Воспаление. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ССИНДРОМ ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ ЛИХОРАДКА

КУРСА
Кафедра патофизиологии КрасГМА ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА СТОМ.ИНСТИТУТА КРАСГМА
ДОЦЕНТ

Федюкович л.в.

воспаления, лихорадки, местных расстройств кровообращения.
Задачи: Обратить внимание студентов на социальные

аспекты воспаления (физические, химические, биологические) и обеспечить систему профилактических мероприятий в быту, охрану окружающей среды. Обратить внимание студентов что эти типовые процессы характеризуются развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма.

реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими

повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера.
Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль

(dolor), V нарушение функций (functio laesa).

Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

состава крови
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма

(очищение) очага повреждения
Мобилизация саногенетических механизмов организма
Репарация поврежденной ткани

рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите);
Причиной тяжелых повреждений тканей

(альтеративно-некротическое воспаление).

2) сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция;
3)

пролиферация.

поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств.

Вторичная

— следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.

нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за

регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления.
По происхождению их делят на:
1) гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости). Это производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы;
2) клеточные. Это вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...

действие;
Ноцицептивное действие;
Митогенное действие;
Антитоксическое действие.
Дистантные:
Лейкопоэтическое действие;
Иммунномодулирующее действие;
Пирогенное действие;
Влияние на

систему гемостаза.

расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б)

активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический);
2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом – высвобождение гидролаз – разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла.
3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, рост вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью.
4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток). Стаз (остановка кровотока).

через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Механизм экссудации включает три фактора:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления;
2) увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение онкотического давления крови при обильной экссудации).

Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента,

достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут.
Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит). При примеси

слизи серозный экссудат называют катаральным (катаральный ринит, гастрит);
фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, легко отделяется, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна, не отделяется — это дифтеритическое воспаление;
гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ;
гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах);
геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный).
смешанные

и тромбо-
цитов
Медленное дви-
жение по поверх-
ности эпителия
(rolling)

Высокая концент-
рация хемотак-
синов в очаге.
Замедление

тока
крови

Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов

Медиаторы вос-
паления.
Селектины.
Хемотаксины

Активация лейко
цитов, выдел.
ими БАВ, вклю-
чая селектины.

Обратимая адге-
зия лейкоцитов
к стенке микро-
сосудов

Этапы

Стимулирующие
факторы

4

3

2

1

ад-
гезии.
Коллагеназа.
Эластаза.
Медиаторы воспаления,
интегрины. Молекулы ад-
гезии.
Устойчивая адгезия лей-
коцитов к эндотелию
Этап
Стимулирующие
факторы


1
2

и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
Синтез и выделение медиаторов

воспаления;
Поглощение и «процессинг» антигенов;
Презентация антигенов лимфоцитам;
Развитие иммунных реакций.

развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…);
Факторы иммунной агрессии (ревматоидный

артрит…);
Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…);
Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная);
Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

рецепторами (преформированными и экспрессированными;
Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов,

белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

признаки различных заболеваний.
Общая вялость, слабость, разбитость;
Сонливость, заторможенность;
Костно-мышечно-суставные и головные боли;
Гипо-

и анорексия, явления диспепсии;
Лейкоцитоз;
Активация иммунной системы.

Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).
Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные

расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.
Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

развития ТПП:
Причины развития (асептическое или инфекционное)
Локализация очага воспаления (кожа, мозг)
Распространенности

(чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход)
Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое)
Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное)
Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)