Хронический гастрит

Хронический
гастрит
Лектор: к.м.н., доцент
Киняйкина Елена
Всеволодовна

внутренних болезней, Московской медицинской академии им. Сеченова. Директор Клиники гастроэнтерологии,

гепатологии 
Главный гастроэнтеролог России. 
Ивашкин В. Т. руководитель Национальной Школы гастроэнтерологов и Российских гастроэнтерологических недель.
Ивашкин В. Т. — главный редактор журналов «Российского журнала гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии» и «Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии».

гастрита, провести дифференциальный диагноз, сформулировать диагноз и назначить схему лечения

конкретного больного хроническим гастритом.
План лекции
Определение хронического гастрита
Эпидемиология хронического гастрита
Этиология и патогенез хронического гастрита
Классификация хронического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита
Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гастрита
Диагностические критерии хронического гастрита
Дифференциальный диагноз хронического гастрита
Лечение хронического гастрита
Прогноз при хроническом гастрите

области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита

и потерю в весе около 4 кг за последние 1,5-2 месяца.
Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой с кратковременным эффектом.
В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острого, жареного, жирного), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около 2 месяцев, когда после нарушения диеты возобновились боли в подложечной области, появилась изжога, отрыжки кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг.

сердца ясные, ритмичные. АД-110/70мм.рт.ст., пульс 68 уд. в мин. При

пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.
При обследовании: Эр.- 4,4 Т/л, НВ-127 г/л, Лейк-6,7 Г/л., формула крови без особенностей, СОЭ-11 мм/час. Анализ кала на скрытую кровь - отрицательный.
При РН-метрии базальная секреция 1,5, после стимуляции-1,2.
При ФГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена.
Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.

К-29
— это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся

ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка.

заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка.

к обкладочным клеткам;
б) Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori

(НР) и другими (реже) микроорганизмами (Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой);
в) Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.

ХГ, прогрессированию заболевания):
а) нарушение режима питания;
б) пища;
в)

курение;
г) алкоголь.

(ротовой полости, носоглотки, органов дыхания, хронический холецистит и пр.);
— заболевания

эндокринной системы (сахарный диабет, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга и пр.);
— нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, дефицит железа);
— заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и лёгочная недостаточность);
— аутоинтоксикации (уремия).

оболочки желудка
подавлению дифференцировки клеток
развитию функционально незрелых эпителиальных клеток,

обладающих меньшей устойчивостью к повреждению и ранее погибающих от вредных воздействий.
Постепенно развиваются атрофические изменения слизистой.

R.G. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение

(АВС):
гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка;
гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;
гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.

являющаяся модификацией Сиднейской систем.
Следует отметить, что эти классификации не содержат

таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены С.М. Рыссом в 1966 г.

1966г.)
По типу гастритов:
Неатрофический (поверхностный) гастрит.
Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический

и мультифокальный атрофический).
Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).
По локализации:
Антральный отдел желудка.
Тело желудка.
По эндоскопической картине:
Поверхностный.
Эрозивный.
Атрофический.
Геморрагический.
Гиперплазия слизистой.
Наличие ДГР и др.

и тип кишечной метаплазии.
Степень обсеменения слизистой Нр.
По функциональному признаку:
Нормальная

секреция.
Повышенная секреция.
Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).
По клиническим признакам:
Фаза обострения.
Фаза ремиссии.
Осложнения:
Кровотечения.
Малигнизация.

По функциональному признаку

систему оценки гастрита — систему OLGA (Operative Link for Gastritis

Assessment). (действующая связь для оценки гастрита) В этой системе применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — степени и стадии хронического гастрита.
Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией выраженность атрофии.
Такая система отражает динамику гастрита и риск развития рака (чем более выражена атрофия и чем больше объем поражения).

(хронический антральный гастрит, типа В), H.p.-ассоциированный с повышенной секреторной функцией,

в фазе обострения.

- Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит типа А), аутоиммунный с явлениями атрофии слизистой с умеренной секреторной недостаточностью, умеренно воспалительной активностью в фазе обострения.
- Хронический рефлюкс-гастрит, (тип С) H.p.-негативный, с умеренной секреторной недостаточностью, в стадии обострения.

поражаются главные и обкладочные железы желудка, расположенные в теле и

фундальном отделе.
Непосредственной причиной развития атрофии слизистой является наличие антител к обкладочным и главным клеткам.
Антитела, связываясь с главными и обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к прогрессирующей атрофии слизистой, снижению секреторной и кислотообразующей функций желудка.

врачебной практике.
Патологический процесс развивается в антральном отделе желудка, а

в дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел.
Этиологический фактор — Helicobacter pylori.

адгезию к поверхности эпителия желудка.
НР за счёт своей подвижности

и ферментов (фосфолипаз) преодолевает слой слизи и закрепляется на поверхности эпителиальных клеток, НР попадают в желудочные ямки и даже в межклеточные пространства.

расщеплении этим ферментом мочевины, которая содержится в желудочном содержимом, образуется

аммиак. Аммиак повреждает эпителий желудка, вызывая воспалительную реакцию.
НР выделяет цитотоксины.
Степень выраженности воспаления слизистой желудка зависит как от количества микробов, так и от реактивности организма.

локализацией процесса в антральном отделе желудка обычно секреторная функция желудка

повышенная или нормальная.
Это связано с двумя механизмами:
1) с сохранением главных и обкладочных желез (в области тела и дна желудка);
2) с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции поражённым антральным отделом желудка.

вредными химическими влияниями на слизистую оболочку желудка (СОЖ) .
Желчные

кислоты, забрасывающиеся в желудок из 12-перстной кишки, повреждают мембраны клеток слизистой оболочки.
Нестероидные противовоспалительные препараты при длительном применении тормозят эндогенный синтез простагландинов, обладающих противовоспалительным действием.

со стороны общего состояния и других органов.

стадии заболевания,
секреторной функции желудка,
локализации воспалительного процесса.

Боли носят ноющий характер, возникают непосредственно после еды, продолжаются 1-1,5

часа, после чего самостоятельно проходят.
Боли при ХГ объясняются повышением чувствительности нервных окончаний слизистой оболочки желудка к растяжению и увеличению внутрижелудочного давления. С этим связано их возникновение сразу после еды и исчезновение по мере эвакуации пищевых масс из желудка; снижение болевых ощущений после отрыжки обусловлено уменьшением внутрижелудочного давления.

аппетита;
- тошнота после приема пищи;
- рвота, приносящей

облегчение, возникает после погрешностей в еде;
- отрыжка, кислым, съеденной пищей;
- желудочный дискомфорт (тяжесть, распирание, давление в верхней части живота после приема пищи).

которая является результатом регургитации кислого содержимого в пищевод. Иногда изжога

является эквивалентом боли и появляется через 1.5-3 часа после приема пищи.

Кислая отрыжка.

- запоры и наклонность к ним ;
при ХГ типа А

- метеоризм, урчание в животе, послабление стула.
Причиной являются:
а) функциональная взаимосвязь желудка и кишечника;
б) сочетанное поражение желудка и кишечника.

аппетита,
похудание,
астенический синдром,
раздражительность.

всего имеет место В12-дефицитная анемия. В её основе лежит наличие

антител к внутреннему фактору Кастла.
ХГ типа А может сопровождаться и железодефицитной анемией вследствие ухудшения всасывания железа атрофированной слизистой желудка.

и сужения антрума.
Это тяжелая форма гастрита с секреторной недостаточностью. В

желудке начинается глубокий воспалительно-атрофический процесс, затрагивающий все слои стенки желудка.
Процесс носит локальный характер – в выходном отделе.
По статистике в 10–40% случаев ригидный гастрит ведет к развитию злокачественных новообразований в желудке.
Симптомы заболевания:
сильнейшие боли в желудке;
тошнота, рвота, отрыжка, изжога, расстройства стула, неприятный привкус во рту, чувство брожения, тяжести, распирания в животе.
Диагноз «ригидный гастрит» ставится на основании рентгенологического обследования, которое показывает деформацию выходного отдела желудка, изменение слизистой оболочки, и гастроскопии.

переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом

и кист.
Этиологические факторы и механизм развития болезни Менетрие недостаточно изучены.
Болезнь чаще регистрируется в возрасте 30—50 лет, чаще у мужчин. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно.
Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, значительная потеря массы тела, рвота, жидкий стул, повторные желудочные кровотечения.
У некоторых больных на высоте приступа боли появляется сначала рвота, а затем диарея. Аппетит снижен. Больные могут терять до 10—20 кг веса.

мочи
Биохимические исследования крови:
содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина,

трансаминаз, амилазы, железо сыворотки
Выявление инфекции H.pylori :
инвазивными (уреазный тест, морфологический) или неинвазивными методами (дыхательный тест, определение антител к Нр в плазме крови и в кале).
Выявление в плазме крови АТ к париетальным клеткам желудка.

желчных путей и поджелудочной железы.
Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся

в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

интрагастральной РН- метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей

(гистамина, пентагастрина).
2.Методика поэтажной манометрии верхних отделов ЖКТ (введение катетера и регистрация изменения давления). При гастрите С повышается давление в 12-перстной кишке до 200-240мм вод.ст. вместо 80-130 мм вод.ст.

анализа ИФА.
Измеряется в плазме крови уровень пепсиногенов I и

II, гастрина-17, а также количественное определение антител IgG к Helicobacter pylori. Чем выше тяжесть атрофического гастрита в теле желудка, диагностированного с помощью «ГастроПанель», тем ниже в нем концентрация пепсиногена I и пепсиногена II.
Если степень атрофического гастрита в антральном отделе желудка увеличивается, то в нем снижается концентрация вещества гастрин-17. Именно эти вещества – пепсиногены двух видов и гастрин-17 -  позволяют сделать выводы о состоянии слизистой оболочки желудка, определить наличие возможных патологий и тяжесть их протекания.

с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного

гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.

степень, глубина и распространенность атрофии, выраженность отека и гиперемии,
наличие

эрозий,
повышенная ранимость слизистой,
состояние и функция кардии и привратника.
Взятие биоптатов (не менее 5) для морфологического и гистологического исследования.

хронического гастрита
Воспаление –

выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации СО.
Активность – инфильтрация полиморфно-ядерными нейтрофилами СО.
Атрофия – прогрессивное уменьшение специфических желез.
Метаплазия эпителия – нарушение пролиферации и степени дифференцировки с замещением главных и обкладочных желез эпителием, характерным для пилорического отдела желудка, тонкой или толстой кишки.

и гастробиопсии.

и злокачественными опухолями

3) с функциональными расстройствами желудка

продолжительности обострения заболевания.
2) Удлинение фазы ремиссии.
3) Предотвращение

прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка.

сниженной желудочной секреции.
Коррекция нарушений моторной функции желудка.
Коррекция нарушений кишечного пищеварения.

пищевых продуктов в зависимости от индивидуальной переносимости и характера функциональных

расстройств
диета №2 при сниженной секреторной функции
а. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности.
Соляная кислота разведенная по 10-15 кап в 1/4 стакана воды во время еды; лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1-2 ст. ложки во время еды; ацидин-пепсин по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 во время еды.
 

мл 0,025% р-ра подкожно 1 раз в день в течение

2-3 нед.;
2) цитохром С по 4 мл 0,25% р-ра внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3 нед.;
3) эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;
4) рибоксин по 0,2 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;
5) трентал по 100-200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-2 месяцев.
в. Витаминотерапия
г. Ферментные препараты:
Фестал, панкреатин, панзинорм, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1-3 таблетке во время еды.

трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.
е. Антагонисты дофаминовых

рецепторов (церукал, домперидон, эглонил)
Церукал, домперидон (мотилиум) по 10 мг внутрь за 30 мин до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.
4.Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и танквилизаторы (рудотель, тазепам, седуксен, элениум и др.).

исследованием костного мозга – в/м вит. В12 по схеме (1000

мкг ежедневно 1 нед., затем в этой же дозе – 1 раз в нед., далее – 500 мкг 1 раз в мес. пожизненно).

— с исключением продуктов, раздражающих слизистую желудка. Питание дробное, частое.
2.

Антацидные, адсорбирующие и обволакивающие препараты — в основном, невсасывающиеся антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).
3. Коррекция нарушений моторной функции желудка — холинолитики периферического действия (атропина сульфат, платифиллин, метацин, гастроцепин)

эрадикационных схем (ингибитор протоновой помпы или блокатор Н2-гистаминовых рецепторов +

два антибиотика). Есть 7 и 10-дневные схемы.
1. Семидневный режим:
а) омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитомицин 500 мг 2 раза в день + амоксиклав 1000 мг 2 раза в день.
2. Десятидневный режим:
омепразол 20 мг мг 2 раза в день + Де-нол 5 раз в день + метронидазол 200 мг 5 раз в день + тетрациклин 250 мг 5 раз в день.

связывание желчных кислот.
Для предотвращения заброса в желудок содержимого 12-п.

кишки – блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон или мотилиум и метоклопрамид или церукал).
Для нейтрализации желчных кислот: холестирамин, хено- или урсо-дезоксихолевая кислоты (урсосан).
Защита СОЖ от желчных кислот – антацидные препараты, содержащие алюминий, магний.

При болезни Менетрие возможно консервативное лечение (высокобелковая диета, Н2-блокаторы, омепразол).

Операция неизбежна в случаях значительного риска ракового перерождения, повторных кровотечений и резистентной к лечению гипопротеинемии.

их диспансеризации. При частых рецидивах заболевания - противорецидивное лечение. Если

значительно снижена секреторная функция, необходимы ФГДС 1-2 раза в год (с целью ранней диагностики онкологического процесса). Санаторно-курортное лечение в период ремиссии.
Первичная профилактика ХГ состоит в рациональном питании, соблюдении его режима, в борьбе со злоупотреблением алкоголем, курением. Необходимо соблюдать гигиену ротовой полости, носоглотки и пр.

обеспечение нормального качества жизни пациентов.
У больных с секреторной недостаточностью

возможна малигнизация.

зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз.
В западноевропейских странах этим термином

пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori [H. pylori]).
Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита.