ВТОРИЧНЫЕ НЕЙРОИНФЕКЦИИ Нейросифилис НейроСПИД Нейро бруцеллез

: 62-2
Проверила:
2016 уч.г
Кадржанова Г. Б.

Диагностика
Лечение
Заключение
Литература

очага туберкулеза
в легких, костно-суставном аппарате, половых органах, почках

По патогенезу

– вторичный
гематогенное распространение возбудителя
переход соседних областей
туберкулезный отит, туберкулезное поражение костей черепа

Чаще дети раннего возраста 1 - 6 лет
при контакте с больными туберкулезом.
отсутствие у детей п/tbc – иммунитета

Провоцирующие факторы
предшествующие травмы и инфекционные заболевания

милиарные бугорки
До специфических противотуберкулезных средств
летальный исход в экссудативной фазе
В настоящее

время
процесс - в продуктивную фазу
в оболочках
грануляционная ткань с последующим склерозом
в сосудах ГМ
периартериит и облитерирующий эндартериит
неспецифические аллергические изменения

t
ребенок скучный, теряет интерес к играм

Явления нарастают:
Гб усиливается, постоянна
t

38°— 39 °С, “беспричинная” рвота
нарастающик менингеальнык симптомы
поражения черепных нервов, чаще III, IV, VI п.
базальная локализация процесса
Поражение сосудов - моно- и гемипарезы
вегетативные расстройства:
гипергидроз, яркий красный дермографизм, АГ, запоры

При тяжелом течении
постепенно нарушается сознание, периодические судороги

паутинообразная сеточка
микобактерии туберкулеза
плеоцитоз лимфоцитарный
↑ белок 1000—2000 мг/л незначительно
↓

глюкозы 2,6—5 до 2—1 ммоль/л
↓ хлоридов 120—130 до 100—90 ммоль/л

кровь
↑ СОЭ до 15—20 мм/ч
лейкоцитоз

1948 г.- стрептомицин
Течение - длительное хроническое
в большинстве - выздоровление

цикличное течение
периоды обострения и затихания процесса

Осложнения:
гемипарезы
атрофия зрительных нервов
гидроцефалия
поражения гипоталамуса
эпилептические припадки

в/м1 раз в сутки
ПАСК-натрий 3 г 3—4 раза в сутки
В

тяжелых случаях
субарахноидальное введение хлоркальциевого комплекса стрептомицина (0,1—0,2 г в 1 раз / сутки 10—20 дней
Неспецифическое
дегидратирующие и десенсибилизирующие средства
ГКС
витамины группы В
уход за больными, высококачественное питание
Контрольная ЛР – через 1мес.
сан.-курортное - 5—7 месяцев
Профилактика

:внезапно ГБ,ГК по ночам,рвота , светобоязнь, Т 38-39, МС, 3пара

ЧМН
3. Хронический сифилитический менингит
4. Менингомиелиты: корешковые синдром
5. Менингоэнцефарадикулиты : картина полиневрит
6. Сифилитический эндартериит : постепенно к сужение и облитерации сосудов.
ГУММОЗНАЯ ФОРМА (МНОЖЕСТВЕННЫЕ)
ИМИТИРУЕТ ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО ИЛИ СПИННОГО МОЗГА
ОМС, ЗДЗ , ЭПИсиндром
Упорное течение, отсутствие лечебного эффекта

(tabes dorsalis)
Классические стадии:
а)корешковая
– претабес
- зрачково-корешковая симптоматика
Зрачковые феномены

вплоть до абсолютной их неподвижности (катаракта, склероз хрусталика, обесцвечивание радужной оболочки)
Корешковые боли (молниеносные, стреляющие, опоясывающие, парестезии, зоны Гитцига – выпадение поверхностной чувствительности)
Гипорефлексия КОЛЕННЫХ (с.Вестфаля) и ахилловых рефлексов

Голля и Бурдаха)
Табетические кризы (кардиальные, абдоминальные, ректальные и др.)
Арефлексия СХР
Тазовые

расстройства: императивность, недержание
Отсутствие боли при сдавлении нервов (с.Абади, с.Бернацкого

(рекурвация)
Арефлексия
Табетическая артропатия (>коленные и др.)
Атрофия зрительных нервов (Шарко)
Деменция, беспечность, эйфория

белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50—100 клеток

в 1 мкл); при остром сифилитическом менингите цитоз может достигать 1000 клеток в 1 мкл.
КТ, МРТ - гуммы в ткани мозга, утолщение мозговых оболочек, признаки церебральной атрофии, а также зону инфаркта мозга вследствие сифилитического васкулита.

в течение
10-14 дней
Одновременно
Пробенецид
В последующем
Бензитин-бензилпенициллин 2,4 млн. ЕД

1 р/нед в/м
3-4 введения.
Критерием эффективности противосифилитического лечения являются клиническое улучшение и нормализация состава ликвора (уменьшение количества клеток) при повторных люмбальных пункциях.
Поливитамины
Никотиновая кислота
Ноотропы

развивающихся у больных ВИЧ-инфекцией.
Этиология: ВИЧ – РНК-вирус семейства ретровирусов из

рода лентивирусов

Парентеральный
2. Половой
3. Вертикальный
Известно, что нервная система вовлекается в

патологический процесс у 50-90% больных ВИЧ, причем в 10-20% случаев неврологические расстройства бывают первыми проявлениями этого заболевания.

нервной системе: нейроинфекция
в НС поражается не нейрон!
нет специфических рецепторов на

мембране CD4

поражается ГЛИЯ: клетки олигодендроглии астроцитарной глии демиелинизация

Это клетки собственной иммунной системы мозга
(за ГЭБ) – автономная, привилегированная

и хроническую энцефалопатию –
в СПИД-деменцию
В жарком климате: тропический спастический

паралич
В прохладном климате: форма рассеянного склероза
Атипичный серозный менингит
Хроническая миелопатия
Нижний спастический парапарез
Сенситивная атаксия

синдромами
в основе:
Аксональная дегенерация
Демиелинизация аксона

Сенсорная периферическая полинейропатия
Моторно-сенсорная периферическая полинейропатия
Периферические краниальные мононейропатии

(чаще III, VI, II пары ЧН)
Воспалительная демиелинизирующая полинейропатия Гийен-Барре

(небактериальный тромботический
СПИД-эндокардит)

Кровоизлияние в мозг

(паренхиматозные, субарахноидальные – из-за тромбоцитопении, микотических аневризм, в саркому Капоши)

определение количества
Т-хелперов, Т-эффекторов, вычисление их

соотношения; исследование ЦСЖ – плеоцитоз,
незначительное повышение содержания белка,
повышение уровня IgG.
- специфические методы: ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР.
Инструментальная диагностика:
- КТ, МРТ – атрофия мозгового вещества, расширение
желудочков и борозд.
- ПЭТ.

транскриптазы:
Зидовудин (АЗТ)

Эпивир (ЗТС, ламивудин)
Видекс (ddl, дидианозин)
Хивид (ввС, зальцитабин)
Зерит (d4T, ставудин)
2. Ингибиторы протеазы:
Индинавир (криксиван)
Нельфинавир (вирасепт)
Ретонавир (норвир)
Саквинавир (инвираза)
Ампренавир (агенераза) 3. Ингибиторы интегразы:
карбоксамид нафтиридина
4. Ингибиторы слияния:
Т-20 (энфувентид, фузеон) 5. Препараты, влияющие на другие этапы деления вируса

чаще происходит через длительный период после заражения - 2-4 месяца

и больше. Нейробруцеллез вызывается несколькими видами грамотрицательных бактерий Brucella.

Основным источником инфекции являются заболевшие животные (крупный и мелкий рогатый скот), представляющие естественный резервуар бруцелл в природе.

Заражение происходит контактным, алиментарным, воздушно-капельным путями.

Заболевают в основном лица, связанные с животноводством, а также при употреблении в пищу непастеризованного молока или сыра.

значительно дольше
Начало болезни острое(острая стадия):
с подъемом температуры до 40°С
ознобом
профузным потом
суставными

и мышечными болями

увеличением лимфатических узлов
гепатоспленомегалий
головной болью
бессонницей

Диагностика

Анамнестические данные (профессия больного, эпидемиологические особенности места жительства, контакт с животными).
Имеют значение предшествующие периоды волнообразной лихорадки с интенсивными болями (мышечными, суставными, корешковыми, невралгическими, невритическими), увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, профузным потом, выраженным астеническим синдромом.
Диагноз бруцеллеза подтверждается положительными результатами лабораторных исследований: реакции агглютинации Райта (титры 1:400 и выше), ускоренной реакции Хеддлсона, аллергической пробы Бюрне.

Лечение
При острых

и подострых формах нейробруцеллеза назначают антибиотики (рифампицин, хлорамфеникол, ампициллин, эритромицин, стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда). В острой стадии и при менингите и энцефалите рекомендуется парентеральное введение антибиотиков. Лечение длительное, до 4-6 недель. При хронических формах бруцеллеза показана противобруцеллезная поливалентная вакцина. Проводятся симптоматическая терапия (обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства). При периферических поражениях нервной системы эффективна физиотерапия (УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез новокаина и кальция).