр гипоксемия анықталады (Нg 02 75% төмен)
Қалыптыда р02 альвеоларлы ауада= 100 мм Нg р02 артериялық қанда = 80 мм Нg

нәтижесіндегі тыныс алу жетіспеушілігі (жүрек ақаулары, гипертониялық ауру, миокардиттер).
Патогенезі:

кіші қан айналым шеңберіндегі қан айналым бұзылыстары, газдар диффузиясы мен альвеолалар желдетуі арасындагы сәйкессіздік, 02 мен СО2 тасымалдау бұзылыстары.
2. Өкпе жетіспеушілігі нәтижесіндегі тыныс алу жетіспеушілігі (сыртқы тыныс факторларының бұзылысы).
Патогенезі: желдетудің бұзылысы.

Эйлер, Китаев, Парин рефлекстерінің дамуы. Эйлер рефлексі

альвеолалар гиповентиляциясы —> өкпе артериолаларының жиырылуы—> альвеола капиллярларына қан толу төмендеуі.

рефлексі өкпе венозды жүйенің қорлық сыйымдылығының төмендеуі —> өкпе артериясының

спазмы. Парин рефлексі кіші қан айналым шеңберіндегі қысымның жоғарлауы—> үлкен қан айналым шеңберіндегі рефлекторлы тамырлық дистония.
4. Ауадағы р02 төмендеуі нэтижесіндегі тыныс жетіспеушілігі (таулық ауру, жабық кеңістікте болу).
5. Жүйке жүйесінің зақымдалуы кезіндегі тыныс жетіспеушілігі (инсульт, менингит, энцефалит, ми жарақаты, қан құрамының өзгерісі, ұйықтатушы дәрілермен улану).

Өкпе гиповентиляциясы

сезінуі, тыныс қозғалысының ритмі, жиілігі мен

тереңдігінің бұзылысымен жүреді

1 .Жиі терең тыныс.
Этиологиясы: ауыр бұлшықет жүмысы, эмоциональді стресс, асфиксияның алғашқы сатысы, СО жұту, температуралық және ауырсыну рецепторларын тітіркендіру.
Патогенезі: 1.Бас ми қыртысының қозуы, тыныс алу орталығындағы жоғары қозумен жүретін оның иррадияциясы. 2. СО жұту, асфиксия кезінде бас ми қыртысының тыныс орталығына әсерінің әлсіреуі.
2. Жиі беткей тыныс.
Этиологиясы: өкпе қабынуы, пневмо-жэне гидроторакс, жарақатты шоктың торпидті фазасы, ауыр инфекция-түмау.
Патогенез:
1. Пневмония- альвеолалар мембранасының қалыңдауы және газдар диффузиясының қиындауымен, альвеолаларға экссудат жиналуымен жүреді гипоксия, гиперкапния, альвеолалар вентиляциясының бүзылуы Геринг-Брейер рефлексінің жылдамдауы.

алмасуы мен вентиляциясы бүзылады, өкпенің сау жаққа ығысуы қан перфузиясын

қиындатады гипоксия, гиперкапния тыныс жиілеуін туғызады, бір мезгілде Геринг - Брейер рефлексі жымдамдайды және тыныс беткей болады.
3. Инспираторлы ентігу - тыныс екі фазасының ұзаруы мен тыныс алу басымдылығымен өтеді. Асфиксияның алғашқы фазасынд, тыныс жолдарының шамасы стенозында көрінеді. Патогенезі: Геринг- Брейер рефлексінің қалуы.
4.Сирек терең тыныс жоғарғы тыныс жолдарының, трахеяның стенозы кезінде көрінеді (дифтерия, ісіктер, ісіну). Қан артерилизациясы бүл ентігуде өзгермейді. Екі тыныс фазасының ұзаруы вагус үштарының қозуымен байланысты. Нәтижесінде альвеолаларға ақырын ауа толуы тыныс алу мен шығаруға кедергі.

жылдам тарылуында байқалады. Патогенез: негізінде альвеолалар вентиляциясы бүзылысында, терең

гипоксия және ТО қажуында жатыр.
6. Экспираторлы ентігу тыныс шығару фазасының ұзаруымен жүреді. Бронх астма, өкпе эмфиземасы, пневмосклероз, асфиксияның 2 сатысында көрінеді. Патогенезі: бронх демікпесі ұстамасы кезіндегі гистамин әсерінен нейрогенді факторлардан бронхиолалар жиырылуын туындайды, артынан обструктивті эмфизема және өкпе-жүрек жетіспеушілігі қосылады.

гиперкапниялық стимул кезіндегі сезімталдықтық-тың төмендеуі, гипоксия аорталық хеморецептор-ды белсендіреді, бұдан

тыныс орталығы белсенеді.
2. Медулярлы тұжырым: гипоксия жэне тыныс орталығының қозғыштығының төмендеуі С02 тапшылығына реакция. Оттегінің жеткіліктілігінде перилдты тыныс жоғалады.
3. Ретикулярлық фармация инактивациясының тұжырымы: ми қыртысына белсенді әсердің тоқтауы жэне қозғыштығының төмендеуі.

созылған үзілісті тыныс.
Этиологиясы:
Уремия, эклампсия және әсіресе жиі-диабетикалық кома.
Патогенез:
Терең зат алмасу

бұзылыстары, уыттану және қан рН қышқылдық жаққа ығысуы, ол тыныс орталығының қажуына әкеледі.

қан қысымының түсуі қоса жүреді.
1-3-4 минут ішінде максимальді тыныс бұлшық

еттерінің қуатты жиырылуынан терең тыныс қозғалыстарының сериясы болады, кейде ауызды ашып шулы ауаны жұтумен өтеді.
Патогенез:
ОЖЖ жоғарғы бөлімдерінің салдануы, бульбарлы тыныс орталығының тежелуі мен терең гипоксия әсерінен жұлын қозғалыс нейрондары-ның қозуы.