Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ВОСПАЛЕНИЕ (1)
Содержание
- 1. ВОСПАЛЕНИЕ (1)
- 2. ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio)-Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающего фактора, характеризующееся наличием функциональных и структурно-тканевых повреждений.
- 3. Воспаление способствует:- ограничению (локализации) повреждения;- нейтрализации действия
- 4. Отрицательное значение воспаления:- новое повреждение ткани, иногда
- 5. Воспаление характеризуется тремя основными процессами, которые могут
- 6. Название воспаления- используют латинское или греческое название
- 7. Причины воспаления:Действие экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение
- 8. Экзогенные факторы:- механические – травмы, трение, сдавление;-
- 9. Эндогенные факторы:- химические – остаточные продукты азотистого
- 10. Признаки воспаления: - местные - общие
- 11. Общие признаки воспаления:- лейкоцитоз – реакция системы
- 12. Местные признаки воспаления:Краснота – ruborПрипухлость - tumorЖар - сalorБоль - dolorНарушение функции -functio laesa
- 13. покраснение- связано с развитием артериальной гиперемии, наблюдается на непигментированных участках кожи и слизистых оболочках
- 14. припухлость- возникает в результате гиперемии и скопления в тканях экссудата
- 15. жар- местное повышение температуры связано с развитием артериальной гиперемии и активизацией окислительно-восстановительных процессов в тканях
- 16. боль- обусловлена сдавлением рецепторов экссудатом и усилением образования в очаге воспаления медиаторов и метаболитов
- 17. Нарушение функции-связано с болевой реакцией,- наличием отёка,
- 18. Теории воспаления:Нутритивная – Р.Вирхова (1858)Сосудистая – Ю.Конгейма
- 19. Общая схема патогенеза воспаления
- 20. АльтерацияПервичная – обусловлена действием повреждающего агентаВторичная – обусловлена действием ферментов, вышедших за пределы поврежденных клеток
- 21. Физико-химические изменения в очаге воспаления:Накопление недоокисленных продуктов
- 22. Схематическое изображение разреза через воспалительный отек кожи:I
- 23. Медиаторы воспаленияОбразующиеся в клетках - клеточныеОбразующиеся в жидких средах организма - гуморальные
- 24. По механизму действия медиаторы воспаления бывают:Действующие на
- 25. По времени образования медиаторы воспаления бывают:Преформированные –
- 26. Преформированные:Адреналин, норадреналинАцетилхолинГистаминСеротонинЛимфокиныЛизосомально-катионные белкиЦиклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ)
- 27. Адреналин, норадреналин - высвобождаются адренергическими структурами и определяют первоначальный спазм сосудов и способствуют снижению их проницаемости
- 28. Ацетилхолин - выделяется возбужденными холинэргическими структурами – расширяет сосуды, участвуют в механизме развития артериальной гиперемиии
- 29. Гистамин - содержится в гранулах базофилов крови
- 30. Серотонин - находится в преформированном виде в
- 31. Лизосомальные ферменты - содержатся в гранулоцитах и тучных клетках - способствуют развитию вторичной альтерации
- 32. Лимфокины- образуются в лимфоцитах- фактор, угнетающий миграцию макрофагоцитов- фактор хемотаксиса- фактор, активизирующий макрофагоциты
- 33. Лизосомальные катионные белки- содержатся в гранулоцитах- повышают проницаемость сосудистой стенки- оказывают бактерицидное действие
- 34. Новообразованные:Простагландины: G2, H2, D2, F2αТромбоксанПростациклинЛейкотриеныЛипоксиныФактор активации тромбоцитовПровоспалительные цитокины (интерлейкин -1, фактор некроза опухоли)Кислородные метаболиты: Н2О2,NO-,ClO-, O2
- 35. Простагландины-метаболиты арахидоновой кислоты и образуются только в очаге воспаления- обеспечивают чувство боли
- 36. Тромбоксан - образуется из простагландина Н2- вызывает аггрегацию тромбоцитов
- 37. Лейкотриены - содержатся в лейкоцитах и тучных клетках- являются хемоаттрактантом для лейкоцитов- сильными спазмогенами
- 38. Фактор активации тромбоцитов - образуется и секретируется
- 39. Провоспалительные цитокиныИнтерлейкин-1Фактор некроза опухолей α-продуцируют их активированные моноциты и макрофаги- способствуют миграции лейкоцитов во внесосудистое пространство
- 40. Индукция активных форм кислорода при активации оксидазной системы клеточной мембраны
- 41. Гуморальные медиаторы:Кинины – каллекреин, брадикинин, каллидин –
- 42. Связь комплемента с тучными клетками в очаге острого воспаления
- 43. Скачать презентанцию
ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio)-Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающего фактора, характеризующееся наличием функциональных и структурно-тканевых повреждений.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ВОСПАЛЕНИЕ (1)
Общее представление о воспалении
Причины, признаки, теории воспаления
Формирование очага
воспаления
Слайд 2ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio)-
Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающего фактора,
характеризующееся наличием функциональных и структурно-тканевых повреждений.
Слайд 3Воспаление способствует:
- ограничению (локализации) повреждения;
- нейтрализации действия и разрушению (уничтожению)
повреждающего агента;
- разрушению (лизису) нежизнеспособных тканей и удалению продуктов их
распада.
Слайд 4Отрицательное значение воспаления:
- новое повреждение ткани, иногда её деструкция;
- воспаление
может сопровождаться расплавлением тканей и формированием свищей и массивных рубцов;
-
возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.
Слайд 5Воспаление характеризуется тремя основными процессами, которые могут протекать либо последовательно
сменяя друг друга, либо одновременно:
Альтерация (повреждение)
Расстройство микроциркуляции с выходом за
пределы сосудов лейкоцитов (эмиграция) и белоксодержащей жидкости (экссудация)Пролиферация
Слайд 6Название воспаления
- используют латинское или греческое название органа и добавляют
окончание –ит (миокардит, гастрит, фарингит, дуоденит, пневмония)
Слайд 8Экзогенные факторы:
- механические – травмы, трение, сдавление;
- физические – влияние
высокой и низкой температур, электрического тока, ионизирующего излучения и др.;
-
химические – лекарственные средства, кислоты, щелочи, различные масла;- биологические – бактерии, вирусы, паразиты и продукты их жизнедеятельности
Слайд 9Эндогенные факторы:
- химические – остаточные продукты азотистого обмена, желчные кислоты,
тиреоидные гормоны;
- биологические – иммунные комплексы, расстройства микроциркуляции, опухолевый рост
Слайд 11Общие признаки воспаления:
- лейкоцитоз – реакция системы крови;
- изменение СОЭ,
чаще всего в сторону ускорения (из-за изменения соотношения белковых фракций
крови);- лихорадка – изменение температурного гомеостаза под влиянием пирогенов.
Слайд 12Местные признаки воспаления:
Краснота – rubor
Припухлость - tumor
Жар - сalor
Боль -
dolor
Нарушение функции -functio laesa
Слайд 13покраснение
- связано с развитием артериальной гиперемии, наблюдается на непигментированных участках
кожи и слизистых оболочках
Слайд 15жар
- местное повышение температуры связано с развитием артериальной гиперемии и
активизацией окислительно-восстановительных процессов в тканях
Слайд 16боль
- обусловлена сдавлением рецепторов экссудатом и усилением образования в очаге
воспаления медиаторов и метаболитов
Слайд 17Нарушение функции
-связано с болевой реакцией,
- наличием отёка, сдавливающего нервные пути
-
возможно ослабление, извращение, усиление или полное выпадение функции воспалённого органа
Слайд 18Теории воспаления:
Нутритивная – Р.Вирхова (1858)
Сосудистая – Ю.Конгейма (1878)
Фагоцитарная – И.Мечникова
(1892)
Физико-химическая – Г. Шадэ (1923)
Нервно-дистрофическая – А.Сперанского (1935)
Медиаторов воспаления –
В.Менкина (1940)Реакция на стресс – Г.Селье (1953)
Нервно-рефлекторная Д.Альперна (1959)
Слайд 20Альтерация
Первичная – обусловлена действием повреждающего агента
Вторичная – обусловлена действием ферментов,
вышедших за пределы поврежденных клеток
Слайд 21Физико-химические изменения в очаге воспаления:
Накопление недоокисленных продуктов – Н-гипериония
Изменение соотношения
электролитов – гиперосмия
Повышение содержания белковых молекул – гиперонкия
Повышение механического давления
Интенсивный
обмен веществ
Слайд 22Схематическое изображение разреза через воспалительный отек кожи:
I - изменения осмотического
давления (А°С) в разных зонах очага воспаления: 1 - центр
воспаления, 2 - зона полнокровия, 3 - зона явного отека, 4 - зона латентного отека;II - изменения концентрации ионов водорода: 1 - центр гнойного воспаления, 2 - зона воспалительного инфильтрата, 3 - зона периферического отека, 4 - зона перехода к нормальному состоянию (по Шаде) составляет 0,62°, т.е. осмотическое давление равно 8 атм, то при гнойном воспалении - соответственно 0,80° и 19 атм (рис. 10-4).
Слайд 23Медиаторы воспаления
Образующиеся в клетках - клеточные
Образующиеся в жидких средах организма
- гуморальные
Слайд 24По механизму действия медиаторы воспаления бывают:
Действующие на стенку сосуда (повышают
проницаемость стенки)
Действующие на эмиграцию лейкоцитов (хемотаксис и фагоцитоз)
Слайд 25По времени образования медиаторы воспаления бывают:
Преформированные – заранее образованные. Накапливаются
в клетках без повреждения и хранятся (гранулы)
Новообразующиеся – образуются ex
tempore в ответ на повреждение
Слайд 26Преформированные:
Адреналин, норадреналин
Ацетилхолин
Гистамин
Серотонин
Лимфокины
Лизосомально-катионные белки
Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ)
Слайд 27Адреналин, норадреналин
- высвобождаются адренергическими структурами и определяют первоначальный спазм сосудов
и способствуют снижению их проницаемости
Слайд 28Ацетилхолин
- выделяется возбужденными холинэргическими структурами – расширяет сосуды, участвуют
в механизме развития артериальной гиперемиии
Слайд 29Гистамин
- содержится в гранулах базофилов крови и тучных клеток
-
оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие сосуды, увеличивая проницаемость их стенки
Слайд 30Серотонин
- находится в преформированном виде в гранулах тромбоцитов крови
-
увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов и способствует сокращению мелких вен (венозная
гиперемия)- вызывает боль
Слайд 31Лизосомальные ферменты
- содержатся в гранулоцитах и тучных клетках
-
способствуют развитию вторичной альтерации
Слайд 32Лимфокины
- образуются в лимфоцитах
- фактор, угнетающий миграцию макрофагоцитов
- фактор хемотаксиса
-
фактор, активизирующий макрофагоциты
Слайд 33Лизосомальные катионные белки
- содержатся в гранулоцитах
- повышают проницаемость сосудистой стенки
-
оказывают бактерицидное действие
Слайд 34Новообразованные:
Простагландины: G2, H2, D2, F2α
Тромбоксан
Простациклин
Лейкотриены
Липоксины
Фактор активации тромбоцитов
Провоспалительные цитокины (интерлейкин -1,
фактор некроза опухоли)
Кислородные метаболиты: Н2О2,NO-,ClO-, O2
Слайд 35Простагландины
-метаболиты арахидоновой кислоты и образуются только в очаге воспаления
- обеспечивают
чувство боли
Слайд 37Лейкотриены
- содержатся в лейкоцитах и тучных клетках
- являются хемоаттрактантом
для лейкоцитов
- сильными спазмогенами
Слайд 38Фактор активации тромбоцитов
- образуется и секретируется активированными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами,
клетками сосудистого эндотелия
- активирует тромбоциты, увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов,
- хемоаттрактант
для нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов- способствует развитию воспалительного отёка и лейкоцитарной инфильтрации тканей
Слайд 39Провоспалительные цитокины
Интерлейкин-1
Фактор некроза опухолей α
-продуцируют их активированные моноциты и макрофаги
-
способствуют миграции лейкоцитов во внесосудистое пространство
Слайд 41Гуморальные медиаторы:
Кинины – каллекреин, брадикинин, каллидин – группа нейро- и
вазоактивных пептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций в результате
активации фактора ХагеманаКомплемент – компоненты участвуют в тканевой деструкции, активации лейкоцитов, дегрануляции тучных клеток.
