ВОСПАЛЕНИЕ Брилль Игорь Ефимович Профессор кафедры патофизиологии им

академик ЛАН РФ,
академик РАЕ, Соросовский профессор

патологический процесс), возникающая
в ответ на альтерацию ткани

и характеризующаяся
стандартным комплексом сосудисто-тканевых изменений.

Этиологические факторы воспаления

Физические

Химические

Биологические

Воспаление – стандартная реакция, протекающая однотипно
в различных органах – менингит, нефрит, миокардит, гепатит и т.д.

1

2

В этом проявляется неспецифичность воспаления.

альтеративное,

экссудативное, пролиферативное

По наличию микробного агента – септическое
и асептическое

В зависимости от реактивности организма –
нормэргическое, гипо- и гиперэргическое

гиперемия
Венозная гиперемия
Престаз
Стаз
Альтерация
Экссудация
Эмиграция
Пролиферация
Спазм – кратковременная реакция, связанная с прямым раздражением
сосудистых гладких

мышц и симпатических нервов.

Артериальная гиперемия (полнокровие) – увеличение кровенаполнения
органа за счет увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа за счет
нарушения оттока по венам (тромбоз, сдавление экссудатом).

Престаз – маятникообразное движение крови.

Стаз – остановка кровотока.

Вторичная

Возникает при непосредственном
действии патогенного агента и
совпадает с ним по площади и
времени действия (травма, ожог).

Возникает после прекращения действия
патогенного агента под влиянием
медиаторов воспаления (БАВ).

Специфические
клетки ткани

Клетки
соединительной
ткани (тучные)

Клетки крови
(нейтрофилы,
моноциты)

Клетки стенки
сосудов

Нервные
элементы

Альтерирующий агент повреждает различные типы клеток

супероксид, ClO_,
Н2О2, синглетный
кислород (1О2), ОН_

ПОЛ
(диеновые, триеновые конъюгаты, МДА)


Кластеры
липидов


Повреждение
биомембран

К+

Na+

Лизосомы

Протеазы

Калликреиноген

Калликреин

Кининогены

Брадикинин
Каллидин

Фосфолипаза-А2




Арахидоновая к-та




Циклооксигеназа Липидоксидаза


Простагландины Лейкотриены
Простациклин
Тромбоксан А2

Митохондрии

Разобщение дыхания
и фосфорилирования

Активация анаэробного
обмена

Молочная к-та
Пировиноградная к-та

Негазовый ацидоз

Альтерирующий агент

Клеточная мембрана

Лецитин

1

Клеточная
мембрана

Эффекты БАВ

Расширение сосудов
Альтерация здоровых клеток
Повышение проницаемости сосудов
Боль

Расширяют сосуды
Повышают проницаемость сосудов
Альтерируют здоровые ткани
Вызывают

боль

Эффекты

Увеличивают выработку медиаторов
Активируют сосудистый эндотелий
Увеличивают проницаемость сосудов
Вызывают лихорадку (пирогены)
Усиливают хемотаксис лейкоцитов
Активируют лимфоциты

Эффекты

Моноцит
(макрофаг),
нейтрофил

2

3

(ПГI 2)
Эффекты
Вазодилатация
Боль

Хагемана, протромбиназа, протеазы

Система фибринолиза
Активаторы: XII фактор Хагемана,

плазмин, гепарин, протеазы

Кининовая система
Активаторы: XII фактор Хагемана, протеазы

Система комплемента (С3а, С5а, С9а)
Активаторы: бактериальный ЛПС, комплекс АГ/АТ, протеазы

воспаления) повышают проницаемость сосудов.

Они вызывают округление эндотелиальных клеток – увеличиваются
межклеточные промежутки, активируют протеазы и гиалуронидазу
(разрушают цемент).

2. Экссудация начинается на стадии артериальной гиперемии – увеличивается приток крови и растет гидродинамическое давление.

Базальная
мембрана

Плазма

Белки
Ионы К+, Н+

3. В зоне воспаления много белков и ионов – повышается онкотическое и
осмотическое давления в тканях (они «притягивают» воду).

Перезарядка эндотелия за счет диффузии катионов
3. Потеря «белковой смазки» во

время экссудации

4. Возбуждение эндотелия – экспрессия E-селектинов (адгезивных молекул)

5. Возбуждение лейкоцита – экспрессия L-селектинов

6. За счет притяжения селектинов развивается ролинг (качение) лейкоцитов

7. Затем на эндотелии и лейкоцитах экспрессируются интегрины (ICAM, VCAM,
VLA) – возникает «краевое стояние лейкоцитов»

8. Далее совершается быстрый переход лейкоцита из сосуда в очаг воспаления

9. Способствуют эмиграции хемоаттрактанты

валы)
Фагоцитоз (микрофаги, макрофаги)
Продукция цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1,6,8,10,12 и др.,

ИФН)
Продукция ферментов (коллагеназа, эластаза, желатиназа,
катепсины, кислые протеазы, лизоцим)
5. Продукция неферментных катионных белков
6. Выработка лимфотоксина
7. Выработка лактоферрина
Выработка лейкоцитарных пирогенов
Продукция факторов роста (КСФ-Г, КСФ-М, фактор роста
фибробластов, TGF-β)
10. Лимфоциты (Т-киллеры) проявляют цитотоксический эффект

Закон Мечникова – последовательность выхода лейкоцитов

Нейтрофилы – через 1,5-2 часа
Моноциты и лимфоциты – через 24-48 часов

альтеративных
и экссудативных изменений.
Противовоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13,TGF-β
Противовоспалительные

гормоны (глюкокортикоиды):
– стабилизируют мембрану лизосом
– тормозят арахидоновый каскад
– тормозят экспрессию генов провоспалительных цитокинов
– индуцируют апоптоз лимфоцитов
Ростовые факторы – FGF, VEGF, PDGF, TGF-β, ФНО-α, КСФ-Г, КСФ-М
Ферменты, облегчающие рост сосудов – металлопротеиназы, коллагеназа,
эластаза, желатиназа
Фибробласты – пролиферация, продукция коллагена, фибронектина,
кислых мукополисахаридов

Репарация начинается с очистки очага воспаления от клеточного детрита
макро- и микрофагами.

Гепарин – ингибирует комплемент, гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов

Ингибиторы протеаз – α1-антитрипсин, α2-микроглобулин, TGF-β

Антифосфолипазы – вырабатываются макрофагами
Антиоксиданты – церулоплазмин, гаптоглобин, СОД, каталаза, пероксидаза
Ферменты, разрушающие медиаторы – гистаминаза, кининаза

Экссудация (отек)

Rubor – покраснение Артериальная гиперемия

3. Сalor – жар (местное повышение Увеличение притока крови
температуры) Усиление обмена веществ
Разобщение фосфорилирования
и дыхания

4. Dolor – боль Раздражение рецепторов под
влиянием медиаторов воспаления


5. Functio laesa – нарушение функции Следствие повреждения структур

Признак Механизм (стадия воспаления)

Провоспалительные цитокины и ЛПС являются

пирогенами.

2. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
- боль симпатикус КА и глюкокортикоиды стимуляция
гемопоэза гибель лимфоцитов (лизис лимфоидной ткани).

Активация механизмов общего адаптационного синдрома.
Боль симпатикус КА и глюкокортикоиды.

5. Стимуляция клеточного и гуморального иммунитета и
неспецифических механизмов защиты.

6. Синдром системного воспалительного ответа.
- наблюдается при массивном поступлении провоспалительных
цитокинов в системную циркуляцию.

Ускорение СОЭ - боль симпатикус увеличение синтеза
грубодисперсных белков в печени.

(повышенная сорбция, стаз).

Активация механизмов, направленных на ликвидацию патогенного

агента:
активация фагоцитоза,
активация клеточного и гуморального иммунного ответа,
активация неспецифических гуморальных защитных систем
(комплемент, лизоцим, интерферон, пропердин).

3. Образование защитных клеточных барьеров:
нейтрофильный
макрофагальной
фибробластический.

4. Включение системных механизмов защиты: лихорадка, ОАС

Ценой гибели участка ткани сохраняется жизнь организма как
целостной системы.

Защитная роль очага воспаления

целесообразная, полезная реакция организма.
Возникает вопрос: а Вы хотели бы иметь

воспаление?

Но не следует забывать, что воспаление развивается
не само по себе, а является ответом на повреждение
ткани.

Следовательно, ответ на поставленный выше вопрос
должен звучать так: если в моём в организме возникнет
какое-либо повреждение, то я буду рад, если организм
ответит на него воспалительной реакцией.

Казалось бы ответ однозначно отрицательный.