Разделы презентаций


В лияние последствий инсульта на когнитивные функции

Содержание

Когнитивные функции- это наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мир аи обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.-восприятие информации- гнозис-обработка и анализ информации-запоминание и хранение информации- память-обмен

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Влияние последствий инсульта на когнитивные функции
Подготовила студентка  4 курса
1.4.13 группы  Козырева

М.А.
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И, Пирогова. 
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики.

Влияние последствий инсульта на когнитивные функцииПодготовила студентка  4 курса1.4.13 группы  Козырева М.А.ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И, Пирогова. Кафедра неврологии,

Слайд 2Когнитивные функции- это наиболее сложные функции головного мозга, с помощью

которых осуществляется процесс рационального познания мир аи обеспечивается целенаправленное взаимодействие

с ним.
-восприятие информации- гнозис
-обработка и анализ информации
-запоминание и хранение информации- память
-обмен информацией, построение и осуществление программы действий- праксис
Когнитивные функции- это наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мир аи

Слайд 3Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства,

которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в

первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов . Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 %
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т.

Слайд 4Классификация:
А)по степени тяжести
-легкие когнитивные расстройств
Фокальные(монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением

мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в

подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;


Классификация:А)по степени тяжести-легкие когнитивные расстройствФокальные(монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия,

Слайд 5-Умеренные когнитивные расстройства
множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное

умеренное когнитивное расстройство):
-Тяжелые когнитивные расстройства
множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной

адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).

-Умеренные когнитивные расстройствамножественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):-Тяжелые когнитивные расстройствамножественные когнитивные нарушения,

Слайд 6Сосудистая деменция - выраженное нарушение когнитивных функций вследствие ишемического или

геморрагического цереброваскулярного заболевания либо кардиоваскулярных расстройств, приводящих в итоге к

повреждению отделов головного мозга, ответственных за осуществление мнестических или других когнитивных функций, а также поведения.
-синдром деменции
-наличие данных о сосудистом поражении мозга
-наличие временной или причинно-следственной связи между двумя пунктами
Сосудистая деменция - выраженное нарушение когнитивных функций вследствие ишемического или геморрагического цереброваскулярного заболевания либо кардиоваскулярных расстройств, приводящих

Слайд 7Сосудистая деменция (F01)  F01.0 Сосудистая деменция с острым началом  F01.1 Мультиинфарктная деменция  F01.2

Подкорковая сосудистая деменция  F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция  F01.8 Другая

сосудистая деменция  F01.9 Сосудистая деменция неуточненная 
Сосудистая деменция (F01)  F01.0 Сосудистая деменция с острым началом  F01.1 Мультиинфарктная деменция  F01.2 Подкорковая сосудистая деменция  F01.3

Слайд 8Б) Патоморфологическая классификация
-корковая деменция
-подкорковая(субкортикальная) деменция
-смешанная деменция

Б) Патоморфологическая классификация-корковая деменция-подкорковая(субкортикальная) деменция-смешанная деменция

Слайд 9Факторы риска развития когнитивных расстройств при цереброваскулярной патологии:
-возраст и пол

пациентов
-семейный анамнез
-артериальная гипертензия
-атеросклероз и гиперлипидемия
-микроангиопатии
-кардиальная патология
-сахарный диабет
-гипергомоцистеинемия
-депрессия
-уровень образованя
-курение

Факторы риска развития когнитивных расстройств при цереброваскулярной патологии:-возраст и пол пациентов-семейный анамнез-артериальная гипертензия-атеросклероз и гиперлипидемия-микроангиопатии-кардиальная патология-сахарный диабет-гипергомоцистеинемия-депрессия-уровень

Слайд 10Механизмы развития
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом

конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем,

что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции).
Механизмы развитияУчитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности

Слайд 11Диагностика
1)сбор анамнеза
2)проведение общего физикального и неврологического обследования
3)оценка психического статуса и

нарушений когнитивной функций
4)Выявление и анализ сопутствующих заболеваний
5)Анализ крови
6)Нейровизуализация
7)Анализ спинномозговой жидкости
8)NINDS-AIREN

критерии
Диагностика1)сбор анамнеза2)проведение общего физикального и неврологического обследования3)оценка психического статуса и нарушений когнитивной функций4)Выявление и анализ сопутствующих заболеваний5)Анализ

Слайд 12- Тест  "Мини-Ког"

- Тест 

Слайд 13Краткая шкала оценки психического статуса

Краткая шкала оценки психического статуса

Слайд 14Батарея тестов для оценки лобной дисфунции

1. Концептуализация (функция обобщения).
2. Беглость речи.
3. Динамический праксис.
4. Простая

реакция выбора.
5. Усложненная реакция выбора. 
6. Исследование хватательных рефлексов

Батарея тестов для оценки лобной дисфунции1. Концептуализация (функция обобщения).2. Беглость речи.3. Динамический праксис.4. Простая реакция выбора.5. Усложненная реакция выбора. 6. Исследование хватательных рефлексов

Слайд 15 Нейровизуализация

Нейровизуализация

Слайд 16NINDS-AIREN критерии
Согласно этим критериям диагноз СД возможен в том случае, если

у пациента одновременно выявляются деменция, признаки цереброваскулярного заболевания и между

ними существует причинно-следственная связь (т .е. острое развитие деменции в первые 3 мес. после инсульта).
NINDS-AIREN критерииСогласно этим критериям диагноз СД возможен в том случае, если у пациента одновременно выявляются деменция, признаки цереброваскулярного

Слайд 171. Деменция, то есть ухудшение когнитивных функций по сравнению с

прошлым, в том числе: 
 нарушение памяти 
 не менее двух следующих: 
нарушения ориентировки, внимания,

речи, зрительнопространственных функций, исполнительных функций, праксиса 
трудности повседневной жизни не только вследствие неврологических нарушений 
 нет нарушений сознания, бреда, психозов, тяжелой афазии, выраженных сенсомоторных нарушений, препятствующих нейропсихологическому тестированию 
 нет признаков системных болезней или заболеваний головного мозга (включая болезнь Альцгеймера), которые сами по себе могут быть причиной деменции
1. Деменция, то есть ухудшение когнитивных функций по сравнению с прошлым, в том числе:  нарушение памяти  не менее двух

Слайд 182. Наличие сосудистой мозговой недостаточности: 
 присутствие на момент клинического осмотра или

анамнестические сведения о наличии очаговых неврологических симптомов, связанных с инсультом

и /или 
 доказательства перенесенных инсультов, полученные с помощью нейровизуализации или выраженные изменения белого вещества вследствие хронической ишемии мозга
2. Наличие сосудистой мозговой недостаточности:  присутствие на момент клинического осмотра или анамнестические сведения о наличии очаговых неврологических симптомов,

Слайд 193. Временные взаимоотношения между деменцией и цереброваскулярными расстройствами (кроме случаев

«субкортикальной» сосудистой деменции): 
 начало деменции в пределах 3-6 месяцев после инсульта 
 внезапное

ухудшение когнитивных функций, ступенчатое прогрессирование когнитивных нарушений 
3. Временные взаимоотношения между деменцией и цереброваскулярными расстройствами (кроме случаев «субкортикальной» сосудистой деменции):  начало деменции в пределах 3-6

Слайд 20Лечение
 Ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного

инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную

коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота). Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях).
Лечение Ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий

Слайд 21Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые

можно разделить на 4 основные группы: 
1) препараты, воздействующие на определённые

нейротрансмиттерные системы, 
2) препараты с нейротрофическим действием, 
3) препараты с нейрометаболическим действием,
 4) препараты с вазоактивным действием
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты,

Слайд 22Препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы
-ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин или ривастигмин) и/или 
Механизм действия: блокируя расщепление ацетилхолина в синаптической щели, способствуют усилению ацетилхолинергической нейротрансмиссии в головном мозге. 


Препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы-ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин или ривастигмин) и/или Механизм действия: блокируя расщепление ацетилхолина в синаптической щели, способствуют усилению ацетилхолинергической нейротрансмиссии в головном мозге. 

Слайд 23
-конкурентного блокатора NМDА-рецепторов мемантина.
Применение мемантина повышает порог генерации потенциала возбуждения постсинаптической мембраны, но не блокирует глутаматергический синапс полностью

- для передачи возбуждения необходимы более значительные концентрации глутамата в синаптической щели. Применение мемантина при когнитивных нарушениях различной

этиологии способствует нормализации паттерна глутаматергической передачи, что лежит в основе нейропротекторного и положительного симптоматического эффекта данного препарата.

-конкурентного блокатора NМDА-рецепторов мемантина.Применение мемантина повышает порог генерации потенциала возбуждения постсинаптической мембраны, но не блокирует глутаматергический синапс полностью - для передачи возбуждения необходимы более значительные концентрации глутамата в синаптической щели.

Слайд 24Препараты с нейротрофическим действием
 Церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно

в течение 20 дней
Актовегин внутривенно капельно в среднем от 200 до

1 000 мг/сут в течение 10–14 дней, далее в таблетках – по 200–400 мг три раза в сутки не менее 1–2 мес.
Препараты с нейротрофическим действием Церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 днейАктовегин внутривенно капельно в среднем

Слайд 25Препараты, преимущественно воздействующие на церебральную микроциркуляцию и метаболизм:
 Ингибиторы фосфодиэстеразы: винпоцетин, стандартизованный
экстракт гинкго билоба (EGb 761 – мемоплант, танакан) и др. Увеличение в
гладкомышечных клетках сосудистой

стенки содержания цАМФ – 
сосудорасширяющий эффект. Отдельные препараты обладают некоторым антитромбоцитарным действием - улучшение 
реологических свойств крови.
Блокаторы кальциевых

каналов: циннаризин, нимодипин (нимотоп).
 Вазодилатирующий эффект - уменьшение внутриклеточного кальция в
 гладкомышечных клетках сосудистой стенки. 
• Альфа-адреноблокаторы: ницерголин. Вазодилатирующий эффект, а 
также активация церебральной норадренергической медиации, что
 оказывает дополнительный положительный эффект в отношении 
когнитивных функций.

Препараты, преимущественно воздействующие на церебральную микроциркуляцию и метаболизм: Ингибиторы фосфодиэстеразы: винпоцетин, стандартизованныйэкстракт гинкго билоба (EGb 761 – мемоплант, танакан) и др. Увеличение вгладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ – сосудорасширяющий эффект. Отдельные препараты обладают некоторым антитромбоцитарным действием -

Слайд 26Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика