Слайд 1ВИДЫ КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ
Слайд 21. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
16%< больных с ИЗСД умирают
от кетоацодоза и кетоацидотической комы
Диабетический кетоацидоз занимает
первое место среди острых осложнений эндокринных болезней.
Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
ИНФЕКЦИИ)
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ
ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
НАРУШЕНИЕ
ДИЕТЫ
(↑ ЖИРНОЙ ПИЩИ)
ЧРЕЗМЕРНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
НАРУШЕНИЯ В РЕЖИМЕ ЛЕЧЕНИЯ:
- НЕДОСТАТОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА
- СМЕНА ПРЕПАРАТА (БЕСКОНТОРОЛЬНАЯ)
- НАРУШЕНИЯ В ТЕХНИКЕ ИНЪЕКЦИИ
ИНСУЛИНА
- ПРЕКРАЩЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА
Слайд 4КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ.
b-гидроксимасляная кислота
ацетоуксусная кислота
ацетон (диметилкетон)
ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ
МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ)
КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ
В НОРМЕ:
0,03 - 0,2 ммоль / л
Слайд 5СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
(В НОРМЕ)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ГЛЮКОЗА
В-окисление
гликолиз
Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
Кетоновые тела
ПВК
печень
органы и ткани
Синтез
холестерина
Цикл Кребса
Синтез
ЖК, ФЛ
Синтез
А/К
1
2
Слайд 6СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ
СД
УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ
ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ
ГОЛОДАНИЕ
ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ
ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ
УПОТРЕБЛЕНИЕ В
ПИЩУ КЕТОГЕННЫХ А/К (ЛЕЙЦИН, ТИРОЗИН, ФЕНИЛАЛАНИН И ИЗОЛЕЙЦИН) И НЕК. БЕЛКОВ
УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ БОЛЬШОГО КОЛ-ВА ЖИРОВ
УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ ЩЕЛОЧНЫХ СОЛЕЙ
ТИРЕОТОКСИКОЗ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГК
Слайд 7↓ ИНСУЛИНА
(абсолютная инсулиновая
недостаточность)
Гипергликемия
↓ утилизации
глюкозы тканями
гипоксия
↑ контринсулярных гормонов
(А,
НА, глюкагон, СТГ, АКТГ)
Активация:
ЛИПОЛИЗА
ПРОТЕЛИОЗА
ГЛИКОГЕНОЛИЗА
глюконеогенез
↑ свободных ЖК
Гипергликемия
↑ аминокислот
Кетогенные
субстраты
кетонемия
Увеличение
почечного порока
Глюкозурия
Полиурия
Дегидратация
тканей
↑ выведение
электролитов
Олигоурия
↓ утилизации кетоновых тел
Метаболический ацидоз
гиповолемия
↓ кровотока
во ВО
гипоксия
↑ молочной к-ты
лактоацидоз
азотемия
Активация
эритропоэза
полицитемия
ДВС-синдром
Смещение КШР
Увеличение
глик. Hb
гипоксия
Слайд 8 СТАДИИ
ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
I СТАДИЯ: КЕТОЗ
II СТАДИЯ:
КЕТОАЦИДОЗ
III СТАДИЯ: ПРЕКОМА
IV СТАДИЯ:
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Слайд 9I СТАДИЯ: КЕТОЗ
СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ
И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
Слайд 10КЛИНИКА II СТАДИИ
СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ
ЖАЖДА
СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА,
ПОТЕРЯ АППЕТИТА
ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА
ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ
ТАХИКАРДИЯ
ТАХИПНОЭ
Слайд 11КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
III СТАДИИ
(ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)
Сердечно-сосудистая
(коллаптоидная форма)
Желудочно-кишечная
(абдоминальная форма)
Почечная форма
Энцефалопатическая форма
Слайд 12КЛИНИКА III СТАДИИ
УСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ
(расширение капилляров
из-за глюкозурии)
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка)
«АБДОМИНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ»
(= «острый живот»)
ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии)
Слайд 13СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО
НАПОЛНЕНИЯ
ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
(частое, шумное и глубокое)
Слайд 14КЛИНИКА IV СТАДИИ
ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ
КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ
РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ
ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ
РЕЗКИЙ
ЗАПАХ АЦЕТОНА
ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ
ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
АНУРИЯ
Слайд 15ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых
осложнений)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
- ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи,
↑ диурез)
- БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓K, ↓Ca, ↓P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ)
Сахар крови 19,4-33,3 ммоль/л
- ГАЗЫ КРОВИ
(↓рО2 и ↑рСО2, рН <7,3)
- КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)
Слайд 16 ЛЕЧЕНИЕ
Инсулинотерапия – режим малых
(6-8 ЕД каждый
час) под контролем гликемии.
NaCl 0,9% р-р 1000 мл;
Коргликон
0,05% р-р 0,5 мл;
Витамин В6 5% р-р 2 мл;
Аскорбиновая к-та 5% р-р 5 мл;
Панангин 10 мл в/в капельно со скоростью 200 мл/ч.
2,5% р-р NaHCO3 в/в капельно со скоростью 200 мл/ч
под контролем pH и уровня K+.
Глюкоза 5% р-р 200 мл;
Инсулин 2 ЕД;
Панангин 10 мл в/в капельно со скоростью 200 мл/ч.
Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия.
Промывание желудка, очистительная клизма содовым раствором
(удаление кетоновых тел).
Слайд 172. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Чаще встречается при СД 2 типа
Чаще у лиц
старшего возраста
В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД
Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения
Летальность составляет 15-60 %
Слайд 18ЭТИОЛОГИЯ
СОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
Избыточное употребление углеводов
Нарушения дозировки и режима введения
инсулина
Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин)
СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ
- Расстройства ЖКТ
Массивные
кровопотери
Почечная недостаточность
Применение диуретиков
Тяжелые ожоги
Тяжелые интоксикации
Введение солевых и гипертонических р-ров глюкозы
Слайд 19ПАТОГЕНЕЗ
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ
ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ
ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПОВОЛЕМИЯ
ГИПОКСИЯ
СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО
И МОЗГОВОГО
КРОВОТОКА
КОМА
АКТИВАЦИЯ РААС
ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ
АНУРИЯ
ВЫРАБОТКА
АЛЬДОСТЕРОНА
И КОРТИЗОЛА
ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ
ИЗ КЛЕТОК ВО
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО
СГУЩЕНИЕ КРОВИ
Слайд 20ПАТОГЕНЕЗ
Потеря жидкости приводит к внеклеточной и внутриклеточной гиперосмолярности.
Высокая дегидратация снижает кетогенез, угнетает липолиз и высвобождение инсулина
в ответ на гипергиликемию.
Склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям (ДВС-синдром, венозные и артериальные тромбозы и др.).
Слайд 21КЛИНИКА
На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса,
слабость
Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы
Прогрессирующая дегидратация:
сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи
↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии
Тахипноэ
Лихорадка центрального генеза
Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки
Слайд 22ДИАГНОСТИКА
СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:
- ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л
ПРИ
ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ
-ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
-ГИПЕРХЛОРЕМИЯ,
-↑МОЧЕВИНЫ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л)
ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8
Слайд 23ДИАГНОСТИКА
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ:
-ЛЕЙКОЦИТОЗ,
-↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА
ОБЩИЙ
АНАЛИЗ МОЧИ:
-ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ
Слайд 24ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ
(+ промывание желудка 4% содовым р-ром+
оставляют
50-100 мл в желудке,
мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4%
сод. р-ром)
БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ
ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Слайд 25ЛЕЧЕНИЕ
БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ
В первые 2 ч.:
NaCl 0,45% р-р
500-1000 мл (под контролем гематокритного числа, средняя скорость инфузии – 800 мл/ч);
антикоагулянты, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, панангин, витамины.
В последующие 2 ч.:
NaCl 0,9% р-р500-1000 мл (средняя скорость инфузии – 200 мл/ч);
диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды, панангин, витамины и др.
Слайд 26ЛЕЧЕНИЕ
2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
(под прикрытием гликемического
профиля)
Метод «малых доз» (инс. короткого д-я: Акрапид
МС или
инс.ультракороткого д-я: Новорапид)
Схема: кратная схема инсулинотерапии
(каждые 4 часа)
1ый час: 0,1 Ед/кг/ч в/в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед/кг/ч в/к в область живота
с 2го часа: 0,1 Ед/кг/ч в/в капельно до компенсации
*при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р
* при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р
Поддерживать уровень глюкозы= 8-11 ммоль/л
Слайд 273. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС
При ph> 7,1 достаточно выше перечисленного
+ увлажненный кислород
При
ph< 7,1 расчет по формуле:
V 4%
NaHCO3=ВЕ* массу тела в кг/2
где ВЕ-дефицит оснований по анализу
в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы
K
Слайд 28 4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К
ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ:
бледность, адинамия
Атония желудка, парез к-ка
в/в введение К не ранее чем через 4 часа
от начала лечения
(в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы)
Расчет дозы:
калиемия <3,2 ммоль/л- 3 г/ч К
калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К
калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч
калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К
Слайд 294. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
- при ДВС-синдроме:
антикоагулянты + антиагреганты
- при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности:
сердечные гликозиды, антиаритмики,
гипотензивные препараты
5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Слайд 30 2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Встречается редко
Развивается преимущественно у
больных СД 2 типа
Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50%
Слайд 31ЭТИОЛОГИЯ
В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА:
Сердечная недостаточность
Дыхательная недостаточность
Почечная недостаточность
Анемия любого
генеза
Тяжелые инфекции
Отравления любого генеза
Опухоли
Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты)
Слайд 32ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
АНАЭРОБНЫЙ
ГЛИКОЛИЗ
ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК
МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ
ГЛЮКОЗА
ПИРОВИНОГРАДНАЯ
КИСЛОТА
АЦЕТИЛКоА
ЦИКЛ КРЕБСА
В НОРМЕ
Аэробный ГЛИКОЛИЗ
АЦИДОЗ
пируватдегидрогенеза
Слайд 33КЛИНИКА
Развивается остро (несколько часов)
Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть
гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии
Прогрессирующая
слабость
Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе
Нарушение сознания, бред, галлюцинации
Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам
Гипервентиляция, дыхание Куссмауля
Слайд 34ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между
содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и
гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений.
ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют.
СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л)
Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).
Слайд 35ЛЕЧЕНИЕ
На догоспитальном этапе:
-оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски,
-инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД
В условиях
стационара:
-инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы.
!!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких.
-Инсулинотерапия – режим малых
(6-8-10 ЕД каждые 2 ч) под контролем гликемии.
1% р-р метиленового синего из расчета 2,5-5 мг/кг в/в струйно медленно.
Гидрокортизон 250-500 мг или преднизолон 30-60 мг.
Аскорбиновая к-та 5% 10мл в/м, в/в.
Кокарбоксилаза, сердечные средства.
Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия.
В критических условиях:
-перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом
-дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.
Слайд 36Кома гипогликемическая
ПРИЧИНЫ
Передозировка
инсулина,
Нарушение
режима питания,
прием алкоголя,
чрезмерное
физическое напряжение.
Голодание,
гиперсекреция инсулина (инсулома).
КЛИНИКА
Сиптомы-предвестники:
страх, тревога, ощущение сильного
голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота,
снижение АД, тахикардия, резкая бледность.
Симптомы
комы:
возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, парестезии, преходящая диплопия.
Тонико-клонические судороги.
Разобщенные движения глазных яблок.
Двусторонний симптом Бабинского.
Арефлексия.
Обильное пото- и слюноотделение.
Тонус глазных яблок не изменен.
Зрачки узкие, реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.
Дыхание поверхностное.
АД снижено. Брадикардия. Гипогликемия.
ПАТОГЕНЕЗ
Энергетический голод мозга вследствие снижения содержания глюкозы в крови.
Слайд 37Кома гипогликемическая - ЛЕЧЕНИЕ
20-100 мл 40% р-ра глюкозы в/в струйно.
Преднизолон
30 мг в/м.
Глюкагон (ГлюкаГен п/к, в/м, в/в 1 мг (1
мл) для взрослых или 0,5 мг (0,5 мл) для детей).
Адреналин 0,1% 1 мл п/к
Для профилактики отека мозга в/в 10 мл 10% р-ра NaCl или 5-10 мл 25% р-ра магния сульфата или в/в капельно 15% (20%) р-р маннита 0,5-1 г/кг.
Оксигенотерапия.
Слайд 38ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Слайд 39ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)
Слайд 40ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)