Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воздушно-капельные инфекции
Содержание
- 1. Воздушно-капельные инфекции
- 2. Этиологическая структура бактериальных воздушно-капельных инфекций Corynebacterium diphtherae
- 3. ДИФТЕРИЯCorynebacterium diphtheriae
- 4. Дифтерия - это острое инфекционное заболевание,которое характеризуетсяфибринозным
- 5. Исторический очерк В
- 6. Слайд 6
- 7. МорфологияГрамположительныепалочки
- 8. ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИВозбудитель устойчив к
- 9. Классификация (биовары)Corinebacteria diphtheriae gravis C. d. intermediusC. d. mitis
- 10. C. d.Gravis образует крупные колонии с зубчатыми краями и серые колонии (без β-гемолизинов)
- 11. C. d. IntermediusОбразует мелкие, выпуклые, серые колонии ( требуют для роста добавление сыворотки)
- 12. mitis образует крупные, круглые,выпуклые и черные колонии, которые являются β-гемолитическими
- 13. Колонии С.d gravis mitis
- 14. Биохимическая идентификация
- 15. Факторы патогенностиМикрокапсула и корд-фактор –
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Патогенез
- 21. Патогенез дифтерии (продолжение)Гистотоксин (Некротоксин) – под
- 22. Патогенез дифтерии (продолжение)Истинный токсин частично структурноподобен ферменту
- 23. Эпидемиология дифтерии
- 24. Клинические формы(патогенез)
- 25. Дифтерия верхних дыхательных путейИнкубационный период cоставляет
- 26. Клинические осложнения Дифтерия глаз сопровождается отеком век,
- 27. Кожная форма дифтерииРазвитию кожной формы дифтерии
- 28. Кожные поражения при дифтерии
- 29. Diphtheria bull neck
- 30. Лабораторная диагностикаБактериологическое исследованиеКлинический материал(
- 31. Комментарий к результатам анализаПредварительный ответ из лаборатории
- 32. Лечебные мероприятияДезинтоксикация.
- 33. Лечебные мероприятия(продолжение)6. Устранение явлений гипоксии (ингаляция с
- 34. Профилактика дифтерии ВакцинацияАКДС –вакцина, адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячнаяС
- 35. Legionella pneumophilaВозбудитель легионеллеза
- 36. Этиология Семейство: Legionellaceae Род :
- 37. МорфологияGram –отрицательные палочкиНеспорообразующиеНекапсульныеПодвижныеЖгутики (полярно расположенные)
- 38. Слайд 38
- 39. Распространение в природеЛегионеллы присутствуют в естественных и
- 40. Исторический очеркДо 1976 года легионелла оставалась неизвестным
- 41. Открытие легионеллИсследователи Центра Контроля за вспышками заболеваний
- 42. ЭпидемиологияЛегионеллы поражают ограниченную популяцию людей, контактирующих с
- 43. Эпидемиология (продолжение)Болезнь легионеров – это первичная легочная
- 44. Культуральные свойстваСтрогие аэробыТребовательны к питательным средам. Рост
- 45. Антигенные и биохимические свойстваАнтигенный состав: легионеллы содержат
- 46. ПатогенезЗаражение происходит при ингаляции инфицированной аэрозоли и
- 47. Патогенез (продолжение)Возбудитель пролиферирует во внутриклеточных вакуолях и
- 48. Слайд 48
- 49. Иммунный аспект патогенезаФакторы клеточного иммунитета ограничивают рост
- 50. Лабораторная диагностикаБактериологическое исследование мокроты, содержимо- го бронховПитательная
- 51. Лабораторная диагностикаИФА (ELISA)Идентификация антигенов легионеллИФ (IF) -
- 52. Слайд 52
- 53. Профилактика и лечениеТерапия Макролиды(azithromycin, clarithromycin), Фторхинолоны (ciprofloxacin
- 54. Продолжение следует: ВКИ –коклюш, скарлатина
- 55. Скачать презентанцию
Этиологическая структура бактериальных воздушно-капельных инфекций Corynebacterium diphtherae Bordetella pertussis Streptococcus pyogenes Legionella pneumophilaВозбудители дифтерии, коклюша, скарлатины, легионеллёза
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Этиологическая структура бактериальных воздушно-капельных инфекций
Corynebacterium diphtherae
Bordetella pertussis
Streptococcus
pyogenes
Слайд 4Дифтерия - это острое инфекционное заболевание,
которое характеризуется
фибринозным воспалением верхних дыхательных
путей и
токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем органов.
Слайд 5 Исторический очерк
В 1901 г. была
вручена первая
Нобелевская Премия в области медицины.
Премии был удостоен немецкий
исследователь Эмиль
фон Беринг - заразработку нового направления в лечении
дифтерии. Он впервые получил антитокси-
ческую сыворотку, а способ лечения
назвали сывороточная иммунотерапия.
Возбудитель впервые обнаружили Клебс
(в дифтерийной пленке) и Леффлер (в
чистой культуре). Ру и Клауберг разработали
питательные среды, Рамон предложил
профилактическую вакцинацию анатоксином
Слайд 6 Этиология
Вобудитель
дифтерии-
Corynebacterium diphtheriae,
токсигенный штамм
Наряду с дифтерийной палочкой в
организме человека
могут присутствоватьусловно-патогенные коринебактерии
C.pseudodiphtheriticum, C.xerosis,
С.ulcerans.
В настоящее время коринебактерии
объединяют в особую группу без указания
семейства. Это бактерии Грам+ , крупные,
неподвижные, аэробы и факультативные
анаэробы.
Слайд 7 Морфология
Грамположительные
палочки с булавовидными утолщениями
на концах (зерна волютина, тельца Бабеша-Эрнста)
Размеры: ширина 0.6-0.-0,8 μ
m, длина 3-6 µm Неспорообразующие
Окраска по Нейссеру или Леффлеру - для демонстрации гранул
Слайд 8 ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Возбудитель устойчив к низкой t, сухой
среде, погибает через 1 мин кипячения и после обработки 1
%р-ром карболовой кислотыНа поверхности присутствует микрокапсула белковой природы, которая содержит К-антиген
(по К-Аг устанавливают серовариант).
В состав клеточной стенки входят эфиры коринемиколовой и коринемиколиновой к- т демиколат трегалозы (корд - фактор), фосфатиды маннозы и инозита.
Слайд 10 C. d.Gravis образует крупные колонии с зубчатыми краями
и серые колонии (без β-гемолизинов)
Слайд 11C. d. Intermedius
Образует мелкие, выпуклые, серые колонии ( требуют для
роста добавление сыворотки)
Слайд 12mitis образует крупные, круглые,выпуклые и черные колонии, которые являются β-гемолитическими
Слайд 14 Биохимическая идентификация
C.diphtheriae ферментирует до образования кислоты (
без газа) глюкозу, галактозу, мальтозу. Не ферментирует лактозу, сахарозу, маннит.Не проявляет протеолитическую активность.
Не производит гидролиз мочевины и не продуцирует фосфатазу.
Слайд 15 Факторы патогенности
Микрокапсула и корд-фактор – поверхностные структуры -
действуют как антифагоцитарный факторы.
Ферменты: нейраминидаза, ДНКаза.
Корицины - особые вещества, подавляющие
рост непатогеных штаммов коринебактерий.Дифтерийный экзотоксин – главный фактор патогенности
Слайд 16 Структура и
свойства
дифтерийного экзотоксина
Дифтерийный токсин –
это гистотоксин, механизм действия которого - блокада синтеза белка.Дифтерию вызывает токсигенный штамм.
Токсин состоит из 2 субъединиц - A и B. Субъединица В способствует транспорту в клетку субъединицы А, где этот фрагмент, ответственный за токсический эффект, ингибирует процесс элонгации на рибосомах
Итак, мишень действия токсина - фактор элонгации -2 (EF-2) с последующей блокадой синтеза белка
Слайд 17 Механизм
действия дифтерийного
токсина Токсин (А-фрагмент) проникает в клетку
путем эндоцитоза.
Токсин служит катализатором переноса
аденозин-дифосфат-группы ADP с коэнзима NAD на белок-мишень (фактор элонгации-2)
EF-2 – это фактор синтеза белка эукариот.
Слайд 18 Механизм действия
дифтерийного токсина
В норме EF-2 катализирует
гидролиз GTF, необходимый для транспорта иРНК на рибосомы. Дифтерийный токсин путем
ADP-рибозилирования инактивирует EF-2,
блокирует синтез белка, что приводит к
некрозу клеток.
Полагают, что токсин в качестве фермента, присоединяет ADP-рибозу к веществу дифтамиду белка ЕF-2.
Слайд 19 Основные фракции
дифтерийного токсина
Выделяют 4 фракции токсина:
Гистотоксин
«Истинный
токсин», структурно подобный ферменту дыхания цитохрому bГиалуронидаза
Гемолизин
Слайд 20 Патогенез дифтерии
Входные ворота
–область ротоглотки, иногда гортань, глаза, половые органы (у девочек),
раны
(раневая дифтерия новорожденных в форме поражения пупочной области – грануляция пупочного кольца (покрывается серовато-желтоватым налетом)
Слайд 21 Патогенез дифтерии (продолжение)
Гистотоксин (Некротоксин) – под его действием развивается
некроз поверхностного эпителия, повышается проницаемость сосудов, что приводит к выходу
плазмы в окружающую ткань.Фибриноген плазмы при участии тромбопластина некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки; пленка связана с подлежащей тканью, развивается воспаление и отек.
Слайд 22Патогенез дифтерии (продолжение)
Истинный токсин частично структурно
подобен ферменту дыхания цитохрому b,
замещает
его и блокирует дыхание.
Гиалуронидаза воздействует на
соединительную ткань, что приводит к
повышению
проницаемости сосудов. Гемолитический фактор приводит к
появлению геморрагических явлений.
Инфекционно-токсический шок – основное осложнение при дифтерии
Слайд 23 Эпидемиология дифтерии
Источник инфекции –
человек, больной и бактерионоситель.
Заболевание передается воздушно -
капельным путем.
При кашле, чихании,разговоре в окружающее пространство
попадают частицы слизи; определенное
значение имеют предметы обихода (например,
игрушки). Часто встречаются респираторная и кожная клинические формы дифтерии.
Слайд 25
Дифтерия верхних дыхательных путей
Инкубационный период cоставляет 2-10 дней.
Далее в
самом начале появляется боль при глотании (менее выражена чем при
ангине) и повышение температуры.На миндалинах видны характерные серовато-беловатые, гладкие, блестящие, плотные пленчатые налеты. Подлежащая ткань кровоточит.
Фибринозные пленки располагаются островками или целиком покрывают миндалины, которые из-за отека почти смыкаются, в результате просвет ротоглотки сужается.
Слайд 26Клинические осложнения
Дифтерия глаз сопровождается отеком век, обильным гнойным отделяемым. При
тяжелой форме появляются плотные налеты не только на конъюнктиве век,
но и на конъюнктиве глазного яблока. Последствия –язвенный кератит, возможна потеря зрения.Поражение сердца –токсический миокардит: в кардиомиоцитах развиваются явления мио-кардиодистрофии с последующим некрозом.
Поражение капилляров сопровождается инфекционно-токсическим шоком.
Поражение нервных клеток сопровождается демиелинизацией нервных волокон.
Слайд 27
Кожная форма дифтерии
Развитию кожной формы дифтерии часто способствует предсуществующее кожное
заболевание.
Признаки дифтерийной инфекции могут наблюдаться примерно через 7 дней
после появления первичной кожной болезни (secondary infection)
Слайд 30 Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование
Клинический материал( слизь, отделяемое
пораженного органа,
собранные тампоном)
используют для посева на селективных средах
(среда Клауберга – кровяной
агар с теллуритом).На этой среде (инкубация при 37 С, 15-20ч)
коринебактерии дифтерии образуют колонии
черного цвета (или с черным центром), а ложно-
положительная палочка и другие дифтероиды
колонии серого цвета (с коричневым центром).
Слайд 31Комментарий к результатам анализа
Предварительный ответ из лаборатории – через 24ч:
«Обнаружены палочки дифтерии.
Окончательный ответ – через 48ч после анализа
-на токсигенность (возможен метод Оухтерлони- иммунно-диффузионный анализ или другие тесты), а также-на биохимическую и серологическую идентификацию.
Возбудитель дифтерии – C.diphtheriae,
токсигенный штамм.
Слайд 32
Лечебные мероприятия
Дезинтоксикация. Применение антитоксической противодифтерийной сыворотки
или специфического иммуноглобулина.
Антибиотики. Рифампицин, пенициллин G
Устранение воспалительного отека слизистой оболочки
(антигистаминные средства, ингаляция – гидрокортизон).Снятие бронхоспазма.
Удаление пленок (электроотсос)
Слайд 33Лечебные мероприятия(продолжение)
6. Устранение явлений гипоксии (ингаляция с применением увлажненного кислорода).
7.
По показаниям : антикоагулянты, ингибиторы протеаз, вазоактивные средства.
8.
При раннем миокардите проводят дезинтоксикационную терапию.
Слайд 34
Профилактика дифтерии Вакцинация
АКДС –вакцина, адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная
С 3-х-летнего возраста, трехкратно, с
интервалом 45 дней (может вводиться одновременно с полиомиелитной вакциной),
Ревакцинация через
12-18мес после законченной вакцинацииАДС -М –анатоксин (ревакцинация в 6-7 лет)
АД- М-анатоксин(однократно, взрослым индивидам)
Слайд 37Морфология
Gram –отрицательные палочки
Неспорообразующие
Некапсульные
Подвижные
Жгутики (полярно расположенные)
Слайд 39Распространение в природе
Легионеллы присутствуют в естественных и искусственных водоемах, часто
ассоциируются с сине-зелеными водорослями и потребляют органические вещества, продукты их
жизнедеятельности, а также других растений.Легионеллы- клеточные паразиты.
Легионеллы заселяют также конструкции систем водоснабжения: контаминируют душевые, краны, средства дыхательной терапии, увлажнители, под-ключенные к кондиционеру(гостиницы, больницы)
Слайд 40Исторический очерк
До 1976 года легионелла оставалась неизвестным бактериальным видом, пока
не появилась публикация о болезни, поразившей делегатов, собравшихся на съезд
Американского легиона в Филадельфии.Одновременно заболели 182 делегата, у 29 из них – инфекция с летальным исходом. Долгое время причина эпидемии не была раскрыта.
Слайд 41Открытие легионелл
Исследователи Центра Контроля за вспышками заболеваний вводили ткань легких
от погибших больных в перитониальную полость морских свинок. В результате
им удалось выделить патоген.Болезнь, вызванная этим патогеном, была названа «Болезнь легионеров», или «Легионеллез».
Ранее описанное заболевание (1968 г, Понтиак, штат Мичиган, вспышка хронического бронхита) получило название «Понтиакская лихорадка».
Известно 20 видов и 55 серотипов легионелл.
Слайд 42Эпидемиология
Легионеллы поражают ограниченную популяцию людей, контактирующих с возбудителем. Во влажной
среде формируется аэрозоль и происходит заражение с развитием скоротечной инфекции
легких.Существует и другой путь инфицирования нижних дыхательных путей – микроаспирация бактерий из ротоглотки или полости рта в процессе глотания контаминированных порций воды или льда (легионеллы устойчивы к хлорированию).
Слайд 43Эпидемиология (продолжение)
Болезнь легионеров – это первичная легочная инфекция, которая не
передается от человека человеку. Больной не представляет опасности для окружающих.
Инфицируется лишь часть индивидов, факторы риска: курение (заядлые курильщики), солидный возраст и заболевание легких, учитывается и факт иммуносупрессии ( терапия кортикостероидами,
трансплантация органов и тканей).
Слайд 44Культуральные свойства
Строгие аэробы
Требовательны к питательным средам. Рост на питательных средах
с добавлением аминокислот (цистеина ), для абсорбции ингибиторов в среду
добавляют активированный уголь.Рост бактерий возможен также в куриных эмбрионах и при использовании клеточной культуры.
Условия культивирования: 3-5 дней при pH 6.9 и температуре 35oC .
Слайд 45Антигенные и биохимические свойства
Антигенный состав: легионеллы содержат 1) жирокислотный
комплекс, что может обусловить кожно-аллергические реакции, и 2) белковый комплекс
– типоспецифический, обладающий протективными свойствами.Продукция каталазы, желатиназы, бета-лактомазы; отмечена положительная реакция на оксидазу (слабо выраженная).
Слайд 46Патогенез
Заражение происходит при ингаляции инфицированной аэрозоли и глотании контаминированных порций
воды и льда.
Эти патогены способны размножаться в моноцитах и альвеолярных
макрофагах. Фагоциты не способны на активный киллинг, так как бактерии подавляют слияние фагосомы с лизосомой и тем самым избегают контакта со свободными радикалами- активными формами кислорода.
Слайд 47Патогенез (продолжение)
Возбудитель пролиферирует во внутриклеточных вакуолях и продуцирует
Фосфатазу, липазу,
нуклеазу,
что приводит к клеточной гибели при лизисе вакуолей
Слайд 49Иммунный аспект патогенеза
Факторы клеточного иммунитета ограничивают рост легионелл: Т-лимфоциты синтезируют
γ-интерферон, что приводит к активации макрофагов и подавлению роста
легионелл в фагоцитах;Синтез цитокинов фагоцитарными клетками может опосредовать киллинг патогенов.
Интерферон супрессирует рост легионелл за счет ограничения доступа потребляемого железа внутриклеточными патогенами.
Слайд 50Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование мокроты, содержимо- го бронхов
Питательная среда с добавлением
L-цистеина и солей железа
Используют также BCYE - агар (buffered charcoal
yeast extract ) и вносят антибиотики.Рост в присутствии 3-5% CO2 при 35°, 3 - 5 дней, pH 6.9.
Слайд 51Лабораторная диагностика
ИФА (ELISA)
Идентификация антигенов легионелл
ИФ (IF) - Прямой метод иммунофлюоресценции
Непрямой метод иммунофлюоресценции
3. Серологический метод
с выявлением уровня антител в парных сыворотках (4-кратное повышение титра)
Слайд 53Профилактика и лечение
Терапия
Макролиды(azithromycin, clarithromycin), Фторхинолоны (ciprofloxacin , levofloxacin)
Профилактика
Контроль за
возможной контаминацией
Контроль за хлорированием воды
Контроль за температурой воды
Меры специфи- ческой
профилактики не разработаны
