ткани и направленный на отграничение, нейтрализацию и элиминацию флогогенного агента
и восстановление поврежденных тканей.Воспаление состоит из трех основных компонентов:
альтерация,
сосудистая реакция с экссудацией и эммиграцией,
пролиферация.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ВОСПАЛЕНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра патофизиологии 2008 / 2009
Содержание
- 1. ВОСПАЛЕНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра патофизиологии 2008 / 2009
- 2. ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio) —типовой патологический процесс, возникающий в
- 3. Внешние признаки воспаленияruborcalortumordolorfunctio laesa
- 4. Причинные факторы воспаления (флогогены)ВнешниеВнутренниеОчаг некроза ткани;Эндогенные интоксикации;Отложение солей;Иммунные комплексыПрочие (гематомы, камни)Биологические;Физические;Химические.
- 5. Альтерация при воспаленииПервичнаяВторичнаянарушение местного кровообращениядействие БАВ (протеолитические ферменты, СРК и др)Иммунные механизмыИзменение рН и осмолярности ткани
- 6. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ«Гуморальные»(система комплемента, кинины, факторы ССКр (основные
- 7. Медиаторы тучных клеток
- 8. Циклооксигеназный путь деградации арахидоновой кислоты
- 9. LT C4, LT D4, LT E4LT A4НейтрофилЭндотелиоцитЭозинофилТучная
- 10. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯАльтерация: протеиназы, С5b-C9,
- 11. Сосудистые реакции при воспаленииКратковременный спазмАртериальная гиперемияВенозная гиперемияСтаз
- 12. Причины перехода артериальной гиперемии в венознуюСдавление венул
- 13. ЭКССУДАЦИЯ (exudatio) — выпотевание белоксодержащей жидкой части
- 14. Повышение сосудистой проницаемости при воспалении
- 15. Эмиграция (emigratio) — выход лейкоцитов из сосудов
- 16. Слайд 16
- 17. Молекулы адгезии и их активация при воспалении
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. ХемоаттрактантыМикроорганизмы и их продуктыС5а, фXII, калликреин, ВМК-ген,
- 21. Слайд 21
- 22. Лейкоцитарные факторы воспаленияФерменты лизосомБактерицидные системыПродукты активного обмена
- 23. «Воспаление — фагоцитная реакция организма»И.И. Мечников
- 24. ФАГОЦИТОЗ — захват клеткой путем рецепторного эндоцитоза
- 25. МИКРОБОЦИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫкислородзависимые механизмы при участии АФК (О2-,
- 26. Примеры повреждений, вызванных лейкоцитамиРДСВОтторжение трансплантатаАстмаГломерулонефритРеперфузионное повреждениеСептический шокВаскулит
- 27. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯЛихорадка;Лейкоцитоз; СОЭ; Метаболизма;Измененная иммунологическая реактивность;Интоксикация организма.
- 28. Активированный макрофагПовреждение тканей: Свободные радикалы кислорода Протеазы
- 29. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
- 30. Исходы острого воспаления
- 31. Этапы ангиогенеза
- 32. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯПо этиологическому факторуИнфекционное Неинфекционное (асептическое)Специфи-ческоеНеспецифи-ческоеПо характеру
- 33. Скачать презентанцию
ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio) —типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и направленный на отграничение, нейтрализацию и элиминацию флогогенного агента и восстановление поврежденных тканей. Воспаление состоит из трех основных компонентов: альтерация,
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio) —
типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение
Слайд 4Причинные факторы воспаления
(флогогены)
Внешние
Внутренние
Очаг некроза ткани;
Эндогенные интоксикации;
Отложение солей;
Иммунные комплексы
Прочие (гематомы, камни)
Биологические;
Физические;
Химические.
Слайд 5Альтерация при воспалении
Первичная
Вторичная
нарушение местного кровообращения
действие БАВ (протеолитические ферменты, СРК и
др)
Иммунные механизмы
Изменение рН и осмолярности ткани
Слайд 6МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
«Гуморальные»
(система комплемента, кинины, факторы ССКр (основные – XII, ВМК,
калликреин, IX) и фибринолиза)
Клеточные
Предсуществующие
Вновьобразованные
Биогенные амины
Нейропептиды
Лизосомальные ф-ры
Липидные
ПГ, Тх, ЛТ
ФАТ
АФК
NO
4.
Цитокины
Слайд 9LT C4, LT D4, LT E4
LT A4
Нейтрофил
Эндотелиоцит
Эозинофил
Тучная клетка и базофил
Макрофаг
Сокращение
и пролиферация гладкомышечных клеток
Повышение проницаемости
Вазоконстрикция и эндотелийзависимая вазодилатация
Хемотаксис эозинофилов
Секреция слизи
Бронхо-констрикция
Деполяризация
С-волокон и высвобождение субстанции Р
Клеточные источники цистеинил-лейкотриенов
и их основные эффекты
Тромбоцит
Слайд 10МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Альтерация:
протеиназы, С5b-C9, ФНО, АФК …
Воспалительная
гиперемия:
гистамин, серотонин, кинины, простагландины,
лейкотриены, ФАТ, субстанция Р …
Увеличение проницаемости
сосудов:гистамин, кинины, С5а, С3а, лейкотриены, ФАТ,
неферментные катионные белки …
Активация лейкоцитов:
С5а, ФАТ, ИЛ-1, ФНО, АФК, NO …
Активация фагоцитоза:
ПДФ, С3b, ИЛ-1, ФНО, АФК, фибронектин …
Слайд 11Сосудистые реакции при воспалении
Кратковременный спазм
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Стаз
Слайд 12Причины перехода артериальной гиперемии в венозную
Сдавление венул отечной жидкостью
Сужение просвета
из-за краевого стояния лейкоцитов
Тромбоз
Спазм венул (ТхА2, серотонин)
Местное нарушение реологии крови
Слайд 13ЭКССУДАЦИЯ (exudatio) —
выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую
стенку
в воспаленную ткань
Слайд 15Эмиграция (emigratio) — выход лейкоцитов из сосудов в ткань (ключевое
событие патогенеза воспаления,
т. к. лейкоциты — основные эффекторы воспаления)Механизмы
I стадия — обратимая адгезия, скольжение лейкоцитов
Селектины: L – нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты
Р – эндотелиоциты (депонированы). Экспрессия – ЛТ В4, С5а,
гистамин.
Е – эндотелиоциты (синтез de novo). Индукторы – ЛПС, ФНО,
ИЛ-1.
II стадия — необратимая адгезия к эндотелию, транс-эндотелиальная миграция
Интегрины лейкоцитов (CD 11/18 и др.)
Лиганды интегринов на эндотелии ICAM-1. Индукторы – ФНО, ИЛ-1, С5а
ICAM-2
ICAM-3
VCAM-1
III стадия — хемотаксис
Слайд 20Хемоаттрактанты
Микроорганизмы и их продукты
С5а, фXII, калликреин, ВМК-ген, брадикинин
Продукты повреждения и
метаболизма клеток
(АТФ, ДНК; ПДФ, ПД коллагена, фибронектин, тромбин, ЛТВ4,
ФАТ)Другие медиаторы воспаления СРБ, ИЛ-1, ФНО, ТФР, Иммунные комплексы, Ig
Хемокины
Слайд 22Лейкоцитарные факторы воспаления
Ферменты лизосом
Бактерицидные системы
Продукты активного обмена в лейкоцитах
А) протеазы
катепсины
эластаза
коллагеназа
дезоксирибонуклеазаБ) липолитические
В) амилолитические
ферменты
А) миелопероксидазная
система (Н2О2, О2–)
Б) лизоцим
В) катионные белки
(фагоцитин)
Г) лактоферрин
А) продукты обмена
арахидоновой к-ты
(простагландины,
лейкотриены)
Б) гранулоцитопоэтический
фактор
В) ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6
Г) тромбопластин,
плазминоген
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН; РАСПАД КЛЕТОК; ФАГОЦИТОЗ (ПЕРЕВАРИВАНИЕ).
ГИБЕЛЬ МИКРОБОВ; ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН (КАТИОННЫЕ БЕЛКИ).
РЕАКЦИИ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ;
УВЕЛИЧЕНИЕ КЛЕТОЧНОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ; ЛЕЙКОТАКСИС; ГЕМОРРАГИИ; ТРОМБОЗ.
Слайд 24ФАГОЦИТОЗ — захват клеткой путем рецепторного эндоцитоза при участии микрофиламентов
объектов с D > 1 мкм
(Кон, 1983)
I ст. – хемотаксис
II
ст. – прилипание (аттракция)III ст. – захват объекта (рецепторный эндоцитоз)
IV ст. – умерщвление (киллинг)
V ст. – внутриклеточное переваривание
Слайд 25МИКРОБОЦИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
кислородзависимые механизмы при участии АФК (О2-, 'О2, ОН-, Н2О2),
а также оксийодидов, гипохлорита, пероксинитрита
…кислороднезависимые механизмы при участии лизоцима, лактоферрина, катионных белков, эластазы, коллагеназы, дефенсинов, протегринов ...
Слайд 26Примеры повреждений, вызванных лейкоцитами
РДСВ
Отторжение трансплантата
Астма
Гломерулонефрит
Реперфузионное повреждение
Септический шок
Васкулит
Слайд 27ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Лихорадка;
Лейкоцитоз;
СОЭ;
Метаболизма;
Измененная иммунологическая реактивность;
Интоксикация организма.
Слайд 28Активированный макрофаг
Повреждение тканей:
Свободные радикалы кислорода
Протеазы
Факторы хемотаксиса
Прокоагулянты
Метаболиты арахидоновой кислоты
Оксид азота
Фиброз:
Факторы роста (ТФР, ФФР, β-ТГФ)
Фиброгенные цитокиныФакторы ангиогенеза (ФФР)
Коллагеназы, вызывающие ремоделирование
Слайд 32ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
По этиологическому фактору
Инфекционное
Неинфекционное
(асептическое)
Специфи-ческое
Неспецифи-ческое
По характеру сосудисто-тканевой реакции
По течению
По
реактивности
организма
Альтеративное
(паренхима органа, феномен Артюса)
Экссудативно-инфильтративное
серозное
фибринозное
гнойное
гнилостное
геморрагическое
смешанное
Пролиферативное
(продуктивное)
Острое
(экссудативно-инфильтративное)
Подострое
Хроническое
(пролиферативное)
Нормергическое
Гипергическое
Гиперергическое
