Слайд 1Вирусные гепатиты B и D у детей
выполнила студентка 6 курса
634 в группы Комарова Дарья
Кафедра инфекционных
болезней у детей № 1
Педиатрический факультет
Слайд 2Актуальность проблемы
От последствий хронического гепатита «В» ежегодно погибает 1 млн.
человек.
Более 360 млн. человек заражено в мире вирусом гепатита «В».В
мире вирусом гепатита «С» заражено около 300 млн. человек.
Статистика смертности ВОЗ, свидетельствует, что более 308000 смертей ежегодно происходит вследствие рака печени, вызванного вирусным гепатитом С.
Гепатит "В" в 100 раз более заразен, чем ВИЧ.
У больных с хроническими вирусными гепатитами специфические симптомы заболевания отсутствуют в 71% случаев.
Каждый 33-й житель нашей планеты в один прекрасный день узнаёт, что он - заражен гепатитом "С".
Вирусом гепатита "С" инфицировано около 3% всего населения земного шара.
Ежегодно в мире отмечается около 4 млн. случаев острого гепатита «В».
1 млн ежегодно погибает от последствий хронического гепатита «В», т.е. (1000 * 1 млн / 360 млн = 2,8) смертность на 1000 больных гепатитом B.
Слайд 3 Острые вирусные гепатиты
Это группа острых инфекционных заболеваний, которые
вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные
исходы, протекают циклически и характеризуется преимущественным поражением печени
Слайд 4Этиология
Вирусный гепатит А (ВГА) HAV – пикорнавирус (РНК-вирус)
Вирусный гепатит В
(ВГВ) HBV – гепаднавирус (ДНК-вирус)
Вирусный гепатит С (ВГС) HCV -
фланивирус
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) HEV - кальцивирус (вирусоподобная частица)
Вирусный гепатит Д (ВГД) HDV – дельтавирус (РНК-содержащий вирус паразит)
Вирусный гепатит G HVG – фланивирус (ДНК-вирус)
Слайд 5Вирусный гепатит В
Острое или хроническое заболевание печени ,вызываемое
ДНК-содержащим вирусом,
передающимся парентеральным путем от человека как единственного
хозяина HBV.
Слайд 6Этиология
Возбудитель болезни:ДНК-содержащий вирус,семейства Hepadnaviridae
HBcAg(ядерный)
HBeAg( антиген инфекциозности)
HBsAg
(поверхностный)
Слайд 7Вирус гепатита В(частица Дейна)
Слайд 8Характеристики
При 100С погибает через 2-10 мин
При комнатной сохраняется 3-6мес
Холодильник 6-12мес
Замороженный
вид-20 лет
Устойчив к химическим факторам,лиофилизации,воздействию эфира и кислот,УФ облучению.
Слайд 9Эпидемиология
Единственный источник заражения –ЧЕЛОВЕК!
Основной резервуар «здоровые» вирусоносители
Слайд 10HBsAg-основной маркер инфекции(кровь, сперма,слюна,моча,желчь,слезная жидкость,грудное молоко,спиномозговая и синовиальная жидкость)
Путь передачи:
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ!!!
(переливание крови и ее препаратов ,плохо простерилизованные шприцы,иглы,режущие
инструменты,скарификации,татуировки,лечение зубов,эндоскопические исследования и др.)
Естественные пути передачи: половой и вертикальный(мать носитель или больна гепатитом B(последний триместр)трансплацентарно или после рождения
В результате перенесенного гепатита B-стойкий пожизненный иммунитет!
Слайд 11Патогенез
Внедрение возбудителя-заражение
Фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки
Размножение вируса и
выделение его на поверхность гепатоцита,а также в кровь
Включение иммунологических реакций,направленных
на элиминацию возбудителя
Поражение других органов и систем
Формирование имммунитета,освобождение от возбудителя ,выздоровление
Слайд 12Клиника
Инкубационный(2-4 мес.)
Начальный(преджелтушный)(в среднем 5 дней)
Период разгара(желтушный)(от 7 дней до 1,5-2мес.)
Реконвалесценции
Слайд 13Инкубационный период
Инкубационный(чаще 2-4 мес.)
клинические проявления отсутствуют,но в конце и.п.высокая активность
печеночно-клеточных ферментов,также маркеры :HBsAg,HBeAg,антиHBcIgM.
Слайд 14Начальный(преджелтушный)период
Продолжительность: несколько часов до 2-3 нед(5 дней в среднем)
Постепенное начало:вялость,слабость
снижение
аппетита,повышеннная утомляемость
Диспепсические расстройства: снижение аппетита,отвращение к пищи,тошнота,
запор,тупые
боли в животе
При осмотре:астения,анорексия,увеличение,
уплотнение и болезненность печени,потемнение мочи,нередко обесцвечивание кала.
Анализы:высокая активность АСТ,АЛТ,в конце периода повышается конъюгированный билирубин.В крови в высоких концентрациях HBsAg,HBeAg,антиHBcIgM и
часто выявляется ДНК вируса.
Слайд 15Желтушный период
За 1 -2дня до появления желтухи:
-потемнение мочи
-обесцвечивание кала
NB!!!Нет улучшения
общего состояния!!!!
Усиление симптомов интоксикации
Нарастание желтухи в течении 5-7дней,иногда 2 нед.
Высыпания
на коже-редко!пянисто-папулезные,красного цвета(синдром Джанотти-Крости)
Увелечение печени,болезненность при пальпации
Анализы: лейкоциты –N или повышены,низкая СОЭ(1-2мм/ч)при выраженной интоксикации-неблагоприятный признак!
Слайд 16Реконвалесцентный период
Жалобы отсутствуют,желтухи нет, аппетит восстанавливается, НО сохраняется гепатомегалия,у 2/3
больных –незначительная гиперферментемия
Анализы: анти-HBс, анти-HBсIgG,нередко анти-HBs
Слайд 17Классификация
По типу: типичная,атипичная
По течению: легкая,средне тяжелая,тяжелая,злокачественная(дети 1 го года)
Течение: острое,затяжное,хроническое
Слайд 18Диагностика
Выраженный гепатолиенальный синдром
Постепенно прогрессирующая желтуха
NB!Только при гепатите В усиление
желтушности кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7
дней и более
Эпид.данные!(операции,гемотрансфузии,инъекции)контакты с больным или вирусоносителем
Б/х тесты:низкие показатели тимоловой пробы,
Лабораторные данные:Определение АГ и АТ к ним
Слайд 19Лечение
Двигательный режим
Лечебное питание
Медикаментозная терапия
Слайд 20Медикаментозная терапия
Фосфоглив: до 3 лет по 1/2/капсуле
от 3 до
7 по 1 капсуле
от 7 до 10 лет по 1/2капсул
старше 10 лет по 2 капсулы 2-3 раза в день в течении 10-30 дней
Интерферон альфа(виферон,роферон-А,интрон А)по 103 млн.ЕД 1 раз в сутки в течении 10-20 дней
Слайд 21В остром периоде:рибоксин,желчегонные средства,
В периоде реконвалесценции:легалон,карсил
Тяжелая форма:гемодез (в/в капельно)реополиглюкин,10%раствор глюкозы
общим Vдо 500-800мл/сут,также кортикостероидные гормоны(2-3 мг/кг массы тела(преднизолон)в сутки в
течении первых 3-4 дней (до клин.улучшения)с последующим уменьшением дозы
Слайд 22Выписка и наблюдение
30-40ой день от начала болезни
наблюдение за ребенком в
консультативно-диспансерном кабинете
1 диспансерный осмотр-через 1 месяц после выписки,затем через 3
,4,6.
если есть стойкая HBs-антигенемия-подлежат госпитализации!
Диспансерное наблюдение детей,получивших трансфузии препаратов крови(6 мес.после трансф.)
Слайд 23Профилактика
Обследование доноров с исследованием крови на HBsAg!
Обследование беременных на HBsAg!
Одноразовые
медицинские инструменты
Строгое соблюдение показаний к гемотерапии
Противоэпидемические мероприятия
Текущая дезинфекция в семьях
болных гепатитом
Пассивная и активная иммунизация
Слайд 24Гепатит Дельта
Открыт в 1977г.итальянским врачом М.Риззетто и его коллегами
Слайд 25Этиология
HBsAg
AgD(содержит мелкую РНК (геном)
Дельта –антиген располагается в ядрах гепатоцитов в
виде агрегатов отдельных частиц.Устойчив к нагреванию,кислотам,НО инактивируется щелочами и протеазами.
Слайд 26Эпидемиология
Источник заболевания :больные с отсрым и хроническим гепатитом дельта,здоровые носители
и носители АТ к ВГД
Передается:ПАРЕНТЕРАЛЬНО!Возможна трансплацентарная передача ВГД от матери
к плоду,но аще в процессе или после родов
Слайд 27Патогенез
Коинфекция Суперинфекция
Не болели
гепатитом В
И неиммунные в отношении ВГВ
Больные инфицированные
хроническим гепатитом в
или
Носители ВГВ
Слайд 28Клинические провяления
Смешанная острая инфекция ВГВ и ВГД(коинфекция)
Дельта-суперинфекция ВГД
Хронический совместно протекающий
гепатит В и гепатит дельта
Хронический гепатит дельта на фоне носительства
ВГВ
Слайд 29Коинфекция
ИП:от 8 до 10 нед
Повышение температуры до 38-39С,адинамия,снижение аппетита,тошнота,рвота,боли в
животе,увеличение печени ,селезенки
Анализы:повышено содержание общего билирубина за счет прямой фракции,высокая
активность печеночно- клеточных ферментов,джиспротеинемия
Длительность при благоприятном течении:1,5-3 мес.
Слайд 30Суперинфекция
ИП:3 -4 нед.
Проявляется клинической картиной острого гепатита:повышение температуры тела до
38-39С,недомагание,общая слабость,тошнота,рвота,бои в животе.Через 2-3 дня темная моча,обесцвеченный кал,желтушное прокрашивание
склер и кожных покровов,увеличение печени и селезенки
Анализы:повышение общего билирубина(конъюгир.фр),увеличиваются печеночно-клеточные ферменты,увеличиваются показатели тимоловой пробы,снижается сулемовая,протромбиновый индекс
Течение тяжелое,вплоть до злокачественной формы
Слайд 31Диагноз
Обнаружение в крови методом ПЦР РНК ВГД,ДНК ВГВ ,антител класса
IgM и IgG в ИФА к ВГД и ВГВ
Клинически:наличие хронического
гепатита В+ появляется выраженное обострение(интоксикация,желтуха, резкое увеличение печени,повышение активности печ.-клет.ферментов)
Слайд 32Лечение
Аналогично гепатиту В
Обязательная госпитализация!
Профилактика:предупреждение гепатита В!
ВАКЦИНАЦИЯ!!!