Воспаление

может быть вызвана действием различных факторов – экзогенных (инфекция, травма,

ожог и др.) или эндогенных (очаг некроза, отложения солей, иммунных комплексов).
Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.
Признаки воспаления:
Покраснение ткани
Опухоль
Жар
Боль
Нарушение функций

взаимосвязанных реакций – альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.
Альтерация – повреждение

тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.
Экссудация – поступление в очаг воспаления экссудата, т.е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.
Пролиферация – размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых

развитие воспалительного процесса невозможно. Медиаторы воспаления

Клеточные (тканевые)
С их помощью включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация.
Продуцируются тучными клетками, базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и др.
Примеры: гистамин и серотонин, кислые липиды, фактор активации тромбоцитов.

Плазменные
Образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем – комплемента, плазмина и свертывающей системы крови.
Примеры: кинины, факторы свертывания, производные комплемента.

т.е. привлечения к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления.
Хемоаттрактанты –

вещества, определяющие направление движения клеток в тканях.
Процессы в зоне повреждения:
Активация плазменных медиаторов воспаления
Развитие биохимических изменений в соед. ткани, приводящее к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса.
Нарушение функций, как специфических, так и не специфических.

тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления,

образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.
Плазматическая экссудация обусловлена усилением притока крови к очагу воспаления (активная). Она способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:
•    образование активных форм кислорода;
•    приток гуморальных факторов защиты — комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
•    приток моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная )и

действием медиаторов воспаления. При этом развиваются следующие процессы:
• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са2+, Мn и Mg2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
•    возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов.

патогенного фактора
Создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса

гранул, содержащих гидролазы.
Макрофаги:
Осуществление фагоцитоза повреждающего агента
Индуцирование иммунной реакции и участие иммунной системы в воспалении
Обеспечение нейтрализации токсинов в очаге воспаления
Взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию коллагена и различных фибрилл.

воспаления, трансформируясь в макрофаги.
Клетки иммунной системы (Т- и В-лимфоциты):
Различные субпопуляции

Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов;
В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител, обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
Фибробласты – основные продуценты коллагена и эластина (основа соединит. ткани) .

очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
При

определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
Способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных "своих" тканей.

(восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:
Уменьшение воспаленной

ткани;
Снижение интенсивности эмиграции форменных элементов крови;
Уменьшение количества лейкоцитов в зоне воспаления;
Размножение в очаге воспаления фибробластов;
Скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
Активация анаболических процессов — интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани;

воспаление

иммунной системы.
Основой реакций гиперчувствительности немедленного типа, а также гиперчувствительности замедленного типа является

воспаление.

недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления,

течение процесса по принципу порочного круга и восстановления гомеостаза.
Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую.