Возбудители гепатитов В и D

протекать в форме вирусного носительства, острой и хронической форм и

характеризуется поражением печени с возможным развитием острой печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени и первичного рака печени.

микроскопом в 1970г Дейном, получив название «Частица Дейна»

состоит из сердцевины, построенной по кубическому типу симметрии, состоящей из

180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс – антиген, и липидсодержащей оболочкой, содержащей поверхностный HBs – антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы, у которой плюс – цепь укорочена на 1/3 длины. Полноценная минус – цепь ковалентно связана с ДНК – полимеразой, которая достраивает плюс – цепь до полноценной структуры. Геном записан на минус – цепи.

и гемагглютинирующей активностью.
Культивируются только в культуре клеток, полученной из

ткани первичного рака печени, в виде персистирующей инфекции, без оказания цитопатического эффекта и с малым накоплением вирионов.

дезинфицирующим веществам. Температуру -20 выдерживает более 10 лет. При нагревании

до 100 градусов в течении 5 минут сохраняет инфекционную активность. Термоустойчивость вируса повышается, если он находится в крови, т.е. защищен белками крови. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ – излучению, действию спирта, фенола.
Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.

слое на поверхности вириона. В формировании HBs – антигена участвуют

3 полипептида в гликозилированной форме:
preS1 – большой полипептид
preS2 – средний полипептид
S – малый мажорный полипептид.

НВs – антиген обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов. Впервые HBs – антиген был обнаружен и описан Б.Блумбергом 1963г. В крови австралийских аборигенов, поэтому получил название «австралийского антигена»

Присутствие HBs – антигена в крови свидетельствует об инфицированности организма ВГВ.

свободном состоянии в крови. Его можно обнаружить в зараженных вирусом

гепатоцитах.

Нве – антиген также является сердцевинным антигеном, входит в состав белковой оболочки нуклеокапсида, является производным НВс – антигена. Это антиген инфекционности. Наиболее чувствительный показатель активной вирусной инфекции.

НВх – антиген – трасактиватор, является еще одним антигеном ВГВ, накопление которого связывается с развитием первичного рака печени.

мес., при 4 оС – 6 мес., в замороженном виде

– 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет.
Выдерживает обработку 3% хлорамином, 1% формалином, автоклавирование – 45 мин.,
сухой жар – 120 мин., разрушается при обработке перекисью водорода (Н2О2).

ВГВ высокая. Наиболее восприимчивы дети первого года жизни, для их

инфицирования достаточно 0,0001 мл инфицированной крови.
Основным резервуаром ВГВ и источником инфекции являются вирусоносители, общее число которых в мире значительно превышает 400 млн.
Источником инфекции являются так же больные острой и хронической формой гепатита В. Особенно опасны лица с Нве – антигеном в крови.
Ежегодно в мире от патологий, связанных с гепатитом В, умирает около 2 млн. человек.

человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого.

Это происходит при совместном

использовании колюще-режущих предметов (маникюрный набор, станки для бритья), одного шприца для введения наркотиков, при пирсинге, татуаже с использованием плохо обработанного инструментария, при проведении медицинских манипуляций, половым путем и от инфицированной матери ребенку во время прохождения его через родовые пути. Риск заражения ребенка от матери – носителя ВГВ составляет 60%, а в случае свежего заболевания матери – 90%

При переливании крови, содержащей вирус гепатита В (например, взятой от донора – больного), также произойдёт заражение.

В крови ВГВ появляется за 2-3 месяца до наступления симптомов поражения печени и хранится до 5 лет после клинического выздоравления.

после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает

в гепатоцит. После проникновения вируса в гепатоцит происходит достраивание плюс – нити ДНК ДНК – полимеразой до полноценной структуры, после чего возможно развитие двух типов вирусной инфекции: интегративной и продуктивной.

образованием провируса. При этом наблюдается синтез HBs – антигена. Клинически

это проявляется вирусоносительством, показателем которого является обнаружение в крови HBs – антигена.

инфекционным процессом в виде острого или хронического гепатита, маркером которых

служит появление к крови анти – НВс – IgM антител.

младше ребенок, тем короче инкубационный период.
В патогенезе заболевания имеет место

иммунологическая несостоятельность организма ребенка, при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. У детей течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а в тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.
Заболевание не имеет четких проявлений и периодов, протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо.

которые образуются как в процессе активной вирусной инфекции, так и

у носителей, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет, в формировании которого основная роль принадлежит НВс – антигену, освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т – киллеров, а выделяемые ими цитокины вызывают угнетении репликации вируса.

Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т – клеточного иммунитета, а также дефектами образования альфа – интерферона и ИЛ – 1.

крови определяют маркеры гепатита В: антигены (HBs и НВе) и

антитела (анти – НВс – IgM, анти - HBc – IgG, анти - HBs, анти - Hbe - IgM)
ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени

нед после инфицирования, (при сохранении более 7 мес. - угроза

хронизации). Наличие только HBsAg не является доказательством болезни (проявление носительства)
Анти-HBs-IgM появляются на 4–12 нед. после заражения, выявляются после исчезновения HBsAg, Титр нарастает медленно, в течение нескольких месяцев, затем их сменяют анти-HBs-IgG, которые сохраняются до 10 лет и более
HBcAg обнаруживают только в печени при пункционной биопсии.
Анти-HBc-IgM выявляются в крови с первыми признаками болезни, титр невысок, сохраняться до 1,5–2 лет, анти-HВc-IgG – 5–7 лет.
HBeAg – антиген инфекционности, показатель остроты процесса, появляется одновременно с HBsAg (при сохранении более 10 нед. - часто наступает хронизация)
Анти-HBe-IgM появляются после исчезновения HBeAg – начало выздоровления, обнаруживаться в крови до 2 лет, в более поздние сроки выявляются анти-HBe-IgG.

нуклеозидов (ламивудин, адефовир).
Эти препараты значительно снижают скорость размножения вирусов, препятствуют сборке

вирионов в клетках печени. Препараты назначают и отдельно друг от друга и в комбинации Лечение может длиться от 6 месяцев до нескольких лет.

переболевшие гепатитом В.
Наиболее эффективной защитой от заражения и заболевания гепатитом

В является вакцинация. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни, далее по календарю прививок – через 1 месяц и в 5-6 месев.

Вакцины представляют собой раствор, содержащий основной иммуногенный белок вируса гепатита В, HВs Ag . Антитела к этому белку начинают вырабатываться через две недели после введения вакцины. После трех положенных введений вакцины иммунитет вырабатывается в 99% случаев.
Обязательной является иммунизация взрослых, входящих в группы риска (в т.ч. членам семей больных хроническим гепатитом В, медицинским работникам и студентам медицинских вузов, всем лицам, работающим с препаратами крови и производящими их, больным, находящихся на гемодиализе или получающим препараты крови и др.). Вакцинация против гепатита В рекомендуется всем взрослым.

как микст- и суперинфекция с гепатитом В

внутренний- основной белок (HD-Ag).

Выделяют 5 генотипов вируса.

и протеазами.
Механизм повреждающего действия связан с прямым цитопатическим эффектом на

гепатоциты

или вирусоносители).
Передается парентерально. Может быть передан в искусственных

условиях шимпанзе, предварительно зараженных HВV. Возможен вертикальный путь передачи от матери к ребенку.
Продолжительность инкубационного периода 1,5- 6 мес. Кровь потенциально опасна во всех фазах дельта инфекции, с максимумом- в период клинических проявлений.

­ имеющим маркеры ВГВ
У 60% больных еще в преджелтушном периоде

возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде
Часто появляются боли в правом подреберье
Если заболевание протекает по типу микстинфекции (коинфекции), то протекает достаточно тяжело, заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация
Применение кортикостероидов отягощает течение заболевания

помощью ИФА,
РИФ,
радиоиммунологического метода,
иммунной электронной микроскопии
ПЦР.

недели болезни
быстро появляются анти-HDV-IgM, определяются в течение 4 нед., затем

их сменяют анти- HDV-IgG)
При суперинфекции можно обнаружить антитела обоих классов
При хроническом HDV в высоких титрах многие годы сохраняются анти-HDV-IgG, при обострениях появляются и анти-HDV-IgM
Так как ВГD сочетается с ВГВ, можно обнаружить одновременно и различные маркеры ВГВ, но HBsAg может иногда исчезать за счет активного потребления этого антигена HDV для своих “строительных” целей
Персистирование маркеров ВГВ и ВГD у больного с циррозом может быть предвестником развития в ближайшие годы, а иногда и месяцы гепатоцеллюлярной карциномы

эпидемиологическая эффективность вакцин против гепатита В.

В лечении хронического ГД используют

препараты интерферона