к.м.н., с.н.с.
Никонова В.В.
отделение
кардиоревматологии
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ к.м.н., с.н.с. Никонова
Содержание
- 1. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ к.м.н., с.н.с. Никонова
- 2. Слайд 2
- 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯВСС составляет около 5 % от всех
- 4. Слайд 4
- 5. Немедленное кардиологическое обследование показано детям или
- 6. ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ– обморок, особенно повторно возникающий;
- 7. ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ– пароксизмы желудочковой тахикардии, даже
- 8. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
- 9. НАИБОЛЬШЕЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:Достоверное удлинение интервала QT (>440 мс);Пароксизмы желудочковой тахикардии типа “пируэт”;Эпизоды синкопе.
- 10. Слайд 10
- 11. Приобретенные формы удлиненного интервала QT1). Прием различных
- 12. Приобретенные формы удлиненного интервала QT2). Электролитные нарушения:-
- 13. СИНДРОМ ВОЛЬФА–ПАРКИНСОН–УАЙТА
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Риск ВСС у
- 17. СИНДРОМ КЛЕРКА-ЛЕВИ-КРИСТЕСКО
- 18. Основным клиническим проявлением этого
- 19. СИНДРОМ BRUGADA Синдром Бругада представляет
- 20. СИНДРОМ BRUGADA Диагноз устанавливается на
- 21. Слайд 21
- 22. КАТЕХОЛАМИНЗАВИСИМАЯ ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
- 23. КАРДИОМИОПАТИИ Одной из актуальных
- 24. ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯДилатационная кардиомиопатия прояв-ляется необструктивным расширением левого
- 25. ПРЕДИКТОРАМИ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА
- 26. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Гипертрофическая кардиомиопатия –
- 27. Основными предикторами внезапной смерти при ГКМП считают:-
- 28. АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
- 29. Слайд 29
- 30. Заболевание длительное
- 31. На стандартной ЭКГ покоя
- 32. Слайд 32
- 33. Эхокардиографическими критериями диагностики
- 34. Слайд 34
- 35. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Сужение выносящего
- 36. Стеноз устья аорты
- 37. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У
- 38. МИОКАРДИАЛЬНЫЕ МОСТИКИ Мышечными «мостиками»
- 39. Эти аномалии нередко
- 40. СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА Сотрясение
- 41. ОБЩАЯ СТАТИСТИКА - у молодых спортсменов, преимущественно
- 42. ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Наиболее
- 43. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В 50 %
- 44. Пострадавшие в типичных случаях
- 45. Лабораторные и инструментальные
- 46. Благодарю за внимание!Благодарю за внимание!
- 47. Скачать презентанцию
ВСС – это смерть, которая наступает в течение от нескольких минут до 24 часов с момента первого появления симптомов и происходит в результате остановки
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2 ВСС – это
смерть, которая наступает в течение от нескольких минут до 24
часов с момента первого появления симптомов и происходит в результате остановки сердечной деятельности на фоне внезапной асистолии или фибрилляции жедудочков у детей, находящихся до этого в физиологически и психологически стабильном состоянии.
Слайд 3ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ВСС составляет около 5 % от всех случаев детской смертности
(по данным США).
Из них:
- До 22 лет –
2,3 % случаев;- От 3 до 13 лет – 0,6 % случаев.
- Во время занятий спортом- 20 % случаев;
- Во время сна – 30% случаев;
- В период бодрствования при различных обстоятельствах – 50%.
Слайд 4
Распространенность продромальных симптомов
среди лиц, умирающих скоропостижно, в целом составляет около 50%.
Наиболее распространенные признаки - боль в груди и синкопе (или состояние близкое к синкопальному).
Слайд 5
Немедленное кардиологическое обследование показано детям или подросткам:
- с болью в
груди при физическом напряжении, на которую не влияют движение, вдох
или пальпация, при отсутствии явных некардиологических причин;- внезапная смерть в семейном анамнезе;
- связанное с физическим напряжением неясное синкопе без продромы или с пред-шествующим учащением сердечного ритма.
Слайд 6ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ
– обморок, особенно повторно возникающий;
– толщина межжелудочковой
перегородки 3 см и более (при норме до 0,8 см);
Слайд 7ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ
– пароксизмы желудочковой тахикардии, даже короткие и бессимптомные,
выявляемые при регистрации Холтер–ЭКГ;
– наличие другой врожденной патологии сердца
(мышечные мостики над коронарными артериями, дополнительные пути проведения импульсов возбуждения). 
Слайд 8НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Особое место в
структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков занимают нарушения сердечного
ритма и проводимости.Среди них приоритетное место занимают аритмии при СИНДРОМЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT.
Это наследственное заболевание, при котором выявляется патология в генах кодирующих транспорт ионов калия и натрия через клеточную мембрану.
Слайд 9 НАИБОЛЬШЕЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:
Достоверное удлинение интервала QT (>440
мс);
Пароксизмы желудочковой тахикардии типа “пируэт”;
Эпизоды синкопе.
Слайд 10
У 1/3 ранее
“здоровых” детей и подростков внезапная смерть может быть первым и
последним симптомом удлиненного интервала QT.У 60% пациентов синдром удлиненного интервала QT проявляет себя синкопе, судорогами или сердцебиениями, связанными с физической активностью или эмоциональным напряжением.
Слайд 11Приобретенные формы удлиненного интервала QT
1). Прием различных медикаментов:
Антибиотики
(эритромицин, триметаприм);
противогрибковые препараты (флюконазол, кетоконазол);
препараты регулирующие моторику кишечника (цизаприд).
Одновременное использование
этих препаратов представляет особенно значительный риск.
Слайд 12Приобретенные формы удлиненного интервала QT
2). Электролитные нарушения:
- Хроническая гипокалиемия;
- Хроническая
гипокальциемия;
- Хроническая гипомагниемия;
- Нарушения питания (anorexia nervosa);
- Голодание;
- Строгие диеты.
Слайд 13СИНДРОМ
ВОЛЬФА–ПАРКИНСОН–УАЙТА
Синдром представляет собой эпизодически
(пароксизмально) внезапно возникающее резкое учащение сердцебиений (тахикардия) до 180-220 ударов
в минуту вследствие наличия врожденных дополнительных проводящих путей в сердечной мышце.
Слайд 14 Клинически этот синдром
проявляется пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.
На ЭКГ
имеются характерные изменения в виде короткого интервала PQ < 0,12 с, аномальная форма и расширение комплекса QRS > 0,12 с, наличие дельта - волны на восходящем колене зубца R. 
Слайд 16 Риск ВСС у таких больных низкий.
Но идентифицированы маркеры, наличие которых резко увеличивает ее вероятность:
короткий
RR интервал (<250 мс) у больного с фибрилляцией предсердий, короткий антероградный рефрактерный период дополнительного пути проведения возбуждения (< 270 мс),
наличие нескольких дополнительных путей,
обмороки в анамнезе.
Слайд 17СИНДРОМ
КЛЕРКА-ЛЕВИ-КРИСТЕСКО
Один
из синдромов укороченного интервала PQ. Обусловлен наличием дополнительного аномального пути
(пучка Джеймса) проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса.Синдром КЛК является врожденной аномалией.
Слайд 18 Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, как и синдрома WPW, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии
.На ЭКГ проявляется только укорочением интервала Р-Q при отсутствии изменении комплекса QRS.
Слайд 19СИНДРОМ BRUGADA
Синдром Бругада представляет собой клинико-электрокардиографический синдром,
характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без
органических изменений в сердце.Случаи ВСС регистрируются преимущественно среди лиц мужского пола. Генетические исследования выявили у таких больных наличие мутации гена (LQTЗ), регулирующего транспорт ионов натрия через клеточную мембрану.
Слайд 20СИНДРОМ BRUGADA
Диагноз устанавливается на основании наличия в
семье случаев ВСС, блокады правой ножки пучка Гиса (включая преходящую
блокаду) и характерного подъема сегмента ST в V1–V3 сводчатой или седловидной формы.
Слайд 22КАТЕХОЛАМИНЗАВИСИМАЯ ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Как показали последние
исследования, также обусловлена наличием мутации гена (hRyR2). Аритмия проявляется у
многих в детском возрасте. Группу повышенного риска ВКС составляют больные с отягощенным семейным анамнезом, обмороками в анамнезе, особенно в случае их возникновения в раннем детском возрасте.
Слайд 23КАРДИОМИОПАТИИ
Одной из актуальных проблем детской кардиологии
являются кардиомиопатии. Они характеризуются прогрессирующим течением, резистентностью к терапии и
высокой смертностью. В случае позднего выявления неизбежно развиваются жизнеугрожающие осложнения, высока вероятность внезапной сердечной смерти.
Слайд 24ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Дилатационная кардиомиопатия прояв-ляется необструктивным расширением левого желудочка, значительным снижением
сократительной способности миокарда и выраженной прогредиентной сердечной недостаточностью.
Слайд 25 ПРЕДИКТОРАМИ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА ДКМП
ЯВЛЯЮТСЯ:
- высокий функциональный класс ХСН (ФК IV по NYHА);
-
КДРЛЖ больше 7,6 см; - ФВ меньше 35%;
- возникновение блокады левой ножки пучка Гиса;
- появление при суточном мониторировании ЭКГ высоких градаций желудочковых аритмий;
- наличие постоянной формы мерцательной аритмии.
Слайд 26ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Гипертрофическая кардиомиопатия – чаще первично наследственное
(более чем в 60% случаев) заболевание сердечной мышцы, проявляющееся гипертрофией
миокарда левого желудочка и выраженным повышением диастолического наполнения в отсутствие дилатации его полости.
Слайд 27Основными предикторами внезапной смерти при ГКМП считают:
- молодой возраст больных;
-
случаи внезапной смерти у ближайших родственников; - наличие у больного пароксизмов желудочковой тахикардии
(в том числе короткие “пробежки” ЖТ), выявляемые при холтеровском мониторировании ЭКГ.
Слайд 28АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Первичное поражение миокарда
правого желудочка, характеризующееся прогрессирующим замещением миоцитов фиброзной или фиброзно-жировой тканью,
правожелудочковой тахикардией, исходящей из диспластической области правого желудочка и сопровождающейся синкопами и высоким риском внезапной сердечной смерти.
Слайд 29
Распространенность заболевания в
общей популяции не установлена. Отмечена большая предраспо-ложенность к патологии лиц
мужского пола. Этиология заболевания неизвестна. В качестве возможных гипотез возникновения рас-сматриваются: наследственная, дизонтогенетическая, воспалительная (вирусная).
Слайд 30 Заболевание длительное время протекает бессимптомно.
Манифестирует на втором десятилетии жизни, когда внезапно появляются жалобы на
сердцебиение, приступы потери сознания при физической и/или эмоциональной нагрузке. Нередко первое синкопе заканчивается смертью больного.Характерным, но неспецифическим признаком аритмогенной дисплазии правого желудочка является нерегулярный ритм сердца в межприступный период.
Слайд 31 На стандартной ЭКГ покоя во время синусового
ритма выявляются:
- инверсия зубца Т в правых грудных
отведениях V1-V3; - расширение комплекса QRS более 110 мс в правых грудных отведениях.
Нарушения ритма сердца представлены желудочковой экстрасистолией и желудочковой тахикардией.
Слайд 32
При суточном мониторировании
ЭКГ у всех больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка регистрируется
желудочковая экстрасистолия. Частота фибрил-ляции желудочков колеблется от 4 до 14%.
Слайд 33 Эхокардиографическими критериями диагностики являются:
- дилатация полости
правого желудочка,
- дискинезия нижней стенки или
верхушки сердца, - изолированное расширение выходного тракта правого желудочка,
- увеличение его трабекулярности.
Слайд 34 Один из наиболее
информативных методов выявления специфических признаков аритмогенной дисплазии правого желудочка в
настоящее время – ЯМР - томография, с помощью которой у большинства больных (в 75 %) обнаруживаются истончение стенки правого желудочка и/или значительные локальные нарушения сократимости.
Слайд 35АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Сужение выносящего тракта ЛЖ
в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из
ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Врожденный клапанный стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана, например с формированием двустворчатого клапана аорты. На поздних стадиях развития заболевания к врожденным нарушениям структуры аортального клапана также присоединяется выраженный кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия.
Слайд 36 Стеноз устья аорты в течение длительного
времени протекает бессимптомно, но появление симптомов (обморок, стенокардия, одышка) указывает
на вероятность ВСС.Повышенный риск ВВС имеют больные с желудочковой тахикардией, неадекватной реакцией на физическую нагрузку (обморок, головокружение, гипотония), что наиболее характерно для значительного сужения клапанного отверстия и обусловлено наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной и левожелудоч-ковой недостаточностью.
Слайд 37ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
У большинства больных не
влияет на прогноз жизни. Но среди внезапно умерших в молодом
возрасте у 10% единственной патологией сердца был пролапс митрального клапана. Возможными факторами риска ВСС является наличие у больного желудочковой тахикардии, отягощенного семейного анамнеза, удлиненных и миксематозно перерожденных створок митрального клапана.
Слайд 38МИОКАРДИАЛЬНЫЕ МОСТИКИ
Мышечными «мостиками» миокарда называется
аномалия расположения коронарных артерий, при которой сосуд частично локализуется в
толще миокарда, а не непосредственно под эпикардом. Иногда используются другие названия этой аномалии: интрамуральный ход коронарной артерии, «ныряющая» коронарная артерия, глубоко ныряющий ход коронарной артерии.
Слайд 39 Эти аномалии нередко сопровождаются нарушениями коронарного
кровотока. Но это редко приводит к выраженной ишемии, однако может
обусловливать несоответствие перфузии миокарда его потребностям в результате сдавления интрамуральных ветвей коронарных артерий мышечными муфтами («мостиками»). В патологических условиях неправильное расположение артерии может стать критичным и спровоцировать внезапную сердечную смерть.
Слайд 40СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА
Сотрясение сердца - это патофизиологический
процесс, при котором в результате низкоинтенсивного, непроникающего воздействия на прекардиальную
область человека развивается фибрилляция желудочков и наступает смерть, при этом отсутствует значимая предшествующая сердечно-сосудистая патология и морфологическое повреждение сердца, которое могло бы само по себе служить причиной смерти.
Слайд 41ОБЩАЯ СТАТИСТИКА
- у молодых спортсменов, преимущественно мужского пола;
- обычно
возникает у бейсболистов, но также описано в хоккее, баскетболе, единоборствах,
боксе;- в возрасте 4-16 лет, в среднем - 14 лет;
- полное восстановление ритма и возвращение к жизни отмечалось приблизительно в 15 % случаев.
Слайд 42ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Наиболее вероятно связана
с конфигурацией грудной клетки, т.е. с узким переднезадним диаметром, что
предрасполагает к электрическим нарушениям со стороны сердца, которые развиваются даже при небольшой травме прекардиальной области.
Слайд 43КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В 50 % случаев коллапс развивается
немедленно. В оставшихся случаях существует транзиторный период, когда человек еще
находится в сознании. Этот период сопровождается целенап-равленными действиями или поведенческими актами (например, подбирание и бросание мяча, крик) перед наступлением финального коллапса.
Слайд 44 Пострадавшие в типичных случаях находятся без сознания,
у них отсутствует пульс и дыхание. Отмечается цианоз. У некоторых
наблюдаются большие судорожные припадки. Контузия грудной клетки и локализованное повреждение на месте воздействия отмечены в прекардиальной зоне приблизительно у одной трети пациентов. В типичных случаях повреждений ребер и грудной клетки не отмечается.
Слайд 45
Лабораторные и инструментальные методы исследования не
специфичны.
Единственный адекватный метод лечения – немедленная
сердечно-легочная реанимация и электрическая дефибрилляция.
