ВЗАЄМОЗВ ’ ЯЗОК ПРОЦЕСІВ ОБМІНУ РЕЧОВИН В ОРГАНІЗМІ (ІНТЕГРАЦІЯ МЕТАБОЛІЗМУ)

у жири (головне значення);
перетворення жирів у вуглеводи (обмежене значення).
Взаємозв'язок між

обміном вуглеводів і ліпідів

картопля та ін.), у них відкладається жир.
Утворення гліцерину як складової

молекули жиру відбувається в результаті відновлення фосфодиоксиацетону, який є загальним проміжним продуктом обміну вуглеводів і ліпідів. Фосфогліцерин, що утворився, є активною формою гліцерину і в подальшому може взаємодіяти з активними формами вищих жирних кислот (ацилами). Таким шляхом синтезуються жири і складні ліпіди (гліцерофосфоліпіди).

Перетворення вуглеводів у жири

образующейся при окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты, т.е. центрального промежуточного продукта

обмена углеводов.
Углеводы являются также важным источником атомов водорода, необходимых для биосинтеза высших жирных кислот из уксусной кислоты. В состав природных жиров входят преимущественно высшие одноосновные кислоты (стеариновая, пальмитиновая и др.), которые содержат в своей молекуле значительно больше атомов водорода, чем углеводы. Для синтеза высших жирных кислот используются атомы водорода восстановленных форм кофермента НАДФ, которые образуются за счет расщепления углеводов в пентозофосфатном пути.

гликонеогенезом.
При β-окислении высших жирных кислот образуется ацетил-КоА. Эта же кислота

возникает при окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты. Именно ацетил-КоА составляет важную молекулярную основу превращения углеводов в липиды и липидов в углеводы.
Небольшое количество углеводов может синтезироваться из глицерина, окислением его в фосфодиоксиацетон и фосфоглицериновый альдегид, которые являются промежуточными продуктами гликолиза и пентозофосфатного пути окисления углеводов.

Превращение жиров в углеводы

рубце под влиянием бактериальной микрофлоры сбраживаются моносахариды с образованием летучих

карбоновых кислот, которые поступают в кровь. У жвачных в печени активно протекает глюконеогенез из пропионовой кислоты, образующейся в рубце, по следующей схеме:
Пропионат → сукцинат → малат → глюкоза → гликоген
Пропионовая кислота образуется также при катаболизме валина и изолейцина и при конверсии холестерина в желчные кислоты.

крупного рогатого скота. При этом отмечается снижение концентрации глюкозы в

крови (гипогликемия) с повышением концентрации кетоновых тел (гиперкетонемия). Гипогликемия отмечается также и при родильном парезе, атониях преджелудков у коров.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

печени теряют способность расщеплять гликоген с освобождением глюкозы. Низкий уровень

глюкозы в крови имеет место при гипокортицизме, когда снижен синтез глюкокортикоидов коркового слоя надпочечников, а также при опухолях островковых клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, при передозировках противодиабетических препаратов, голодании, при поражении почек, когда глюкоза выделяется с мочой.

сахарного диабета. При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетки,

что и приводит к гипергликемии. Причиной этого является или неспособность поджелудочной железы выделять инсулин в кровь, или же неспособность инсулина связываться с соответствующими рецепторами и оказывать свое биологическое действие (перенос глюкозы в клетки и последующее ее фосфорилирование).

белкового обменов. Жирные кислоты быстро поступают в митохондрии, так как

карнитинацилтрансфераза является высоко активной. При этом происходит накопление молекул ацетил-КоА в результате β-окисления жирных кислот. Большинство молекул ацетил-КоА не может поступать в ЦТК, так как проявляется недостаточность щавелево-уксусной кислоты, а идут в реакции конденсации (синтеза кетоновых тел).
Большинство кислых продуктов нормального метаболизма в виде СО2 быстро экскретируется легкими. Кетоновые тела не экскретируются легкими, и при их высокой концентрации они нарушают кислотно-щелочное равновесие в почках, что приводит к развитию комы, ацидоза (при инсулин-зависимом сахарном диабете), ацетонурии.

закономерности:
превращение белков в углеводы (основное значение в организме);
превращение углеводов в

белки (ограниченное значение).

Взаимосвязь между обменов углеводов и белков

и ПВК. Из них ПВК является главным соединением превращения аминокислот

в углеводы. Подвергаясь окислительному декарбоксилированию она превращается а ацетил-КоА, который является общим продуктом обмена углеводов, жиров и белков. Ацетил-КоА вступает в реакцию со ЩУК и окисляется в ЦТК до СО2 и Н2О. В процессе окисления синтезируются α-КГ и ЩУК, являющиеся общими продуктами обмена белков и углеводов. Обе они после декарбоксилирования (однократного или повторного) могут превращаться в ПВК, которая является источником для синтеза углеводов.

Превращение белков в углеводы

дезаминирования могут легко превращаться в ПВК или близкие к ней

соединения (например, фосфоенолпировиноградную кислоту). К таким «гликогенным» аминокислотам относят: аланин, серин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты, цистеин, глицин, гистидин, метионин, аргинин, пролин, триптофан, валин, треонин.
Менее интенсивно превращаются в углеводы фенилаланин, тирозин, изолейцин.

реакций,
осуществляющих ее распад)

глюконеогенеза возрастает при физических нагрузках, при резком снижении температуры окружающей

среды, при реакциях организма на травму и др. В подобных ситуациях резервы гликогена быстро расходуются и возрастает роль глюконеогенеза.
Глюконеогенез активно протекает в печени и почках. На каждые 100 г белка в среднем может синтезироваться около 50 г углеводов. Этот процент возрастает при некоторых заболеваниях, в частности, при сахарном диабете до 70-75 % белков, могут превращаться в углеводы.

организме образуется ПВК, а также ЩУК и α-КГ кислота. Эти

кетокислоты путем аминирования, преимущественно за счет аминосахаров и их производных, превращаются в соответствующие аминокислоты: аланин, аспарагиновую и глутаминовую. Из глутаминовой кислоты изменением структуры ее углеродной цепи также может синтезироваться ряд аминокислот: пролин, гидроксипролин, орнитин.
Углеводы также являются источником атомов водорода для синтеза аминокислот за счет атомов водорода восстановленной формы НАДФ, образующейся при окислении углеводов в пентозофосфатном пути.
В организме животных синтез аминокислот (белков) за счет углеводов ограничен и не имеет существенного биологического значения.

источником пентозофосфатов: рибулозо-5-фосфата и рибозо-5-фосфата, используемых в организме для синтеза

нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Синтез нуклеотиддифосфатов (УДФ, АДФ и др.) и трифосфатов (УТФ, ГТФ, АТФ и др.) зависит от интенсивности окисления углеводов в клетке, сопряженного с окислительным фосфорилированием в дыхательной цепи.

которые могут включаться в разные звенья обмена, в том числе

превращаться в гексозы, в частности, в глюкозу. Глюкоза используется для синтеза гликогена, мукополисахаридов, лактозы и др. веществ.
В пентозофосфатном пути образуется большая часть восстановленных форм НАДФ, которые являются необходимыми донорами водорода для синтеза различных веществ.

и липидов включает две главные закономерности:
превращение белков в липиды (основное

значение в организме);
превращение липидов в белки (ограниченное значение).

белки, вызывает активный синтез жиров.
При дезаминировании некоторых аминокислот (аланина, серина)

образуется ПВК, которая декарбоксилируется с образованием ацетил-КоА, который образуется также из жиров. Из молекул ацетил-КоА могут синтезироваться высшие жирные кислоты. Кроме того ПВК и ацетил-КоА могут образовываться из аспарагиновой и глутаминовой кислот после их дезаминирования и декарбоксилирования.

расщеплении фенилаланина, тирозина и др. аминокислот.






«Кетогенной» аминокислотой является лейцин,

превращающийся в ацетоусусную кислоту и ацетил-КоА.

серина, холина и коламина.

веществ у животных являются только белки. Незаменимые аминокислоты вообще не

могут синтезироваться у высших организмов. Заменить белки в диете углеводами или липидами нельзя, потому что это вызовет белковое голодание. Частичное образование заменимых аминокислот из жиров возможно из ПВК, ЩУК, α-КГ кислоты, т.е. тех кислот, которые легко дезаминируются и подвергаются трансаминированию.
Для биосинтеза аминокислот из кетокислот необходим аммиак, а он освобождается при обмене белков. Источником аммиака также могут быть глицеринфосфолипиды, содержащие в своем составе серин, коламин и холин.

веществ неразрывно связаны между собой. Все биохимические процессы протекают в

водных растворах. Вода является той дисперсной системой, которая обусловливает химические и физико-химические процессы в живом организме. Без воды не возможен обмен веществ, поскольку многие реакции обмена (процессы гидролиза, окисления, биосинтеза жирных кислот) осуществляются путем гидратации, дегидратации, гидрирования и т.д. Большая часть СО2, выделяющегося из организма, образуется также за счет кислорода воды.

АТФ.
Без железа не синтезируются молекулы гемоглобина, миоглобина, цитохромов и

др. соединений.
Многие ферменты проявляют свою активность при наличии определенных ионов металлов. Тромбин не катализирует превращение фибриногена в фибрин при отсутствии ионов Са2+. Карбоангидраза не расщепляет угольную кислоту на Н2О и СО2 при отсутствии ионов Zn2+. Различные АТФ-азы не расщепляют АТФ, если нет ионов К+, Na+, Са2+ и Mg2+.

проявляется на трех уровнях – источников углерода, энергетическом и восстановительных

реакциях анаболизма.
На уровне источников углерода: Промежуточные продукты центральных путей катаболизма становятся субстратами для анаболических реакций, в процессе которых образуются структурные блоки, необходимые для синтеза макромолекул.
На энергетическом уровне: В процессе катаболизма вырабатывается метаболическая энергия в форме АТФ; анаболические же процессы, как правило, являются эндергоническими и потребляют АТФ.

служат донорами высокоэнергетических электронов, для анаболизма характерно обратное. Основным донором

электронов в восстановительных реакциях биосинтеза являются НАДФ∙Н+Н+, восстановление которого происходит в реакциях катаболизма, большей частью пентозофосфатном пути окисления глюкозы.

кислот;
Синтез холестерина;
Синтез нуклеотидов, в том числе коферментов и нуклеиновых кислот;
Синтез

стероидных гормонов (половых, кортикостероидных);
Восстановление фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую;
Биосинтез метионина из гомоцистеина;
Биосинтез тимина и урацила;
Получение глюкозамина;
Аминирование α-кетоглутаровой кислоты в глутаминовую;
Превращение пировиноградной кислоты в щавелевоуксусную;
Восстановление глутатиона.