Слайд 1Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.
Возбудители бактериальных респираторных инфекций.
Слайд 21. Таксономия.
Сем. Actinomycetaceae
род Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру
Слайд 3Морфология
Это тонкие, слегка изогнутые палочки длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под углом друг к другу («щелкающий»
тип деления),
Концы палочек имеют булавовидные утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму
Слайд 4Культуральные свойства
Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и сывороткой,
на кровяном
теллуритовом агаре (среда Клауберга) образуют колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и способности продуцировать гемолизин выделяют три биовара: gravis, mitis, intermedius
Слайд 53. Антигенная структура и факторы вирулентности.
С. diphtheriae содержат в
микрокапсуле К-антиген, позволяющий дифференцировать их на серовары и группоспецифический полисахаридный
О-антиген клеточной стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный фактор патогенности
Слайд 6Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием в ее ДНК специфического
лизогенного фага (профага), содержащего структурный ген токсичности. При ее инфицировании
профагом происходит присоединение гена токсичности к ДНК микробной клетки. Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев.
Слайд 75. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей
среды. Выживаемость в осенне-весенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их патогенных свойств. Дифтерийные микробы чувствительны к прямому солнечному свету, высокой температуре, алкоголю и перекиси водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель человек. Путь передачи – воздушно-капельный.
Слайд 86. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.
Входные ворота– слизистые оболочки
зева, носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных половых
органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии образуются фибринозные пленки в виде серовато-белых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки, сердечную мышцу, паренхиматозные органы, обуславливает явление общей тяжелей интоксикации.
Слайд 9Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи
Слайд 107. Иммунитет
Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль
в профилактике дифтерии принадлежит формированию активного искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации
Слайд 118. Лабораторная диагностика дифтерии
Клинический материал: мазок из зева, слизь из
носоглотки и др.
Методы:
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной. Посев клинического материала на кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных, биохимических, обязательно определение токсигенности методом Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации антител, РНГА) для обнаружения антител и/или токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo
Слайд 12Двойная диффузия в геле по Оухтерлони ( может проводиться без
выделения чистой культуры)
Слайд 13 Проба Шика проводится для оценки состояния антитоксического иммунитета;
внутрикожно
вводят минимальное количество токсина:
При наличии антител против дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии антитоксического имммунитета наблюдается воспалительная реакция
Слайд 14 Действующее начало всех вакцин –
дифтерийный анатоксин (дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но сохранивший антигенные свойства в
результате обработки формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)
Специфическая профилактика
Слайд 15Специфическая профилактика
ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции
типа b (Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и
гепатита В
( СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
Слайд 16Лечение
Нейтрализация токсина путем введения противодифтерийной сыворотки антитоксической (донорской или лошадиной)
Антибиотикотерапия:
пенициллины, цефалоспорины, хинолоны и др.
Слайд 17
Род BORDETELLA
Вид BORDETELLA PERTUSSIS
Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во
время спазматического приступа
Слайд 182. Морфология
Мелкая, овоидная, грам- палочка с закругленными концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет. Образует капсулу, пили.
Слайд 19Культуральные свойства
Оптимальная t культивирования 37°С при рН 7,2.
Не растет
на простых питательных средах, культивируется на картофельно-глицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови.
На кровяных средах образует зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре Борде-Жангу
Слайд 20Строгие аэробы
Ферментативно малоактивны: не ферментируют углеводы, нет протеолитической активности,
не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив
во внешней среде. Быстро разрушается под действием дезинфектантов, антисептиков , чувствительны к солнечному излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.
Слайд 216. Патогенез коклюша
Входные ворота инфекции – слизистая верхних дыхательных
путей.
Основная роль в развитии заболевания принадлежит токсическим субстанциям, обуславливающим постоянное
раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, в результате чего и возникает кашель.
7. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный , стойкий.
Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий)
Слайд 228. Лабораторная диагностика коклюша
Основные методы лабораторной диагностики коклюша
бактериологический
и серологический
Слайд 23Бактериологический метод
Клинический материал собирают
- сухим тампоном
с задней стенки глотки и делают посев на питательные
среды
- методом кашлевых пластинок
Слайд 24Цель бактериологического исследования:
Выделение чистой культуры и идентификация возбудителя коклюша
Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей коклюша (B.pertussis) и паракоклюша (B.parapertussis)
Серологический метод диагностики
коклюша
ИФА используют для определения IgA в носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели заболевания
РНГА используют при анализе сывороток через 10-14 дней, диагностический титр 1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках
Слайд 259. Специфическое лечение и профилактика.
Комбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно
–дифтерийно – столбнячная вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный анатоксины,
а также убитые цельные микроорганизмы - возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша, дифтерии, столбняка)
Слайд 26Микобактерии туберкулеза.
Семейство Mycobacteriaceae
Род Mycobacterium
Виды M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium
Слайд 272. Морфология
Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в мокроте.
Окраска по Цилю-Нильсену.
Грамположительные
тонкие прямые или слегка изогнутые палочки;
Клеточная стенка содержит большое количество
восков и липидов , что обусловливает гидрофобность, устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не образует;
Размножаясь на плотных средах образуют «косы» - сплетения, в которых микробные клетки сцеплены между собой.
Слайд 28Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену
Слайд 29корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии
Слайд 30Культуральные свойства
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца, глицерин, картофель. Глицериновый агар,
мясо-пептонно-глицериновый бульон.
Чаще всего применяют яичную среду Левенштейна-Йенсена и синтетическую
среду Сотона;
растут медленно (рост обнаруживается через 2-3 недели и позднее);
Колонии сухие, морщинистые, сероватые;
Обладают биохимической активностью, позволяющей дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба накопление в жидкой среде никотиновой кислоты
Среда Левенштейна-Йенсена и рост микобактерий.
Слайд 313. Антигенная структура и факторы вирулентности.
Группоспецифический антиген - белковый
Видоспецифический
– полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое
действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.
Слайд 324. Резистентность.
Благодаря особому химическому составу (до 41% жиров) туберкулезные
бактерии характеризуются высокой устойчивостью в объектах внешней среды, действию алкоголя,
кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными продуктами), контактно-бытовой и внутриутробный.
Слайд 33Эпидемиология (продолжение)
Туберкулез распространен повсеместно
Росту заболеваемости способствуют социально-экономические факторы (основной фактор
– голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром приобретенного иммунодефицита вызвали заметное увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых странах
С другой стороны, проблема заключается в распространении микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью
Слайд 34Патогенез туберкулеза
Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при попадании
возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4 нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса - реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулезная гранулема .
Слайд 35Структура туберкулезной гранулемы
Слайд 36Клинические проявления
Различают три клинические формы заболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у детей
и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем
Слайд 377. Иммунитет.
При туберкулезе является нестерильным, аллергическим, обеспечивается клеточной системой
иммунитета, для своего проявления требует наличия в организме жизнеспособных бактерий.
Слайд 38Лабораторная диагностика
Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат, спиномозговая жидкость,
плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
Бактериоскопический : прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка Мазок из флотационного
мокроты по Цилю-Нильсену слоя по Цилю-Нильсену
Слайд 392. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));
3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок
мокроты на стекле обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты микобактерии)
Слайд 40Кожно-аллергическая проба Манту
Внутрикожное введение высокоочищенного туберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями людей местную воспалительную реакцию
в виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на введение туберкулина не дают. Эту пробу применяют для выявления инфицированных, сенсибилизированных людей.
Слайд 41Лечение
В настоящее время по степени эффективности противотуберкулезные препараты делятся на
3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их производные (рифабутин,
рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин, этионамид, циклосерин, фторхинолоны и др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон
Слайд 42Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта и Герена) – содержит
живые авирулентные микобактерии, полученные из M.bovis путем многолетних пассажей на
средах, содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с формированием ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа)
Специфическая профилактика
Слайд 43СРС №4
Возбудитель проказы – Mycobakteria leprae