Учение об инфекции

это совокупность патологических, адаптационно-приспосо бительных и репаративных реакций, которые возникают

и развиваются в макроорганизме вследствие конкурентного взаимодействия с патогенными или при определенных условиях условно-патогенными вирусами, бактериями и грибами, что приводит к нарушению внутренней среды и физиологических функций организма.

микроорганизм-возбудитель,
2. организм хозяина (человек или животное)
3. определенные, в

том числе и социальные, условия окружающей среды.

вызывает инфекционный процесс, определяет его специфичность, влияет на течение заболевания.

место проникновения патогенного возбудителя в организм человека, которое называют входными воротами ифекции.

Состояние макроорганизма

инвазивность.


Возможность развития инфекционной болезни определяют не только видовые характеристики возбудителя,

а также его количество, место и пути проникновения в организм, скорость размножения.

инфекции.

В зависимости от свойств микроорганизма и путей его передачи

входными воротами могут быть:
кожные покровы,
слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и половых органов.

и поддержки непрырывности эпидемического процесса.

Механизмы передачи определяют способы, при

помощи которых инфекционный агент переходит из инфицированного к восприимчивому организму, а также обеспечивают возбудителю смену биологических хозяев.

возбудителей инфекционных болезней от одного организма к другому.


Пути передачи

определяют конкретные факторы передачи или их совокупность, которые обеспечивают перенос инфекционного агента от больного человека или от носителя к здоровому человеку.

Факторы и пути передачи возбудителя

контактно-бытовой пути передачи;

кровяной (трансмиссивный) механизм включает передачу возбудителей через укусы

перенощиков, парентеральный и половой пути передачи;

аэрогенный (респираторный) механизм включает воздушно- капельный и воздушно-пылевой пути передачи;
контактный механизм включает раневой и контактно-бытовой пути передачи.

Вертикальная передача – это передача возбудителя от матери к плоду в пренатальный период, то есть в период с момента зачатия к рождению.

причины болезни;

2. Контагиозность (собственно заразность);

3. Способность к широкому эпидемическому распространению;

4.

Цикличность течения (последовательная смена периодов);

5. Возможность развития затяжных и хронических форм;

6. Формирование иммунитета;

7. Возможность развития микробного носительства.

инфекционного агента: на этой стадии он адаптируется к условиям внутренней

среды организма и колонизирует ткани, к которым проявляет тропизм;

образование продуктов жизнедеятельности (токсины, ферменты), которые оказывают повреждающее действие и приводят нарушению гомеостаза организма;

распространение инфекционного агента с очага проникновения: очень часто микроорганизмы могут диссеминировать по лимфо- или кровотоку.

развиваются вследствие проникновения в организм человека патогенных микроорганизмов с окружающей

среды


эндогенные инфекции – возникают вследствие активации или проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры
Особенностю эндогенных инфекций является отсутствие инкубационного периода.

возбудителя или возбудитель размножается в крови в пределах генерализованной инфекции

соответственно различают две формы:

бактериемия (или вирусемия)
сепсис.

которых передаются кровососными насекомыми, поскольку она обеспечивает передачу паразита другому

хозяину.

генерализованное
острое или хроническое инфекционное
заболевание крови человека, возбудитель которого

размножается в лимфатической и
кровеносной системах.

кровью бактерицидных свойств;

температурная реакция;

вираженная интоксикация;

способность к образованию вторичных очагов инфекции;

падение

артериального давления;

тахикардия;

возникновение тромбозов, отеков, пролежней;

Отсутствие позитивной динамики в первичном очаге.

форме сепсиса возбудитель сразу с входных ворот инфекции попадает в

кровь и розмножается там.

Септикопиемия (или вторичный метастатический сепсис) – эта форма развивается вследствие генерализации локального инфекционного процесса.

развинулась на фоне первичного, основного заболевания.

Реинфекция – повторное заражение

организма уже после перенесенного заболевания тем же или другим вариантом того же возбудителя.

В случае, когда повторное инфицирование больного тем же возбудителем происходит до выздоровления возникает суперинфекция.

Рецидивом називают вовращение клинических проявлений болезни без повторного заражения.

Вирулентность. Степень патогенности.
Вирулентность может быть усилена

или ослаблена. Ослабление вирулентности микроорганизмов называется – аттенуация.

их токсинов, которое вызывает гибель 90-95% чувствительных животных. DCL –

наименьшая доза, которая вызывает гибель 100% взятых эксперимент животных. Наиболее объективной, точной и принятой в лабораторных исследованиях является LD50 – доза, которая убивает половину зараженных животных.

агрессивностю, токсинообразованием и т. п.

гемагглютинины Bordetella pertussis,
S. typhi murium, гемагглютинин резистентный к

манозе, и фибриллярный гемагглютинин Helicobacter pylori.
Гонококки и энтеропатогенные E. сoli прилипают к поверхности клетки белками внешней мембраны
Слизь
Коагулазо-отрицательные стафилококки продуцируют полисахаридную слизь и таким образом прилипают к поверхности катетера.

контакт бактерий и способствуют переносу генетического материала. Различают чувствительные к

маннозе ( уропатогенные E. coli) и пили резистентные к маннозе. Энтеропатогенные E. сoli содержат два антигена колонизационного фактора (CFA) I i II. Штаммы E. сoli, которые вызывают пиелонефрит продуцируют Х-адгезин и имеют антигены S і М. Синтез пили обусловлен или плазмидами, или хромосой.

Грамотрицательные бактерии, псевдомонады, нейссерии, бактероиды, вибрионы синтезуют так называемые Н-метилфенил аланиновые пили, которые являются фактором вирулентности.

бактерии, которые вызывают менингит, имеют капсулы :
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitides,

E. coli, Streptococcus pneumoniae.
Как правило капсула состоит из полисахаридов и содержит мономеры сахара специфического для определенных видов.
Капсула нивелирует первую фазу фагоцитоза, опсонизацию комплементом или антителами. Не пропускает комплемент к бактериальной мембране.
Капсула слабо иммуногенна и маскирует сильные иммуногены клеточной поверхности, таким образом ограничивает интеракцию с комплементом и антителами.

Вирулентные бактерии способны проникать в ткани инфицированного

организма.
Коллагеназа и гиалуронидаза разрушают коллаген и гиалуро- новую кислоту, что способствует распространению бактерий внутри тканей.

Иммуноглобулин A протеаза разлагает IgA, которая преду- преждает адгезию бактерий к слизистым оболочкам и в основном виделяетсся N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae і Streptococcus pneumoniae.
Лейкоцидины разрушают нейтрофилы и макрофаги.
M-протеин S. pyogenes обладает антифагоцитарной активностью, а протеин A S. aureus связывает IgG и таким образом предупреждает активацию комплемента.
Коагуллаза S. aureus стимулирует образование фибрина с фибриногена, который защищает бактерию от фагоцитоза.

наиболее важных факторов патогенности, которые реализуют основны механизмы инфекционного процесса.

Токсины вызывают системные поражения, которые обусловливают специфические проявления той или другой инфекционной болезни.

является систематизация токсинов по: химическому составу – например, фосфолипазы или

детергенты; или механизму действия – например, на те, которые поражают клеточную мембрану (цитолизины) и те, что действуют на разнообразные внутриклеточные мишени.

группы:

группа А – включает токсины, которые полностью секретируются (экзотоксины) в

окружающую среду. Например, токсин дифтерийной палочки;

группа В – это токсины, которые частично секретируются в окружающую среду и частично ассоциированы с бактериальной клеткой. Например, тетаноспазмин палочки столбняка;

группа С – токсины, которые не секретируются, связаны с бактериальной клеткой и выделяются только после ее гибели. Например, экзотоксины энтеробактерий.

менее токсичны и их действие проявляєтся в больших дозах; их

латентный период измеряется часами, они не отличаются избирательным действием – их действие одинаково независимо от вида бактерии. Эндотоксины – глюцидолипидо-полисахаридные или фосфолипидо-протеиновые комплексы. Они термостабильны. Некоторые из них выдерживают автоклавирование при 120°C в течение 30 минут.