Разделы презентаций


ВИДЫ КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ

Содержание

1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ16%< больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комыДиабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней. Самая частая причина

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ВИДЫ КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ

ВИДЫ КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ

Слайд 21. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

16%< больных с ИЗСД умирают

от кетоацодоза и кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз занимает

первое место среди острых осложнений эндокринных болезней.

Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом
1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ    КОМА  РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ16%< больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комыДиабетический

Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИНФЕКЦИИ)

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ

ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ



НАРУШЕНИЕ

ДИЕТЫ
(↑ ЖИРНОЙ ПИЩИ)

ЧРЕЗМЕРНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

НАРУШЕНИЯ В РЕЖИМЕ ЛЕЧЕНИЯ:
- НЕДОСТАТОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА
- СМЕНА ПРЕПАРАТА (БЕСКОНТОРОЛЬНАЯ)
- НАРУШЕНИЯ В ТЕХНИКЕ ИНЪЕКЦИИ
ИНСУЛИНА
- ПРЕКРАЩЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА

ЭТИОЛОГИЯ ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ   (ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,    ИНФЕКЦИИ)ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ

Слайд 4КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ.
b-гидроксимасляная кислота


ацетоуксусная кислота
ацетон (диметилкетон)

ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ
МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ)
КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ

В НОРМЕ:
0,03 - 0,2 ммоль / л
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ.b-гидроксимасляная кислота ацетоуксусная кислотаацетон (диметилкетон)ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТМЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ

Слайд 5СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ГЛЮКОЗА
В-окисление
гликолиз
Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
Кетоновые тела
ПВК
печень
органы и ткани
Синтез
холестерина
Цикл Кребса
Синтез
ЖК, ФЛ
Синтез
А/К
1
2

СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫГЛЮКОЗАВ-окислениегликолизАцетил-КоААцетил-КоАКетоновые телаПВКпеченьорганы и тканиСинтезхолестеринаЦикл КребсаСинтезЖК, ФЛСинтезА/К12

Слайд 6СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ
СД

УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ

ГОЛОДАНИЕ

ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ

ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ

УПОТРЕБЛЕНИЕ В

ПИЩУ КЕТОГЕННЫХ А/К (ЛЕЙЦИН, ТИРОЗИН, ФЕНИЛАЛАНИН И ИЗОЛЕЙЦИН) И НЕК. БЕЛКОВ

УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ БОЛЬШОГО КОЛ-ВА ЖИРОВ

УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ ЩЕЛОЧНЫХ СОЛЕЙ

ТИРЕОТОКСИКОЗ

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГК

СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙСД УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ ГОЛОДАНИЕЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И

Слайд 7↓ ИНСУЛИНА
(абсолютная инсулиновая
недостаточность)
Гипергликемия
↓ утилизации
глюкозы тканями
гипоксия
↑ контринсулярных гормонов
(А,

НА, глюкагон, СТГ, АКТГ)
Активация:
ЛИПОЛИЗА
ПРОТЕЛИОЗА
ГЛИКОГЕНОЛИЗА
глюконеогенез
↑ свободных ЖК
Гипергликемия
↑ аминокислот
Кетогенные

субстраты

кетонемия

Увеличение
почечного порока

Глюкозурия

Полиурия

Дегидратация
тканей

↑ выведение
электролитов

Олигоурия

↓ утилизации кетоновых тел

Метаболический ацидоз

гиповолемия

↓ кровотока
во ВО

гипоксия

↑ молочной к-ты

лактоацидоз

азотемия

Активация
эритропоэза

полицитемия

ДВС-синдром

Смещение КШР

Увеличение
глик. Hb

гипоксия

↓ ИНСУЛИНА (абсолютная инсулиновая недостаточность)Гипергликемия↓ утилизацииглюкозы тканями гипоксия↑ контринсулярных гормонов(А, НА, глюкагон, СТГ, АКТГ)Активация: ЛИПОЛИЗА ПРОТЕЛИОЗА ГЛИКОГЕНОЛИЗАглюконеогенез↑

Слайд 8 СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
I СТАДИЯ: КЕТОЗ

II СТАДИЯ:

КЕТОАЦИДОЗ

III СТАДИЯ: ПРЕКОМА

IV СТАДИЯ:
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

СТАДИИ   ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА I СТАДИЯ: КЕТОЗ II СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОЗIII СТАДИЯ: ПРЕКОМА IV СТАДИЯ:КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Слайд 9I СТАДИЯ: КЕТОЗ
СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ

И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

I СТАДИЯ: КЕТОЗ	СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ

Слайд 10КЛИНИКА II СТАДИИ
СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ
ЖАЖДА
СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА,

ПОТЕРЯ АППЕТИТА
ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА
ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ
ТАХИКАРДИЯ
ТАХИПНОЭ

КЛИНИКА II СТАДИИСУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХЖАЖДАСОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬСНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА, ПОТЕРЯ АППЕТИТАЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНАПОЛИУРИЯ  ОЛИГОУРИЯ ТАХИКАРДИЯТАХИПНОЭ

Слайд 11КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)
Сердечно-сосудистая

(коллаптоидная форма)

Желудочно-кишечная

(абдоминальная форма)

Почечная форма

Энцефалопатическая форма

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)Сердечно-сосудистая

Слайд 12КЛИНИКА III СТАДИИ
УСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ
(расширение капилляров

из-за глюкозурии)
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка)
«АБДОМИНАЛЬНЫЙ

СИНДРОМ»
(= «острый живот»)
ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии)

КЛИНИКА III СТАДИИУСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНАДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ   (расширение капилляров из-за глюкозурии)ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой,

Слайд 13СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО

НАПОЛНЕНИЯ
ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
(частое, шумное и глубокое)

СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛАСНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВАРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО НАПОЛНЕНИЯШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ  (частое, шумное и

Слайд 14КЛИНИКА IV СТАДИИ
ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ
КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ
РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ
ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ
РЕЗКИЙ

ЗАПАХ АЦЕТОНА
ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ
ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
АНУРИЯ

КЛИНИКА IV СТАДИИПОТЕРЯ СОЗНАНИЯКОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕРЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯРЕЗКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНАПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯАНУРИЯ

Слайд 15ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых

осложнений)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
- ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи,

↑ диурез)

- БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓K, ↓Ca, ↓P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ)
Сахар крови 19,4-33,3 ммоль/л

- ГАЗЫ КРОВИ
(↓рО2 и ↑рСО2, рН <7,3)

- КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)
ДИАГНОСТИКААНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых осложнений)КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:-  ОАМ (глюкозурия, кетонурия,

Слайд 16 ЛЕЧЕНИЕ
Инсулинотерапия – режим малых (6-8 ЕД каждый

час) под контролем гликемии.

NaCl 0,9% р-р 1000 мл;
Коргликон

0,05% р-р 0,5 мл;
Витамин В6 5% р-р 2 мл;
Аскорбиновая к-та 5% р-р 5 мл;
Панангин 10 мл в/в капельно со скоростью 200 мл/ч.

2,5% р-р NaHCO3 в/в капельно со скоростью 200 мл/ч
под контролем pH и уровня K+.

Глюкоза 5% р-р 200 мл;
Инсулин 2 ЕД;
Панангин 10 мл в/в капельно со скоростью 200 мл/ч.

Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия.
Промывание желудка, очистительная клизма содовым раствором
(удаление кетоновых тел).
ЛЕЧЕНИЕИнсулинотерапия – режим малых  (6-8 ЕД каждый час) под контролем гликемии. NaCl 0,9%

Слайд 172. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Чаще встречается при СД 2 типа

Чаще у лиц

старшего возраста

В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД



Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения

Летальность составляет 15-60 %
2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМАЧаще встречается при СД 2 типаЧаще у лиц старшего возрастаВ 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается

Слайд 18ЭТИОЛОГИЯ
СОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

Избыточное употребление углеводов
Нарушения дозировки и режима введения

инсулина
Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин)

СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ

- Расстройства ЖКТ
Массивные

кровопотери
Почечная недостаточность
Применение диуретиков
Тяжелые ожоги
Тяжелые интоксикации
Введение солевых и гипертонических р-ров глюкозы

ЭТИОЛОГИЯСОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНАИзбыточное употребление углеводовНарушения дозировки и режима введения инсулинаПрименение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин)СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ-

Слайд 19ПАТОГЕНЕЗ
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ
ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ
ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПОВОЛЕМИЯ
ГИПОКСИЯ
СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО
И МОЗГОВОГО

КРОВОТОКА
КОМА
АКТИВАЦИЯ РААС
ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ
АНУРИЯ
ВЫРАБОТКА
АЛЬДОСТЕРОНА
И КОРТИЗОЛА
ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ
ИЗ КЛЕТОК ВО


ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО

СГУЩЕНИЕ КРОВИ

ПАТОГЕНЕЗДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫГИПЕРГЛИКЕМИЯГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗДЕГИДРАТАЦИЯГИПОВОЛЕМИЯГИПОКСИЯСНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГОИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКАКОМААКТИВАЦИЯ РААСЗАДЕРЖКА НАТРИЯАНУРИЯВЫРАБОТКА АЛЬДОСТЕРОНА И КОРТИЗОЛАПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ

Слайд 20ПАТОГЕНЕЗ
Потеря жидкости приводит к внеклеточной и внутриклеточной гиперосмолярности.

Высокая дегидратация снижает кетогенез, угнетает липолиз и высвобождение инсулина

в ответ на гипергиликемию.
Склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям (ДВС-синдром, венозные и артериальные тромбозы и др.).
ПАТОГЕНЕЗ  Потеря жидкости приводит к внеклеточной и внутриклеточной гиперосмолярности.  Высокая дегидратация снижает кетогенез, угнетает липолиз

Слайд 21КЛИНИКА
На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса,

слабость

Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы

Прогрессирующая дегидратация:

сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи

↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии

Тахипноэ

Лихорадка центрального генеза

Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки
КЛИНИКА На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса, слабость Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора

Слайд 22ДИАГНОСТИКА
СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:

- ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л
ПРИ

ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ
-ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
-ГИПЕРХЛОРЕМИЯ,
-↑МОЧЕВИНЫ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л)

ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8

ДИАГНОСТИКАСБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКАБИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:   - ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л

Слайд 23ДИАГНОСТИКА
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:
-ЛЕЙКОЦИТОЗ,
-↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА


ОБЩИЙ

АНАЛИЗ МОЧИ:
-ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ

ДИАГНОСТИКАОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:  -ЛЕЙКОЦИТОЗ,   -↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТАОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ:  -ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ

Слайд 24ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ
(+ промывание желудка 4% содовым р-ром+
оставляют

50-100 мл в желудке,
мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4%

сод. р-ром)

БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ

ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ

ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ



ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ(+ промывание желудка 4% содовым р-ром+оставляют 50-100 мл в желудке, мочевой катетер, клизма

Слайд 25ЛЕЧЕНИЕ
БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ

В первые 2 ч.: NaCl 0,45% р-р

500-1000 мл (под контролем гематокритного числа, средняя скорость инфузии – 800 мл/ч); антикоагулянты, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, панангин, витамины.
В последующие 2 ч.:
NaCl 0,9% р-р500-1000 мл (средняя скорость инфузии – 200 мл/ч); диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды, панангин, витамины и др.
ЛЕЧЕНИЕ   БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ      В первые 2

Слайд 26ЛЕЧЕНИЕ
2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
(под прикрытием гликемического

профиля)
Метод «малых доз» (инс. короткого д-я: Акрапид

МС или
инс.ультракороткого д-я: Новорапид)
Схема: кратная схема инсулинотерапии
(каждые 4 часа)
1ый час: 0,1 Ед/кг/ч в/в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед/кг/ч в/к в область живота
с 2го часа: 0,1 Ед/кг/ч в/в капельно до компенсации
*при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р
* при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р

Поддерживать уровень глюкозы= 8-11 ммоль/л

ЛЕЧЕНИЕ2.  ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ    (под прикрытием гликемического профиля)   Метод «малых доз» (инс. короткого

Слайд 273. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС

При ph> 7,1 достаточно выше перечисленного
+ увлажненный кислород
При

ph< 7,1 расчет по формуле:

V 4%

NaHCO3=ВЕ* массу тела в кг/2
где ВЕ-дефицит оснований по анализу

в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы



K

3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОСПри ph> 7,1 достаточно выше перечисленного+ увлажненный кислородПри ph< 7,1 расчет по формуле:

Слайд 28 4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К

ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ:
бледность, адинамия
Атония желудка, парез к-ка

в/в введение К не ранее чем через 4 часа

от начала лечения
(в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы)
Расчет дозы:
калиемия <3,2 ммоль/л- 3 г/ч К
калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К
калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч
калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К
4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ КПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ:бледность, адинамияАтония желудка, парез к-ка  в/в введение К не ранее чем

Слайд 294. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

- при ДВС-синдроме:

антикоагулянты + антиагреганты
- при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности:

сердечные гликозиды, антиаритмики,
гипотензивные препараты


5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ  - при ДВС-синдроме:    антикоагулянты + антиагреганты  - при нарушениях

Слайд 30 2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Встречается редко

Развивается преимущественно у

больных СД 2 типа

Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50%

2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ    КОМАВстречается редкоРазвивается преимущественно у больных СД 2 типаЛетальность при развитиии лактатацидемической

Слайд 31ЭТИОЛОГИЯ
В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА:
Сердечная недостаточность
Дыхательная недостаточность
Почечная недостаточность
Анемия любого

генеза
Тяжелые инфекции
Отравления любого генеза
Опухоли
Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты)

ЭТИОЛОГИЯВ ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА:Сердечная недостаточностьДыхательная недостаточностьПочечная недостаточность Анемия любого генезаТяжелые инфекцииОтравления любого генезаОпухоли Прием большого кол-ва

Слайд 32ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
АНАЭРОБНЫЙ
ГЛИКОЛИЗ
ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК
МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ
ГЛЮКОЗА
ПИРОВИНОГРАДНАЯ
КИСЛОТА
АЦЕТИЛКоА
ЦИКЛ КРЕБСА
В НОРМЕ
Аэробный ГЛИКОЛИЗ
АЦИДОЗ
пируватдегидрогенеза

ПАТОГЕНЕЗГИПОКСИЯАНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫГЛЮКОЗАПИРОВИНОГРАДНАЯ КИСЛОТААЦЕТИЛКоАЦИКЛ КРЕБСАВ НОРМЕАэробный ГЛИКОЛИЗАЦИДОЗпируватдегидрогенеза

Слайд 33КЛИНИКА
Развивается остро (несколько часов)
Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть

гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии
Прогрессирующая

слабость
Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе
Нарушение сознания, бред, галлюцинации
Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам
Гипервентиляция, дыхание Куссмауля
КЛИНИКАРазвивается остро (несколько часов)Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли

Слайд 34ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между

содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и

гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений.

ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют.

СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л)

Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКАБИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны,

Слайд 35ЛЕЧЕНИЕ
На догоспитальном этапе:
-оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски,


-инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД

В условиях

стационара:
-инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы.
!!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких.
-Инсулинотерапия – режим малых (6-8-10 ЕД каждые 2 ч) под контролем гликемии.
1% р-р метиленового синего из расчета 2,5-5 мг/кг в/в струйно медленно.
Гидрокортизон 250-500 мг или преднизолон 30-60 мг. Аскорбиновая к-та 5% 10мл в/м, в/в.
Кокарбоксилаза, сердечные средства.

Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия.

В критических условиях:
-перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом
-дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.
ЛЕЧЕНИЕНа догоспитальном этапе: -оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски, -инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления

Слайд 36Кома гипогликемическая
ПРИЧИНЫ

Передозировка
инсулина,
Нарушение режима питания,
прием алкоголя,
чрезмерное
физическое напряжение.
Голодание,
гиперсекреция инсулина (инсулома).
КЛИНИКА

Сиптомы-предвестники:
страх, тревога, ощущение сильного

голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, снижение АД, тахикардия, резкая бледность.
Симптомы

комы:
возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, парестезии, преходящая диплопия.
Тонико-клонические судороги.
Разобщенные движения глазных яблок.
Двусторонний симптом Бабинского.
Арефлексия.
Обильное пото- и слюноотделение.
Тонус глазных яблок не изменен.
Зрачки узкие, реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.
Дыхание поверхностное. АД снижено. Брадикардия. Гипогликемия.

ПАТОГЕНЕЗ
Энергетический голод мозга вследствие снижения содержания глюкозы в крови.

Кома гипогликемическаяПРИЧИНЫПередозировкаинсулина,Нарушение режима питания,прием алкоголя,чрезмерноефизическое напряжение.Голодание,гиперсекреция инсулина (инсулома).КЛИНИКАСиптомы-предвестники:страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота,

Слайд 37Кома гипогликемическая - ЛЕЧЕНИЕ
20-100 мл 40% р-ра глюкозы в/в струйно.
Преднизолон

30 мг в/м.
Глюкагон (ГлюкаГен п/к, в/м, в/в 1 мг (1

мл) для взрослых или 0,5 мг (0,5 мл) для детей).
Адреналин 0,1% 1 мл п/к
Для профилактики отека мозга в/в 10 мл 10% р-ра NaCl или 5-10 мл 25% р-ра магния сульфата или в/в капельно 15% (20%) р-р маннита 0,5-1 г/кг.
Оксигенотерапия.
Кома гипогликемическая 	- ЛЕЧЕНИЕ20-100 мл 40% р-ра глюкозы в/в струйно.Преднизолон 30 мг в/м.Глюкагон (ГлюкаГен п/к, в/м, в/в

Слайд 38ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ  У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Слайд 39ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

Слайд 40ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика