Ульяновский государственный университет ИМЭиФК, медицинский факультет имени

факультет имени Т.З.Биктимирова
Кафедра морфологии.
зав.курсом судебной медицины, доцент
Макаров Владимир Михайлович

недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением в организме

углекислоты.

системы
Действие внешнего фактора
Механическое прерывание циркуляции воздуха в дыхательных путях
Острое расстройство

функций ЦНС и кроовообращения

:
повешение
удавление петлей
удавление руками
Компрессионная асфиксия
-сдавление органов груди и живота
МА от

закрытия дыхательных
путей

Обтурационная
закрытие просвета дыхательных путей
инородными телами
сыпучими веществами

Аспирационная
Закрытие дыхательных путей
пищевыми и рвотными массами
жидкостью

МА ОТ НАХОЖДЕНИЯ В ЗАМКНУТОМ ПРОСТРАНСТВЕ

повышение активности дыхательного центра вследствие раздражения углекислотой
- усиление и

удлинение вдоха
- подъем АД, тахикардия
- резкая гиподинамия, нарушение координации движений
- нарушение сознания

2) фаза ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ:
- судороги
- непроизвольное мочеиспускание, дефекация

3) фаза КРАТКОВРЕМЕННОЙ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ:
- истощение стволового дыхательного центра и прекращение его активности
- выраженная брадикардия, снижение АД
- угасание рефлексов, отсутствие всех видов чувствительности

глубины дыхательные движения

5) СТОЙКАЯ ОКОНЧАТЕЛЬНАЯ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ

Наружные признаки: 1)

мелкие кровоизлияния в соединительной оболочке глаз 2) цианоз, одутловатость лица 3) разлитые интенсивные темно-фиолетовые трупные пятна 4) непроизвольное мочеиспускание, дефекация и извержение полового секрета
Внутренние признаки: 1) темная жидкая кровь 2) переполнение кровью правой половины сердца 3) полнокровие внутренних органов 4) подплевральные и подэпикардиальные мелкие кровоизлияния (пятна Тардье)

Тардье).

борозда.

повешении.

в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит

постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

факультет имени Т.З.Биктимирова
Кафедра морфологии.
зав.курсом судебной медицины, доцент
Макаров Владимир Михайлович

Расстройство здоровья и смерть от действия крайних температур

в результате общего перегревания или местного действия термического фактора.

Перегревание связано

с накоплением в теле избыточного тепла и повышением его температуры при затрудненном теплообмене. Течение и конечный исход перегревания тела зависят от температуры, влажности, скорости движения воздуха, наличия одежды, индивидуальной чувствительности и функционального состояния организма.

Тепловой удар характеризуется прогрессивным повышением температуры тела, угнетением центральной нервной системы, затем появляется возбуждение, головная боль, тошнота, рвота, замедленное дыхание, снижение артериального давления, переход в стадию истощения - глубокое нарушение функций центральной нервной системы.

+45 C.



Солнечный удар связан с воздействием прямых солнечных лучей

на непокрытую голову и шею, вследствие чего возникает местный перегрев, поражающий центральную нервную систему. Клинические проявления солнечного и теплового ударов идентичны.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от теплового или солнечного удара, каких-либо специфических признаков не обнаруживается. Отмечаются несколько проявлений общего плана, характерных для смерти при явлениях сердечной и дыхательной недостаточности (отек и полнокровие головного мозга, мелкие кровоизлияния в ткань мозга и некоторые внутренние органы, полнокровие внутренних органов и др.).

тепловым ожогом. Термическими агентами могут быть пламя, горячие твердые предметы,

жидкости, пар и газы. Ожоги горячими жидкостями и паром называют также обвариванием.
Различают четыре степени ожога.
I степень – возникает при кратковременном действии температуры около 70 °C. Характеризуется обратимыми нейроциркуляторными расстройствами в коже: краснота, отечность,жжение.
II степень – острое экссудативное воспаление : образование пузырей, содержащих прозрачную или слегка мутноватую жидкость.

III степень – коагуляционный некроз поверхностных слоев дермы с частичным поражением росткового слоя (а) или некроз дермы на всю глубину с гибелью сальных и потовых желез (б).

жесткой, поверхностные ее слои черного цвета.














Патологические изменения при ожогах не

ограничиваются местными поражениями тканей.Обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма — ожоговую болезнь.

Периоды ожоговой болезни:

I период - ожоговый шок. В его основе лежит системное нарушение микроциркуляторного кровообращения, сопровождающееся неадекватной перфузией тканей кислородом, изменением клеточного метаболизма и ней-
рогуморальными расстройствами. Продолжительность не более 2-3 суток.

распада ткани из очага поражения и поступлением в сосудистое русло

большого количества токсичных веществ. Обычно этот период длится 10-15 дней.

III период - септикотоксемия; этот период патогенетически связан с началом отторжения омертвевших тканей в ожоговых ранах и при благоприятном течении продолжается 2-3 нед. Особую опасность представляет генерализация инфекции с развитием ожогового сепсиса. Не менее грозным осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прогресси-
рующим белковым дефицитом, неуклонным снижением массы тела, развитием безбелковых отеков, вторичной анемией, неполноценностью иммунного статуса, длительно незаживающей раневой поверхностью; максимально эти
изменения выражены на 5-7-й неделе после травмы.

и заживлением ожоговых ран.

Определение площади ожогов.
правило девяток.

Метод основан на том, что отдельные области тела составляют определенный процент от общей поверхности тела: так, площадь одной верхней конечности — 9%, бедра — 9%, голени со стопой — 9 %, передней поверхности туловища — 18 %, задней — 18 %, шеи — 1 %, промежности 1 %

копоти на внутренней поверхности век;
3) отложение копоти на слизистой дыхательных путей

при вдыхании дыма;
4) ожоги слизистой оболочки рта, глотки, гортани, трахеи;
5) наличие карбоксигемоглобина в крови (до 60%)
6) в жидкостях пузырей содержится большое количество белка и лейкоцитов.

 

Признаки посмертности ожогов:
1) наличие карбоксигемоглобина (только до 20%)
2) трещины на коже, симулирующие раны и разрывы;
3) обугливание большой поверхности тела;
4) органы и ткани уплотнены;
5) «поза боксера» вследствие сокращения и укорочения мышц;
6) при обгорании головы образуются посмертные скопления крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа(серповидная эпидуральная гематома)
7) равномерное закапчивание кожи лица;
8) образование посмертных пузырей на коже (мало клеточных элементов крови и белка в содержимом пузырей).

возникает вследствие длительного влияния сниженной температуры окружающей среды на всю

поверхность тела. Неблагоприятное влияние пониженной температуры растет при увеличенной влажности воздуха и ветре. Истощение организма, состояние голода, опьянения, сна, шока, кровопотеря, заболевания и повреждения, а также недвижимое положение тела содействуют общему охлаждению. Общее охлаждение тела с летальным исходом может наступить при неблагоприятных условиях при длительном действии температуры окружающей среды +5—10 °C.

Смерть от охлаждения наступает при температуре тела +22- +24 o C. Непосредственная причина смерти при охлаждении - паралич дыхательного центра.

на открытых участках тела отмечается синюшность, припухлость кожных покровов(признаки ознобления) -у

отверстий рта, носа обнаруживаются сосульки, на ресницах - иней. - «гусиная кожа» - в результате сокращения мышц, поднимающих волосы. - трупные пятна имеют розоватый оттенок, что связано с посмертной диффузией кислорода через эпидермис.

- втянутость яичка в паховый канал (признак Пупорева).

головы и точечные кровоизлияния в них;
полнокровие и отек головного

мозга;
наличие "пятен Вишневского" –мелкоточечные кровоизлияния буроватого цвета в слизистой оболочке желудка в самом верхнем слое складок
исчезновение гликогена из печени, мышцы сердца, скелет-
ных мышц

переполнение мочевого пузыря.

приводит к различным повреждениям, которые следует выделять от прижизненных. Сюда

можно отнести отделение эпидермиса, разрывы внутренних органов от льдинок, содержащих жидкость. Но особенно важно посмертное растрескивание или расхождение по швам костей черепа вследствие расширения жидкостей в полости черепа. При оттаивании мягкие ткани пропитываются кровью, и все это создает картину черепно-мозговой травмы. В отличие от прижизненных такие переломы всегда безоскольчатые, плоскость перелома отвесная, нет повреждений компактного слоя кости.

складчатости и избыточного количества стекловидной слизи. Желудок на момент исследования

был пуст.

тканей – отморожение. Обычно страдают те участки, которые хуже снабжаются

кровью – пальцы, ушные раковины, кончик носа. Отморожению способствуют нарушение кровообращения, связанное с длительной неподвижностью тела, тесной обувью, одеждой, а также влажность.

Различают 4 степени отморожения.

I степень - отек и багровая окраска кожи, заживление на 5-8 день без последствий, только может сохраняться повышенная чувствительность к холоду;
II степень - образование кровянистых пузырей с отеком и воспалением, через 10-20 дней заживление без образования рубцов, долго сохраняется повышенная чувствительность к холоду;
IIIстепень - некроз (омертвение) мягких тканей с развитием пограничного воспаления, кожа бледная, отторжение участков некроза, образование рубцов при заживлении;
IV степень - некроз костей и отторжение омертвевших частей тела (пальцы кистей и стоп конечностей).