Слайд 1ВИЧ - инфекция
Лекция для студентов лечебного факультета.
Кафедра дерматовенерологии ИГМА.
Д.м.н.,
профессор Р.М. Загртдинова
Слайд 2ВИЧ-инфекция
(СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита)
англ. AIDS – acquired
immunodeficiency syndrom;
нем. EIDS – erworbenen immunodefect syndrom;
франц.- syndrom
d’immunodeficiency aquise
Слайд 3Определение
– инфекционное заболевание, вызванное Т-лимфотропными ретровирусами, поражающими иммунную, нервную
системы в результате чего организм человека становится высоко восприимчивым к
оппортунистическим инфекциям и злокачественным опухолям.
Слайд 4На фоне иммунодефицита
ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее спектр синдромов и
различных ассоциированных и индикаторных болезней.
Слайд 5ВИЧ – инфекция - причина смерти более
20 млн человек
(с 1981 г).
В 2003 г - от СПИДа умерло 2,9
млн человек (2,6 – 3,3 млн), инфицировано ВИЧ - 4,8 млн
(4,2 – 6,3 млн)
Слайд 6Эпидемиология
ВИЧ - инфекции
Источник инфекции – больной человек!
Слайд 7Распространенность ВИЧ/СПИД в мире (11-16.07.2004)
Слайд 8ВИЧ в РФ:
Число инфицированных человек:
Всего – 299226
Детей – 11079
Умерло: всего
– 5126, детей – 227.
Из них больных СПИДом:
Всего - 1163;
детей – 196.
Умерло: всего – 882; детей - 129
Слайд 9Этиология ВИЧ-инфекции
Возбудитель ВИЧ – инфекции - вирус группы Т-лимфотропных
ретровирусов, подсемейство лентивирусов.
Слайд 10Выделены 2 типа ВИЧ:
Лентивирус ВИЧ 1 (Монтанье, 1983; Роберт Галло)
–(инфицирует человека, шимпанзе)
Лентивирус ВИЧ 2 – (Монтанье, 1986) –(инфицирует
человека, шимпанзе, бабуинов, макак).
ВИЧ-1 и ВИЧ-2 – совпадают по генетической структуре на 50%.
Слайд 11
Отличительные особенности ВИЧ2:
Обладает меньшей патогенностью.
Распространение в основном странах Западной
Африки.
Передача половым путем в 5-9 раз ниже, чем ВИЧ 1.
Вертикальная
передача ниже, чем ВИЧ 1.
При одном уровне СД4 число вирионов ниже, чем при ВИЧ1.
Слайд 12Электроно-
грамма ВИЧ
Увеличение х
30000 РАЗ
Слайд 13Клетки – мишени для ВИЧ:
Макрофаги
Лимфоциты
Микроглия ЦНС
Дендритовые клетки ганглии
Клетки Лангерганса кожи
и слизистых
Синцито-фибробласты
Слайд 14Выживаемость ВИЧ во внешней
среде:
- В
сыворотке (Т–100С) – около 10 лет.
- В замороженной сперме – 3-4 месяца.
- При Т +300С и наличии клеток
крови, в трупе – в течение 3 суток.
- В плазме при температуре +21-230С
– 7 суток.
- При лиофильной сушке - 4 – 6 дней.
Слайд 15Устойчив к УФО и ионизирующему
излучению
- При прогревании
крови в течение 30 часов при температуре +600С сохраняется белок
Gp 120 (поэтому вирус способен восстанавливать свои свойства при благоприятных условиях).
- На эндоскопе вирус теряет свои свойства через 2 часа.
Слайд 17ВИЧ поражает только те клетки, на мембране которых имеются Т4-рецепторы
(Хелперы, лимфоциты, макрофаги\моноциты, глиальные клетки, клетки слизистой толстой кишки).
Нарушение функции
или уничтожение Т4-лимфоцитов, несущих на своей поверхности молекулы гликопротеина СD4, приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы
Слайд 18Поражение нервных клеток вызывает серьезные неврологические расстройства
Проникший в клетку вирус
может находиться в виде вирусной ДНК (стадия провирус), что приводит
к персистенции инфекции или в виде реплицирующегося вируса, что ведет к разрушению клетки-хозяина
Слайд 19При ВИЧ наблюдается прогрессирующий иммунодефицит, который является первично клеточным
Гуморальный иммунитет
страдает вторично
Т-хелперы лизируются, нарастает лимфопения
Нарушается соотношение Т-хелперов и
Т-супрессоров
Слайд 20На фоне иммунного дефицита
- развивается условно патогенная
флора,
- задерживается элиминация
собственных измененных клеток,
-подавляется реакция гиперчувствитель- ности замедленного типа
Слайд 21Инфекция ВИЧ – это болезнь Т-хелперов
Выключение их из иммунного ответа
приводит к нарушению всех звеньев иммунитета, возникает иммуннодефицит
Слайд 22Клиническая картина ВИЧ определяется развитием оппортунистических инфекций и онкологических поражений.
Слайд 23Оппортунистические инфекции («удобный случай») –
группа заболеваний, возникающих в результате
развития сапрофитирующей и условнопатогенной флоры при иммунодефицитном состоянии (иммуносупрессии).
Слайд 24Наибольшая эпидемиологическая опасность связана с:
Кровью
Спермой
Секретом шейки матки
Слайд 25Пути инфицирования ВИЧ
Контактный:
- половой (гомо-, гетеросексуальный);
бытовой (через
поврежденные кожные покровы и слизистые людей, контактирующих с инфицированной кровью
и секретами – слизь влагалища, отделяемое ран, грудное молоко);
профессиональный
Инъекционный и инструмен-тальный
Слайд 26Пути передачи ВИЧ:
3. Гемотрансфузионный.
4. Трансплантационный.
5. Перинатальный (трансплацен-тарный, антенатальный и интранатальный).
6.
Через грудное молоко.
Слайд 27
Кофакторы передачи ВИЧ:
Травмы слизистых оболочек (гениталий, прямой кишки и др.)
Нарушения
целостности слизис-тых оболочек, обусловленных использованием контрацептивов (повышение восприим-чивости к ВИЧ).
ЦМВ
– синергист ВИЧ.
Слайд 28 Общие черты ВИЧ и ИППП:
Ø неустойчивость, быстрая гибель
возбудителей во внешней среде,
Ø половой путь передачи инфекции;
Ø
распространение заболеваний в
группах высокого риска (т.н.
«ядерных» группах);
Ø способность длительно не
проявлять себя при
проникновении в организм
Слайд 29 Общие черты ВИЧ и ИППП:
Ø появление периодических
вспышек заболевания и серьезных
клинических симптомов
заболевания;
Ø диагностика на ранних стадиях
заболевания с помощью
серологических (иммунологических)
тестов.
Слайд 30Клиническая классификация ВИЧ\СПИД
Слайд 311.
Инкубационный период
(до появления АТ) – от 2-4 недель до 1года
(в зависимости от преморбидной иммуносупрессии).
Слайд 322. Продромальный период
От 2-3 мес. до 6 лет
(~ 1-2 года).
У 75-80% - бессимптомно.
У 20-25%
- проявляется острой вирусной инфекцией (напоминающей грипп или инфекционный мононуклеоз).
Состояние может сопровождаться асептическим менингитом.
Слайд 333. Асимптомная инфекция (вирусоносительство)
Отсутствие клинических проявле-ний инфекции.
Диагноз основывается на результатах
эпидемиологического расследования и лабораторных данных.
Длительность - 1 мес. -
10 лет.
Слайд 344. Период персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
Единственный клинический признак –
увеличение не менее 2 лимфоузлов в разных группах (исключая паховые)
в условиях отсутствия заболеваний, способных вызвать их увеличение.
Постепенное снижение уровня Т4 лимфоцитов.
В кожных пробах с контрольными антигенами - снижение пролифератив-ного ответа или анергия.
Слайд 355. СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД).
Развивается через 3-5 лет от момента заражения.
Характеризует
переход ВИЧ в стадию вторичных заболеваний.
Отмечаются поверхностные поражения кожи
– локализованная кожно-слизистая форма простого герпеса, микозы, фолликулиты, себорея и др.
Слайд 36Переход в терминальную стадию СПИДа клинически проявляется поражениями в виде:
o кандидоза полости рта;
o оральной лейкоплакии;
o туберкулеза легких;
o диссеминированного Herpes zoster;
o альвеолярной пневмонии;
o локализованной саркомы
Капоши;
Слайд 37o локализованной саркомы Капоши;
o «конституциональными» проявле-ниями:
снижение массы тела на 10% и более,
длительная лихорадка – более 3 месяцев,
немотивированная диарея – более
месяца,
ночные поты,
общее недомогание.
Слайд 386. СПИД – терминальная стадия.
Вторичные заболевания приобретают генерализованный характер.
Поражения
органов и систем становятся необратимыми.
Из-за малой эффективности даже адекватно проводимой
терапии летальный исход наступает в течение нескольких месяцев.
Слайд 40Рабочая классификация в России:
1.Стадия инкубации
2.Стадия первичных проявлений
Ст.А - острых явлений
Ст.Б
– бессимптомная
Ст.В - генерализованная лимфаденопатия
3.Стадия вторичных проявлений
(А, Б, В)
4.Терминальная
Слайд 41ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Обычно развиваются при падении числа Т-лимфоцитов ниже
уровня 200 клеток в мл3 (меньше 14%).
Слайд 42Особенности поражения кожи и слизистых у больных ВИЧ:
Атипичная локализация.
Обширность поражений
(генерализо-
ванные формы).
Не свойственные дерматозу
клинические
характеристики.
Одновременное наличие 2 и более
поражений кожи и слизистых оболочек
Частые рецидивы
Слайд 43Неуклонно прогредиентное течение.
Сочетание с генерализованной лимфаденопатией.
Сочетание с фарингитом, ринитом,
и др. заболеваниями ЛОР органов, лихорадкой, диареей, потерей массы тела,
туберкулезом.
Появление новых для человека паразитозов
Малая эффективность традиционных методов лечения
Слайд 44Классификация поражений кожи, ассоциированных с ВИЧ:
Воспалительные (себорейные и аллергические дерматиты,
васкулиты)
Инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные).
Неопластические (саркома Капоши, лимфома, базалиома, меланома).
Слайд 45К числу других дерматозов - клинических маркеров ВИЧ относят:
ксеродерму с выраженным зудом;
телеангиэктазии с локализацией на груди,
ушных раковинах, ладонях;
трофические нарушения кожи и ее
придатков – пеллагрический синдром;
истончение волос;
преждевременное поседение волос;
гнездная и диффузная алопеция;
генерализованный кожный зуд;
длительно существующий розовый лишай.
Слайд 46Себорейный дерматит, ассоциированный с ВИЧ:
Высокая частота встречаемости.
Проявления уже в период
вирусоносительства.
Упорное, острое течение.
Может симулировать вульгарный ихтиоз из-за выраженного шелушения.
Субъективно -
зуд, особенно волосистой части головы.
Высокая активность в очагах Рityrosporum ovale и Demodex folliculorum.
Слайд 47Ихтиозиформ-ный себорейный дерматит
Слайд 48Себорейный дерматит
подмышеч-ной области
Слайд 51Группа ГВИ - СПИД-индикаторные заболевания.
Удлинение рецидивов (эпизодов) заболевания.
Распространение
на обширные участки кожи и слизистых.
Укорочение светлых промежутков (ремиссий).
Частое присоединение вторичной инфекций.
Склонность к изъязвлению эрозий, без тенденции к заживлению .
Болезненность.
Слайд 53Опоясывающий герпес
(Herpes zoster)
Возникает на фоне
иммунодефицита.
Рецидив
заболевания явно свидетельствует о ВИЧ-инфекции, особенно в отношении молодых лиц
из групп риска.
Слайд 59Ассоциированные с ВИЧ - вирусные пролиферативные инфекции
(БОРОДАВКИ, КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК,
ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ).
- Диссеминированные.
- Резистентные к терапии.
- Склонны к рецидивированию
после
удаления.
- Частая и быстрая малигнизация с
развитием инвазивной карциномы.
Слайд 60Остроконечные кондиломы (гигантская кондилома Бушке-Левенштейна)
Слайд 61Контагиозный моллюск верхнего
и нижнего век
Слайд 64 «Волосатая» лейкоплакия языка
- Поражение обычно одностороннее.
- При
прогрессировании распространяется
на обе латеральные поверхности и на
слизистую щек.
- Представляет собой белесоватые бляшки
(полосы), не удаляющиеся шпателем, с
неровной морщинистой поверхностью.
- Полоса состоит из отдельных вертикальных
белых нитевидных полосок,
представляющих собой ороговевшие мелкие
сосочки языка.
Слайд 65Волосатая лейкоплакия
(ранняя стадия)
Слайд 66Волосатая лейкоплакия
(белесоватые, не снимающиеся шпателем налеты и бляшки на
языке
при далеко зашедшей стадии)
Слайд 67Микотические заболевания:
кандидоз,
руброфития,
отрубевидный лишай,
эпидермофития,
глубокие микозы.
Слайд 68Кандидоз
- Стойкое течение у лиц, не получавших АБ терапию, цитостатики
и ГКС.
Белый налет (пленки).
При насильственном удалении налета обнажаются
болезненные кровоточащие эрозии.
В результате диссеминации возникают висцеральные формы кандидоза (пищевод, трахея, бронхи, легкие, кишечник).
Слайд 69Эритематозный (атрофический) кандидоз
Эритема
с явлениями атрофии без налета
Слайд 70Эритематозный (атрофический) кандидоз
Атрофия сосочков языка
Слайд 71Псевдомембранозный кандидоз
Белый в виде крошек легко-снимающийся налет
Бляшки
Слайд 72Налет плотно соединен с тканью
Гиперпластический кандидоз
Слайд 73Сочетанные формы кандидоза
Атрофический
Псевдомембранозный
Слайд 74Ангулярный
кандидозный хейлит,
кандидозная заеда
Слайд 77Особенности пиококковых поражений кожи при ВИЧ-инфекции
«Негативные» фолликулы – отсутствие стафило-
и стрептококков, но обнаружение значительного числа дрожжеподобных грибов р. Кандида.
Частые
фолликулиты и различные виды импетиго.
Хронические рецидивирующие формы пиококкового процесса (вегетирующая, диффузная и шанкриформная пиодермии) - ценный клинический маркер ВИЧ инфекции (Н.С.Потекаев) -
Слайд 78Фолликулиты, вызванные Staph. aureus
Слайд 79Глубокая диссеминированная пиодермия
Слайд 80Саркома Капоши (СК)
– ассоциированная с ВИЧ.
Очаги СК множественные, симметричные,
возникают на любом участке кожи.
При локализации на лице вызывают
обширный отек.
На туловище – удлиненные по ходу кожных борозд, располагаются вдоль ребер.
Поражения слизистых в виде бляшек с гладкой поверхностью темно-красного цвета или безболезненного резко отграниченного узла.
Слайд 81СК может напоминать гемангиому,
ботриомикому, экхимозы, вибицес.
Очаги СК
в результате стремительной прогрессии за несколько недель превращаются в выпуклые
плотные безболезненные узелки и бляшки, обусловленные кожной и подкожной сосудистой пролиферацией
Поражение неба и лица часто служит ранним проявлением болезни
Слайд 82Поверхность бляшек, опухолевидных образований бугристая, реже гладкая
На поверхности могут быть
видны расширенные устья волосяных фолликулов
Преобладающий цвет - коричневато-синюшный
Опухоли могут
изъязвляться с образованием глубоких язв, осложняющихся кровотечением
Отек пораженных конечностей – один из первых признаков саркомы Капоши
Слайд 83Особенности СК
у больных СПИД
Наступающая генерализация процесса с вовлечением
периферических лимфоузлов и внутренних органов.
Массивное поражение лимфоузлов ЖКТ
и легких может приводить к опасным для жизни кровотечениям.
Слайд 84Саркома Капоши лица в виде фиолетово-коричневых бляшек
Слайд 90Первичная лимфома
у больного СПИДом
(узел на шее)
Слайд 92 Критерии клинической диагностики ВИЧ-инфекции (ВОЗ):
Саркома Капоши у лиц, моложе
60 лет;
Хрон. диарея в течение 1-2 мес.
Длительная лихорадка неясной
этиологии;
Лимфомы ЦНС;
Хронические пневмонии неясной этиологии, резистентные к обычной химиотерапии;
Слайд 93Лимфопения неясной этиологии
Частые эндо- или экзогенные реинфекции, вызванные условно патогенными
бактериями, грибами, вирусами или простейшими.
Слайд 95Множественная папилломавирусная инфекция при ВИЧ
Слайд 96Криптококкоз ВИЧ-ассоциированный
Слайд 97Лабораторная диагностика ВИЧ:
Неспецифическая:
Лимфопения - снижение числа Т4 лимфоцитов -
менее 500 в мл3
Изменение соотношения Т4/Т8 - менее 1,5;
Лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, угнетение бластогенеза, повышение уровня гамма-глобулинов и ЦИК, кожная анергия.
Слайд 98Специфическая:
1. Выделение вируса (обнаружение вирусного АГ путем ПЦР и в
культуре клеток).
2. Определение АТ к вирусу –
- непрямым (АГ-проба-антиIgG-фермент),
- конкурентным (АГ-проба-антиВИЧ-АГ)
и «сэндвичным» (син. агглютинации – АГ-проба-АГ с присоединенным ферментом) методами.
Слайд 99Метод ИФА
позволяет выявлять АТ и АГ ВИЧ (тест-системы
3 и 4 поколения):
ü дешевый, надежный;
ü позволяет одновременно выявлять и АТ и
АГ;
Ü причины ложно+ результатов метода ИФА: контаминация образцов в лаборатории, состояние обследованного (беременность, аутоиммунные заболевания).
Слайд 100Метод иммуноблота
(должно быть 2 и более положительных результата в иммуноблоте).
Недостатки метода иммуноблота:
Ü дороговизна
Ü трудоемкость (много ручных операций),
требует
высокой квалификации врача-
лаборанта
Ü субъективизм оценки
Слайд 101Метод ПЦР (качественный)
– позволяет определить р24.
Метод ПЦР (количественный)
– выявляет вирусную
нагрузку.
Необходим для контроля за больным и определения тактики терапии.
Слайд 102Иммунограмма
– позволяет оценить стадию процесса – Тз, СД4, СД8
и их соотношение.
При снижении уровня СД4 менее 200 кл/мл3 –
назначение антиретровирусной терапии
Для беременных – показание к проведению лечения - снижение уровня СД4 ниже 300 кл/мл3
Слайд 103Лечение
Борьба с оппортунистическими инфекциями и новообразованиями
Этиотропная терапия - противовирусные препараты,
подавляющие репродукцию вируса:
Азидотимидин (зидовурин) –
препарат с помощью которого удалось продлить жизнь большого количества больных СПИД.
Видабирин, ацикловир, сумарин, фоскарнет и др.
Слайд 105Мужчина, 48 лет
ВИЧ
Гепатит С
Ксероз
Гипотрофия
Кандидоз
Микоз стоп
Выпадение волос
Педикулез