Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Витамины и минеральный обмен
Содержание
- 1. Витамины и минеральный обмен
- 2. План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та;
- 3. Оротовая кислотаЭто продукт для синтеза уридинфосфата (предшественник
- 4. Имеет значение для синтеза белка, восстановления поврежденной
- 5. Применяется в качестве лечебного средства при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями белкового обмена.Форма применения -- оротат калия.
- 6. ИнозитПо строению — шестиатомный циклический спирт.Имеет выраженное
- 7. В медицине используется в качестве липотропного фактора
- 8. Убихинон (коэнзим Q)Синтезируется в тканях из мевалоновой
- 9. Влияет на процессы окислительного фосфорилирования, перекисного окисления.Оказывает
- 10. Недостаточность не описана, но у пожилых лиц
- 11. Витамин U (противоязвенный фактор)Витамин U – активированная
- 12. Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной
- 13. КарнитинСинтезируется в печени из лизина и метионина.
- 14. Снижает содержание ЖК в крови, не влияя
- 15. Минеральный обмен 1. Макроэлементы: (кальций, магний, фосфор) 2. Микроэлементы: (железо, медь, цинк, молибден, фтор, хром, селен)
- 16. КальцийПотребность – около 1 г в сутки.Источники
- 17. 4-6 г находится в крови. Существует в
- 18. Условия всасывания:Зависят от растворимости солей, от рН,
- 19. Биологическая роль:формирование костной ткани;фактор коагуляции;участвует в мышечном сокращении;нервной проводимости;активации ферментов;вторичный посредник гормонов.
- 20. Регуляция:витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем
- 21. Гипокальциемия: Причины:алиментарная (недостаток в пище);недостаток витамина Д;снижение уровня паратгормона;патология почек;алкалоз.
- 22. Проявления недостаточности Са:Онемения и парастезии;Судороги и спазм мышц;Нарушения сердечного ритма.
- 23. ГиперкальциемияПричины: Повышено количество паратгормона;Отравление витамином Д;Злокачественная опухоль с метастазами в кость;Тиреотоксикоз.
- 24. Проявления гиперкальциемии:мышечная слабость;утомляемость, сонливость;тошнота, рвота;аритмии;кальциноз почек, сосудов, органов.
- 25. МагнийСодержание в костной ткани. Значение: универсальный регулятор
- 26. Кофактор ферментов: креатинкиназы, аденилатциклазы,К-Na-АТФазы, фосфофруктокиназы, Са-АТФазы, ферментов белкового синтеза, гликолиза, транспорта ионов.
- 27. обеспечивает гидролиз АТФ;увеличивает сопряжение окисления с фосфорилированием;регулирует гликолиз;уменьшает накопление лактата;поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов.
- 28. Увеличивает метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых
- 29. Особое значение имеет для сердечной мышцы (фаза «возбуждение—сокращение—расслабление»)При дефиците: Нарушение сократительной функции миокарда, аритмии.
- 30. Недостаточность: -синдром «хронической усталости» -- слабость, недомогание, снижение памяти и внимания; -повышение АД; -нарушение сердечного ритма.
- 31. Сульфат магния применяют для купирования гипертензивных кризов. Обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга.
- 32. Гипермагниемия (очень редко) проявления: -гиперемия кожных покровов; -антриовентрикулярная блокада; -паралич дыхания.
- 33. Фосфор.Источники: молочные продукты, рыба, икра.Распределение в организме:
- 34. Биологическая роль: - структура костной ткани - буферная система - структура нуклеотидов, фосфолипидов, фосфопротеинов. - активная форма глюкозы, глицерина.
- 35. ЖелезоИсточники: пища животного и растительного происхождения (животное
- 36. Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин,
- 37. Апотрансферрин -- белок, который синтезируется печенью и
- 38. Место всасывания: 12-перстная кишка и верхние отделы
- 39. В клетках железо поступает в митохондрию, включается
- 40. Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В
- 41. Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке
- 42. Причины:повышенное освобождение железа (гемолиз, кровоизлияние)неэффективное использование (анемии)нарушение транспорта.
- 43. Функции железа:участвует в транспорте и хранении кислорода
- 44. Причины железодефицитных состояний:острые и хронические кровотечения;недостаток в
- 45. Проявления:железо-дефицитная анемия;тканевой дефицит – снижение энергетики в
- 46. Гемахроматоз – отложение железа в органах и
- 47. Проявления:темная окраска кожи;цирроз печени;сахарный диабет;поражение сердца.
- 48. МедьСуточная потребность 2,5мг. Источники: печень, мясные продукты.
- 49. Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт).
- 50. Биологическая роль:участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа,
- 51. Ферменты: а) липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов; б)
- 52. Недостаточность – гипокуприоз. Проявления: - нарушение синтеза соединительной ткани; - гипохромная анемия; - нарушение обмена липопротеидов; - усиление ПОЛ.
- 53. Болезнь Вильсона-Коновалова – гепатоцеребральная дистрофияПричина – дефект
- 54. Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной
- 55. Цинк.Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200
- 56. Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза,
- 57. Участвует в следующих процессах:рост и деление клеток;кератогенез, остеогенез;заживление ран;воспроизведение потомства;иммунные реакции;развитие мозга,вкус и обоняние.
- 58. Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит
- 59. Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы). Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий.
- 60. Дефициты цинка. Проявления: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость, нарушение вкуса и обоняния.
- 61. Фтор.Источники: рыба, морепродукты.Необходим для правильного формирования костной
- 62. Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.Избыток - к флюорозу (на эмали формируются пятна, затем выщербленность).
- 63. ХромПринимает участие в метаболизме углеводов, жиров.Участвует в синтезе инсулинаПри недостатке: атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.
- 64. Молибден: Необходим для нормального метаболизма углеводов и
- 65. Скачать презентанцию
План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин U; карнитин. 2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2План лекции:
1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q;
витамин U; карнитин.
Слайд 3Оротовая кислота
Это продукт для синтеза уридинфосфата (предшественник пиримидиновых нуклеотидов).
Участвует в
синтезе:
-пиримидиновых нуклеотидов;
-фосфолипидов;
-билирубина.
Она необходима для фиксации магния (следовательно, для синтеза АТФ)
Слайд 4
Имеет значение для синтеза белка, восстановления поврежденной ткани (ускоряет регенерацию),
стимулирует обменные процессы.
Имеет ярко выраженные анаболические эффекты, повышает работоспособность.
Слайд 5
Применяется в качестве лечебного средства при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями белкового
обмена.
Форма применения -- оротат калия.
Слайд 6Инозит
По строению — шестиатомный циклический спирт.
Имеет выраженное липотропное свойство.
Компонент фосфотидилинозита.
Стимулирует его образование.
Принимает участие в метаболизме других липидов.
Является синергистом витамина
Е. 
Слайд 7
В медицине используется в качестве липотропного фактора в лечении мышечной
дистрофии, при заболеваниях печени, сердца.
Хорошо укрепляет волосы, применяется при
их выпадении.
Слайд 8Убихинон (коэнзим Q)
Синтезируется в тканях из мевалоновой кислоты и продуктов
метаболизма фенилаланина и тирозина.
По мере старения синтез снижается вплоть
до полного прекращения.Локализуется в мембране митохондрий, переносит водороды в дыхательной цепи. Имеет значение для энергообразования, повышает эффективность работы митохондрий.
Слайд 9
Влияет на процессы окислительного фосфорилирования, перекисного окисления.
Оказывает антиадгезивное и антиагрегационное
действие.
Обладает антиоксидантными свойствами.
Повышает толерантность клеток к гипоксии.
Улучшает кислородтранспортную ф-ю
крови и сократительную ф-ю миокарда.
Слайд 10
Недостаточность не описана, но у пожилых лиц повышена потребность в
нем.
Применяется при ИБС, мышечной дистрофии, при ревматических пороках сердца,
гипертензии, анемиях, в дерматологии.В косметологической практике.
Слайд 11Витамин U (противоязвенный фактор)
Витамин U – активированная форма метионина.
Усиливает устойчивость
слизистой ЖКТ к агрессивным факторам.
Стимулирует репарацию слизистой оболочки (отдает метильную
группу для синтеза белка). Метилирует гистамин, превращая его в неактивную форму, чем способствует нормализации кислотности желудочного сока и обезболиванию. Оказывает умеренное антиаллергическое действие.
Слайд 12
Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (антиульцерозный фактор),
а так же при гастритах, гастралгиях.
Используется в лечении и профилактике
жирового перерождения печени. 
Слайд 13Карнитин
Синтезируется в печени из лизина и метионина.
Участвует в транспорте
липидов в митохондрию (ацил-карнитин).
Имеет значение для клеток, усиленно окисляющих
ЖК – кардиомиоцитов. Он так же способствует выведению токсических веществ из организма, продуктов неполного метаболизма, лекарственных препаратов.
Слайд 14
Снижает содержание ЖК в крови, не влияя при этом на
ЛПВП.
Потребность увеличивается при физических нагрузках, при алкоголизме.
Применяется при дистрофических заболеваниях
миокарда, при хронических заболеваниях печени, при профилактике атеросклероза.
Слайд 15Минеральный обмен
1. Макроэлементы:
(кальций, магний, фосфор)
2. Микроэлементы:
(железо, медь, цинк, молибден,
фтор, хром, селен)
Слайд 16Кальций
Потребность – около 1 г в сутки.
Источники – молоко и
молочные продукты, растительная пища
99% сосредоточено в костях, с фосфатом образует
нерастворимый –гидроксиапатит кальция. Это кальциевый пул, он медленно обменивается. 
Слайд 17
4-6 г находится в крови.
Существует в трех формах:
связанный с
белками (в основном с альбуминами);
в комплексе с цитратом или с
фосфатом;в виде свободных ионов (это физиологически активный кальций).
Слайд 18
Условия всасывания:
Зависят от растворимости солей, от рН, от соотношения с
фосфором (оптимально 1/1,5), наличия кислот, образующих с кальцием соли (фитиновая,
щавелевая).
Слайд 19
Биологическая роль:
формирование костной ткани;
фактор коагуляции;
участвует в мышечном сокращении;
нервной проводимости;
активации ферментов;
вторичный
посредник гормонов.
Слайд 20
Регуляция:
витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего
белка в энтероцитах и нефронах;
паратгормон – повышает кальций в
крови путем активации остеокластов. кальцитонин – понижает уровень кальция (активирует остеобласты и остеоциты – увеличивает отложение), способствует выведению через почки.
Слайд 21Гипокальциемия:
Причины:
алиментарная (недостаток в пище);
недостаток витамина Д;
снижение уровня паратгормона;
патология почек;
алкалоз.
Слайд 22
Проявления недостаточности Са:
Онемения и парастезии;
Судороги и спазм мышц;
Нарушения сердечного ритма.
Слайд 23Гиперкальциемия
Причины:
Повышено количество паратгормона;
Отравление витамином Д;
Злокачественная опухоль с метастазами в
кость;
Тиреотоксикоз.
Слайд 24
Проявления гиперкальциемии:
мышечная слабость;
утомляемость, сонливость;
тошнота, рвота;
аритмии;
кальциноз почек, сосудов, органов.
Слайд 25Магний
Содержание в костной ткани.
Значение: универсальный регулятор биохимических и физиологических
процессов, участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах
Слайд 26
Кофактор ферментов:
креатинкиназы,
аденилатциклазы,
К-Na-АТФазы,
фосфофруктокиназы,
Са-АТФазы,
ферментов белкового синтеза, гликолиза,
транспорта ионов.
Слайд 27
обеспечивает гидролиз АТФ;
увеличивает сопряжение окисления с фосфорилированием;
регулирует гликолиз;
уменьшает накопление лактата;
поддерживает
структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов.
Слайд 28
Увеличивает метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот).
Проявляет антагонизм с
кальцием:
- обеспечивает расслабление мышц;
- тормозит высвобождение ацетилхолина;
- связывает норадреналин в
гранулах.
Слайд 29
Особое значение имеет для сердечной мышцы (фаза «возбуждение—сокращение—расслабление»)
При дефиците:
Нарушение сократительной
функции миокарда, аритмии.
Слайд 30
Недостаточность:
-синдром «хронической усталости» -- слабость, недомогание, снижение памяти и внимания;
-повышение
АД;
-нарушение сердечного ритма.
Слайд 31
Сульфат магния применяют для купирования гипертензивных кризов.
Обладает сосудорасширяющим, седативным
и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга.
Слайд 32
Гипермагниемия (очень редко) проявления:
-гиперемия кожных покровов;
-антриовентрикулярная блокада;
-паралич дыхания.
Слайд 33Фосфор.
Источники: молочные продукты, рыба, икра.
Распределение в организме: костная ткань (75%),
кровь (неорганический фосфор и органический), различные ткани.
Слайд 34
Биологическая роль:
- структура костной ткани
- буферная система
- структура нуклеотидов, фосфолипидов,
фосфопротеинов.
- активная форма глюкозы, глицерина.
Слайд 35Железо
Источники: пища животного и растительного происхождения (животное железо в 2
раза лучше усваивается)
В желудке железо восстанавливается (из 3-х вал до
2-х) и освобождается от связывающих веществ. В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или в виде низкомолекулярных комплексов.
Слайд 36
Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин.
Поступление в
энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного
апотрансферрина
Слайд 37
Апотрансферрин -- белок, который синтезируется печенью и через желчь поступает
в просвет кишечника, где связывает железо. На энтероците к этому
белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.
Слайд 38
Место всасывания: 12-перстная кишка и верхние отделы тонкой кишки.
Из кишечника
переносится трансферрином в печень, костный мозг и в тканевое депо.
Каждая молекула трансферрина связывает 2 атома железа, в норме насыщен на 1/3, содержит 3-х валентное железо.
Слайд 39
В клетках железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и
образует гем (фермен феррохелатаза, участвует медь, вит С).
Не использованное
железо переносится в резервный пул, он состоит из ферритина и гемосидерина.
Слайд 40
Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо
с участием АТФ и аскорбиновой кислоты.
В ферритине железо 2-х
валентное, оно легко доступно. Высвобождается при помощи ксантиноксидазы (содержит медь).Длительное существование ферритина приводит к образованию гемосидерина.
Слайд 41
Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов,
разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз.
Слайд 42
Причины:
повышенное освобождение железа (гемолиз, кровоизлияние)
неэффективное использование (анемии)
нарушение транспорта.
Слайд 43
Функции железа:
участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);
входит
в состав многих ферментов;
имеет значение для иммунного ответа.
Слайд 44
Причины железодефицитных состояний:
острые и хронические кровотечения;
недостаток в пище;
нарушение всасывания
(хронический энтерит);
увеличенный расход в организме (беременность, лактация)
нарушение транспорта (дефицит
трансферрина)нарушение использования (снижен синтез гема).
Слайд 45
Проявления:
железо-дефицитная анемия;
тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка,
нуклеиновых кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение вкуса
и обоняния.
Слайд 46
Гемахроматоз – отложение железа в органах и тканях. Причины:
генетические (повышенное
всасывание железа);
неэффективный эритропоэз;
неадекватная терапия;
многократные повторные переливания крови;
врожденная недостаточность трансферрина.
Слайд 48Медь
Суточная потребность 2,5мг.
Источники: печень, мясные продукты.
Всасывание происходит с
участием белка металлотионеина (образует комплекс с медью).
Избыток меди выводится
с желчью (80%).
Слайд 49
Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается
в церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса
церуллозплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами на гепатоцитах и выводится с желчью.
Слайд 50
Биологическая роль:
участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание
ретикулоцитов).
входит в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов.
входит в
состав многих ферментов.
Слайд 51
Ферменты:
а) липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов;
б) аминооксидазы – обмен
биогенных аминов;
в) цитохромоксидаза – тканевое дыхание и синтез АТФ;
г) СОД,
церуллоплазмин – антиоксидантная системад) лизинаминооксидаза
е) коллагеназа – созревание коллагена
ж) тирозиназа – синтез меланина
Слайд 52
Недостаточность – гипокуприоз.
Проявления:
- нарушение синтеза соединительной ткани;
- гипохромная анемия;
-
нарушение обмена липопротеидов;
- усиление ПОЛ.
Слайд 53
Болезнь Вильсона-Коновалова – гепатоцеребральная дистрофия
Причина – дефект синтеза церуллоплазмина. Избыток
меди приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе оксидоредуктаз.
Слайд 54
Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства
психики), со стороны печени – цирроз.
Болезнь Менкеса – врожденный дефицит
меди. Проявляется тяжелой умственной отсталостью. 
Слайд 55Цинк.
Биологическая роль:
Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов,
участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.
Слайд 56
Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа,
щелочная фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др.
Цинк необходим для стабилизации
структуры ДНК и РНК, рибосом. Необходим для образования инсулина, пролонгирует его действие.
Слайд 57
Участвует в следующих процессах:
рост и деление клеток;
кератогенез, остеогенез;
заживление ран;
воспроизведение потомства;
иммунные
реакции;
развитие мозга,
вкус и обоняние.
Слайд 58
Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике
по механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин
– белок мембран энтероцита (регулирует всасывание цинка) и металлотионеин, вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита.
Слайд 59
Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы).
Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий.
Слайд 60
Дефициты цинка.
Проявления: снижение иммунитета, ухудшение заживления ран, энцефалопатия, анемия,
карликовость, нарушение вкуса и обоняния.
Слайд 61Фтор.
Источники: рыба, морепродукты.
Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов.
Входит
в гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.
Слайд 62
Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.
Избыток - к флюорозу (на
эмали формируются пятна, затем выщербленность).
Слайд 63Хром
Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров.
Участвует в синтезе инсулина
При недостатке:
атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.
Слайд 64
Молибден:
Необходим для нормального метаболизма углеводов и жиров. Принимает участие в
утилизации железа.
Селен:
Входит в глутатионпероксидазу
Синергист витамина Е.
