Қалқанша без аурулары (қалқанша безінің гипо және гиперфункциясы). Этиологиясы

ағымы. Емдеу принциптері. Емнің тиімділігі мен қауіпсіздігін бағалау әдістері

–на тәуелді. ТТГ көп мөлшерде түссе, қалқанша безінің гиперфункциясы байқалады.

Базедов ауруының клникалық көріністері негізінде тиреоидты гормондардың гиперсекрециясы туғызған биохимиялық бұзылыстар жатыр.

артады. Бұл белгінің пайда болуы бездің гиперфункциясы кезінде гормондар синтезінің

артуына байланысты йодты көп мөлшерде қажет етумен түсіндіріледі. Қан құрамындағы йод мөлшері тұрақты болғандықтан, йодты көп мөлшерде ұстап қалу үшін қалқанша безі компенсаторлы түрде ісінеді.

жиілейді
Экзофтальмия (көздің шарасынан шығуы)
Саусақтардың дірілдеуі

қалқанша безінің қызметінің жеткіліксіздігінен, гипофиз немесе гипоталамус ауруларының нәтижесінде де

болуы мүмкін. Гипотиреоз жас шамасына байланысты, дегенмен, оның көптеген көріністері балалар мен ересектерде бірдей байқалады. Ересектерде Микседема, ал балаларда Критинизм деп аталады.

құрғақ, ісінген, қабыршықтанған
Беті солғын тартқан, маска тәрізді
Баланың дамуы баяулайды, ойлау

қабілеті дамуы артта қалады.

үш әдісі белгілі:
  • фармакологиялық  • хирургиялық • радиоактивті йодтың радиоизотопымен

и др.), бұл ДЗ әсері қалқанша безінен гормонның өндірілуінің тежелуімен

сипатталады. Осы ДЗ-дан соң көбіне тез сауығу байқалады. Ары қарай емделу бір жыл ішінде препараттың қажетті дозасын қамтамасыз етіп отыруға негізделген.

жақсарғанымен, ауыру қайталануы мүмкін. Ардайым қаннының анализін тапсырып отыруы керек,

себебі агранулоцитозға әкеп соғуы мүмкін.

еш мәні болмаған кезде жүргізіледі. Ол кезде безді толық емес

жояды. Яғни оның тінінің біраз бөлігі қалады. Ол гормонды синтездеуге жеткілікті. Операцияға пациент иоды бар препараттарды қабылдау арқылы алдын ала дайындалуы тиіс.
Йод қандай түрде болмасын қалұанша безімен оңай сіңіріледі. Радиоактивті йод, қалқанша безінде жиналып, бездің қызметін төмендетеді.

(трийодтиронина и тироксина). После лечения в течение нескольких недель происходит стремительное

улучшение как внешнего вида, так и самочувствия пациента. Исчезают заторможенность, сонливость и чувство холода, пропадают отеки. Лекарства пациент должен принимать по назначению и под тщательным контролем врача в поддерживающих дозах в течение всей жизни. Прекращение приема лекарств вызывает рецидив.

гиперфункции (метизол, трийодтиронина гидрохлорид, метилтриурацил и др.), является временной. Улучшение,

как правило, наступает после прекращения приема этих лекарств. Гипофункция щитовидной железы может иметь эндемический характер у определенных групп населения, живущих на территориях с нехваткой йода в пище (предгорные районы). Это вызывает дефицит гормонов щитовидной железы во внутриутробном и младенческом периоде. Симптомы дефицита такого типа весьма характерны: низкий рост, сморщенное лицо, несмотря на детский возраст, резкое отставание в физическом и психическом развитии (кретинизм), иногда глухонемота.

увеличении приема йода (йодирование воды и поваренной соли). Вторичная гипофункция щитовидной

железы чаще всего возникает вследствие повреждения гипофиза (травмы, новообразования). У женщин проявляется как послеродовой некроз гипофиза, который возникает чаще всего при родах, осложненных некомпенсированной кровопотерей, когда нередко развивается недостаточность кровоснабжения гипофиза (синдром Шихена). Этот синдром характеризуется агалактией (исчезновением молока после родов), аменореей (отсутствием менструации в течение более чем 6 мес, атрофией половых органов, исчезновением оволосения, гипофункцией щитовидной железы и надпочечников.