Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника

Ростислав Сергеевич
Хроническая сердечная недостаточность:
определение, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника

Выполнила: Мелихова М.В.

того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции,

что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца»

Европейские рекомендации по
диагностике и лечению ХСН

ИБС (59%)
Комбинация ИБС и АГ встречается у половины больных ХСН
Хроническая

форма мерцательной аритмии утяжеляет течение ХСН в 10,3 % случаев. С увеличением тяжести ХСН (III – IV ФК) встречаемость МА составляет 45 %

ХСН (II – IV ФК) имеет 5,1 млн.человек (4,5 %)
Терминальная

ХСН (III-IV ФК) у 2,4 млн.человек (2,1%)
Распространенность ХСН выше среди мужчин, чем среди женщин в группах до 60 лет

населения в год
Декомпенсация ХСН - причина госпитализации в стационары почти

каждого второго больного (49%)
Годовая смертность от ХСН в среднем 6%
За один год в РФ умирают до 612 тыс.больных ХСН

нарушению перфузии органов и тканей
Это происходит в результате:
перегрузки сердца давлением

(АГ, стеноз клапанных отверстий и т.д.);
перегрузки сердца объемом (недостаточность клапанного аппарата сердца, врожденные пороки сердца со сбросом крови);
первичного поражения сердца за счет снижения коронарного кровотока (ИБС);
некоронарогенного повреждения миокарда (миокардиты, кардиомиопатии).

парасимпатической НС
Активация РААС
Гиперпродукция АДГ (вазопрессина) 
Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов 
Дисфункция эндотелия
Гиперпродукция

провоспалительных цитокинов (в первую очередь ФНО) 
Активация апоптоза кардиомиоцитов

и АД (стимуляция а1-рецепторов)
Повышение тонуса вен (стимуляция а1-рецепторов), что сопровождается

увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки
Стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда
Активирование РААС в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток

(положительное инотропное действие);
инициирование развития гипертрофии и ремоделирования сердца;
активация образования соединительной ткани

(коллагена) в миокарде;
повышение чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов

СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
IIА Клинически выраженная стадия поражения сердца.

Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
IIБ Тяжелая стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и необратимые структурные изменения органов-мишеней. Финальная стадия ремоделирования сердца и сосудов.

и возникает у больных с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией,

пороками митрального и аортального клапанов
Правожелудочковая ХСН - проявляется отеком нижних конечностей, застойным увеличением печени, асцитом, выпотом в плевральную полость и перикард, развивается при пороках трехстворчатого клапана и легочном сердце

- связана с нарушением наполнения ЛЖ (например, при рестриктивной кардиомиопатии,

констриктивном перикардите или при выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ)
Чаще всего имеется комбинированное нарушение как сокращения, так и расслабления миокарда, и речь может идти только о преобладании того или иного процесса