с детства твердо знает, что будет врачом, кого-то в мединститут
тянут тщеславные родители. Одних привлекают престиж и стабильность будущей профессии, других - возможность спасать людей от смерти. А кому-то просто к лицу белый халат...»А.Ф. Блюгер.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Хронический гепатит
Содержание
- 1. Хронический гепатит
- 2. «У каждого своя дорога в медицину. Кто-то
- 3. Академик Латвийской академии наук, профессор, создатель Латвийского
- 4. Родился Анатолий Федорович Блюгер в 1926 г
- 5. Определение понятия Хронические гепатиты (ХГ)- группа заболеваний
- 6. Определение понятия МКБ – 10 В-18.1 –
- 7. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: По данным ВОЗ, в
- 8. Этиология Х В Г 1. Гепатотропные
- 9. Этиология ХГ (не вирусных) 2. Алкоголь3. Гепатотоксические
- 10. Слайд 10
- 11. ДНК - вирусы гепатит В
- 12. Гепатит СРНК – вирус
- 13. Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В,
- 14. Единые механизмы патогенеза хг Этиологический
- 15. Типы взаимодействия вируса и иммунной системы организма
- 16. Особенности патогенеза в зависимости от этиологииВирус гепатита
- 17. Алкогольное повреждение печениПрямое токсическое действие алкоголя и
- 18. Алкогольное повреждение печени Алкоголь и его
- 19. Алкогольное поражение печени гепатоза до цирроза Существуют
- 20. Патогенез токсических гепатитов
- 21. Лекарственные вещества могут вызвать ХГ за счет
- 22. Патоморфология и гистология I. У больных
- 23. Схема морфологии печени
- 24. Гистологические критерии активности процесса в печени (Knodell
- 25. Биоптат печени при хронических вирусных гепатитах.
- 26. Классификация хронических гепатитов Лос-Анжелес, 1994 г.
- 27. КлассификацияII. По степени активности(по уровню трансаминаз)-
- 28. КлассификацияIII. По стадиям процесса:0 – без фиброза,1
- 29. При вирусных гепатитах выделяются также две фазы:А
- 30. КлиникаАстеновегетативный синдром: выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности,
- 31. Синдром желтухи не выражен, чаще окрашивание в
- 32. Желтуха
- 33. Печень
- 34. Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии)
- 35. Пальмарная эритема
- 36. Внепеченочные проявления вирусных гепатитовПервая группа – реакции
- 37. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В (МКБ
- 38. Интегративный тип ХВГ-В доброкачественное течение или
- 39. Репликативный тип ХВГ-В Характеризуется: выраженными клиническими
- 40. Хронический вирусный
- 41. Хронический гепатит СКлиника полиморфная: умеренно выраженные
- 42. Хронический гепатит СГистология: ступенчатые некрозы, мостовидные, внутридольковая
- 43. Хронический вирусный гепатит дельта (Д) ХВГ-Д (РНК-
- 44. Аутоиммунный гепатит Этиология
- 45. Проявления аутоиммунного гепатитаВнепеченочные системные проявления (аутоиммунный тиреоидит,
- 46. Аутоиммунный гепатитМогут наблюдаться эндокринные нарушения(кушингоидное лицо, пигментированные
- 47. Аутоиммунный гепатит1 подтип АГ - антитела к
- 48. Хронический гепатит с холестатическим синдромомСиндром холестаза встречается
- 49. Желтуха при синдроме холестазаХронический гепатит с высокой степенью активности воспаления
- 50. Алкогольный и лекарственный гепатитчеткая связь с приемом
- 51. Лабораторные исследованияКлинический анализ крови:возможны повышение СОЭ, лейкопения,
- 52. Маркеры вирусных гепатитовHBsAg - поверхностный антиген вируса
- 53. Дополнительные методы обследованияАнализ кала на содержание стеркобилина
- 54. Инструментальные исследования при ХГОбязательные:УЗИ печени и селезенки
- 55. Диагностические критерии: Хронический вирусный гепатит (в, с,
- 56. Биопсия печени: Гепатит С:крупнокапельная жировая дистрофия
- 57. Аутоиммунный гепатит: Отсутствие указаний в анамнезе на
- 58. Хронический лекарственный гепатит Указание в анамнезе на
- 59. Хронический алкогольный гепатит В анамнезе злоупотребление алкоголя. Признаки
- 60. Диференциальный диагнозПервичный биллиарный цирроз:-заболевают в основном женщины
- 61. Болезнь Вильсона –Коновалова, Болезнь Вильсона Коновалова
- 62. Кольцо Кайзера - Фляйшнера
- 63. Недостаточность α-1 антитрипсина - наследственный дефицит белка
- 64. Формулировка диагнозаХронический гепатит НВV (ХГВ), фаза репликации,
- 65. Принципы лечения ХГ1.Исключить прием алкоголя и гепатотоксических
- 66. ЛечениеБазисные средства лечения ХГгепатопротекторы: эссенциале или
- 67. Противовирусное лечениеВ соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации
- 68. Лечение вирусных ХГ при наличии маркеров репликации
- 69. Стоимость лечения:Пегасис – 1680 $ в месяцПегинтрон
- 70. ЛечениеЛечение хронического аутоиммунного гепатита: комбинация преднизолона (10-30 мг) и азатиоприна (50-100 мг) длительно.
- 71. Профилактика ХВГ1. Вакцинация вакциной к гепатиту В.2.
- 72. Дискуссия: Нигде, кроме России и Украины, нет
- 73. Благодарю за внимание
- 74. Скачать презентанцию
«У каждого своя дорога в медицину. Кто-то чуть ли не с детства твердо знает, что будет врачом, кого-то в мединститут тянут тщеславные родители. Одних привлекают престиж и стабильность будущей профессии, других
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3
Академик Латвийской академии наук, профессор, создатель Латвийского гепатологического центра, автор
десятков монографий, учебников, пособий и сотен научных статей, выдающийся клиницист...
Лауреат государственных премий, награжден орденами и медалями. Академик Блюгер А.Ф. внес огромный вклад в изучение вирусных гепатитов.
Слайд 4
Родился Анатолий Федорович Блюгер в 1926 г в Украине и
умер в 2007 году.
Ремарка: А.Ф. Блюгер был троюродным племянником
Зигмунда Фрейда по материнской линии. А по отцовской линии бабушка приходилась кузиной известным музыкантам - Антону и Николаю Рубинштейнам, основавшим впоследствии Петербургскую и Московскую консерватории».
Слайд 5Определение понятия
Хронические гепатиты (ХГ)-
группа заболеваний печени,
вызываемых различными
причинами и
характеризующихся
различной степенью
выраженности печеночно-
клеточного некроза и
воспаления
.
Слайд 6Определение понятия МКБ – 10 В-18.1 – хронический вирусный гепатит В
В 18.2 - хронический вирусный гепатит С К 74 – хронические
гепатитыХронические гепатиты – диффузные воспалительные заболевания печени, при которых клинические, лабораторные и морфологические изменения продолжаются более 6 месяцев.
Слайд 7ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300
млн носителей HBV и более 500 млн. – HCV.
80% инфицированных принадлежат к группам риска.Около 40% носителей HBV умирают от последствий хронического гепатита, в том числе от цирроза и гепато-целлюлярной карциномы ежегодно в мире погибает около 1 млн человек.
Конечные стадии прогрессирующего ХГВ являются причиной 5–10% ежегодно выполняемых трансплантаций печени.
Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна, однако, по данным специализированных клиник, частота её сопоставима с вирусными гепатитами В и С.
Слайд 8Этиология Х В Г
1. Гепатотропные вирусы
В, С, Д и др.
Хронический гепатит при остром вирусном гепатите
В развивается у 8 – 10% больных.Хронический гепатит С при остром гепатите развивается в 30-70% случаев.
Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В, утяжеляет течение гепатита В и часто приводит к развитию хронического гепатита.
Слайд 9Этиология ХГ (не вирусных)
2. Алкоголь
3. Гепатотоксические яды (четыреххлористый углерод,
фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть, мышьяк, яд бледной поганки. и
др.)4. Лекарства (метилдопа, сульфаниламиды, тетрациклин, метатрексат, противотуберкулезные препараты и др.).
5. Аутоиммунные нарушения (аутоантитела)
Имеет значение генетическая предрасположенность.
Слайд 13
Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В, утяжеляет течение гепатита
В
Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В, утяжеляет течение
гепатита В 
Слайд 14
Единые механизмы патогенеза хг
Этиологический фактор
(вирусы, алкоголь, лекарства)
→ повреждение
печеночной ткани
→ иммунный ответ организма
(клеточный и гуморальный)-
аутоиммунная
агрессия→ прогрессирование хронического воспаления
→ формирование хронического активного гепатита
→ трансформация в цирроз печени.
Слайд 15Типы взаимодействия вируса и иммунной системы организма человека
1.Нормальная иммунная реактивность
организма:
иммуннокомпетентные клетки узнают белки вируса, происходит цитолиз гепатоцита и
гибель содержащегося в нем вируса.2.Гиперэргический иммунный ответ.
Происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита.
3.Гипоэргический иммунный ответ. Т-лимфоциты разрушают инфицированные гепатоциты, но не предотвращают инфицирование вирусом здоровых клеток. В этом случае развивается хронический гепатит.
4. Отсутствие иммунной реакции на возбудитель. Человек становится вирусоносителем
Слайд 16Особенности патогенеза в зависимости от этиологии
Вирус гепатита В не оказывает
прямого
цитопатогенного эффекта. В результате
репликации вируса на поверхности гепатоцитов
появляются антигены (HBs-Ag, Hbe – Ag, HBCor-Ag), которые вызывают иммунный ответ с повреждением паренхимы печени Т лимфоцитами – киллерами.
Вирусы гепатита С и Д оказывают прямое цитотоксическое действие на гепатоциты.
Слайд 17
Алкогольное повреждение печени
Прямое токсическое действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида
на гепатоциты.
Стимуляция липогенеза, образование триглицеридов и развивается стеатоза печени.
Образование телец Меллори – алкогольного гиалина, который обладает антигенными свойствами и активирует иммунные механизмы воспаления.
Слайд 18
Алкогольное повреждение печени
Алкоголь и его метаболиты вызывают:
-повреждение ткани печени
через перекисное окисление липидов.
-Употребление этанола повышает способность эндотоксинов проникать
через кишечную стенку в кровоток.- Попадая в печень, они активируют Купферовские клетки, высвобождающие в свою очередь цитокины для регуляции воспалительного процесса.
Слайд 19Алкогольное поражение печени
гепатоза до цирроза
Существуют три основные формы
алкогольной болезни печени: стеатоз, гепатит и цирроз[1].
[1] www. PathologyOutlines.com
![Алкогольное поражение печени гепатоза до цирроза Существуют три основные формы алкогольной болезни печени: стеатоз, гепатит и цирроз[1].](/img/thumbs/7fa89427f1b9b427c311191cb32f6616-800x.jpg "Хронический гепатит Алкогольное поражение печени гепатоза до цирроза Существуют три основные формы алкогольной")
Слайд 20Патогенез токсических гепатитов
Гепатотоксические яды (фосфор, четыреххлористый углерод)
1) непосредственно оказывают повреждающее действие
2) опосредованное действие, изменяя метаболические процессы в печени
3) нарушая экскрецию желчи.
Слайд 21
Лекарственные вещества могут вызвать ХГ за счет
1. реакции
гиперчувствительности
токсического действия их метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации в печени
(метаболическая идиосинкразия) Существенное значение в развитии ХГ имеет:
- сочетанное применение лекарств
- длительность их введения
- предшествующие поражения печени.
Слайд 22Патоморфология и гистология
I. У больных хроническими вирусными гепатитами
лимфогистиоцитарная инфильтрация в портальных трактах
«ступенчатые» некрозы,
прилегающие к портальному тракту, и «мостовидные» некрозы (занимающие пространство от портального тракта до центральной вены, или от одного портального тракта до другого).II. При алкогольном поражении печени - макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение печени).
III. При алкогольном гепатите характерна
инфильтрация в центролобулярной зоне полиморфно-ядерными лейкоцитами и портальное мононуклеарное воспаление.
Слайд 24Гистологические критерии активности процесса в печени (Knodell и соавт).
1)
Перипортальные, включая мостовидные, некрозы гепатоцитов (0-10 баллов).
2) Внутридольковые
фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4 балла) 3) Воспалительную инфильтрацию портальных полей (0-4 балла).
Сумма баллов - индекс гистологической активности
Корреляция ИГА и клинической активности ХВГ
ИГА Клиническая активность
1-3 Минимальная
4-8 Низкая
9-12 Умеренная
13-18 Высокая
Слайд 25Биоптат печени при хронических вирусных гепатитах. Воспалительно-клеточная мононуклеарная инфильтрация с
элементами развития некроза и фиброзной ткани
Слайд 26Классификация хронических гепатитов
Лос-Анжелес, 1994 г.
Всемирный конгресс гастроэнтерологов
I. По этиологии
:
Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.
Хронический неопределенный вирусный
гепатитХронический криптогенный гепатит
Хронический аутоиммунный гепатит
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
- Первичный склерозирующий холангит
Болезнь Вильсона-Коновалова
Недостаточность альфа 1-трипсина
Слайд 27Классификация
II. По степени активности
(по уровню трансаминаз)
- неактивный
-
активный:
слабо выраженная
умеренно выраженная
выраженная степень активности
Слайд 28Классификация
III. По стадиям процесса:
0 – без фиброза,
1 – слабо выраженный
перипортальный фиброз,
2 – умеренный фиброз с перипортальными септами,
3 –
выраженный фиброз с портоцентральными септами,4 – цирроз печени
Слайд 29
При вирусных гепатитах выделяются также две фазы:
А – фаза репликации,
Б
– фаза интеграции
Отдельно выделена алкогольная этиология болезни печени, в которую
входят:-алкогольная жировая дистрофия печени
-алкогольный гепатит (острый и хронический)
- алкогольный цирроз печени
Слайд 30Клиника
Астеновегетативный синдром:
выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность,
подавленное настроение, головные боли.
Диспептический синдром– снижение аппетита, тошнота, иногда рвота,
тяжесть в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живота, непереносимостью жирной пищи, неустойчивым стул.Боль в правом подреберье, постоянная, ноющая, усиливается после физической нагрузки или погрешностей в еде.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр наблюдается при обострении ХГ.
Слайд 31Синдром желтухи не выражен, чаще окрашивание в желтый цвет слизистых
оболочек и склер. Значительная желтуха у больных с холестатическим вариантом
гепатита.Гепатомегалия- печень увеличена, плотновато-эластическая, болезненная, край гладкий.
Гемангиоэктазии (сосудистые звездочки) и пальмарная эритема- связаны с нарушением эстрогенов, кининов.
Преходящая спленомегалия (редко),
Геморрагический синдром- могут появляться при тяжелом течении ХГ, обусловлены синдромом печеночной недостаточности.
Объективные признаки хронического гепатита
Слайд 36Внепеченочные проявления вирусных гепатитов
Первая группа – реакции гиперчувствительности замедленного типа
в сочетании с иммунокомплексными реакциями (артрит, миозит, миокардит, перикардит, поражение
легких, болезнь Шегрена, нефрит)Вторая группа - иммунокомплексные реакции (антигены вируса и антитела к ним) васкулиты: кожный васкулит, синдром Рейно, полинейропатия, смешанная криоглобулинемия, поражение почек…
Слайд 37ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В (МКБ – 10 В-18.1)
ХВГ-В
- ДНК – вирус развивается чаще после легких, стертых желтушных
или безжелтушных форм ОВГ и имеет малосимптомное течение.Приблизительно треть населения Земли имеет маркёры перенесенной HBV-инфекции
Около 350 млн человек – маркёры текущей хронической HBV-инфекции от неактивного носительства HBV с низким уровнем виремии до хронического гепатита В с выраженной активностью и возможностью перехода в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.
Обладает способностью к внепечечной репликации!
Слайд 38Интегративный тип ХВГ-В
доброкачественное течение или латентное
диспептический и астеновегетативный
синдромы, боли в правом подреберье редкие слабо выраженные
печень
слегка увеличенаспленомегалия и пальмарная эритема бывают редко
лабораторные показатели нормальные
ДНК HВV отсутствует
Морфология: лимфоидно-макрофагальная инфильтрация портальных трактов
отсутствие некрозов
имеется перипортальный фиброз.
Слайд 39Репликативный тип ХВГ-В
Характеризуется:
выраженными клиническими синдромами ХГ
и лабораторными показателями;
определяется ДНК HВV
морфология: ступенчатые и мостовидные некрозы
паренхимы печени, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация долек и портальных трактов; фиброз с порто-портальными и порто-центральными септами;
Слайд 40 Хронический вирусный гепатит С- «ласковый убийца» Код МКБ – 10
В 18.2 Распространённость хронической HCV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Вирус
гепатита С - является РНК- вирусом, внедряется в клетку и оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Вирус обладает способностью к внепечёночной репликации.
Слайд 41Хронический гепатит С
Клиника полиморфная:
умеренно выраженные астенический,
диспептический синдромы,
гепатомегалия. Течение волнообразное. На фоне ухудшения появляются геморрагические проявления
(носовые кровотечения, геморрагическая сыпь, умеренная желтуха, боли в правом подреберье. Внепечёночные клинические проявления вирусного гепатита С:смешанная криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит; синдром Шегрена; аутоиммунная тромбоцитопения; поздняя кожная порфирия.
Слайд 42Хронический гепатит С
Гистология: ступенчатые некрозы, мостовидные, внутридольковая и портальная лимфогистоцитарная
инфильтрация.
При этой форме отсутствуют серологические маркеры аутоиммунного поражения.
Подтверждение диагноза ХВГ-С:
выявление РНК-вируса НВС и антител к нему.Переход в ХГС у 30-70% больных, перенесших острый гепатит С.
Слайд 43Хронический вирусный гепатит дельта (Д)
ХВГ-Д (РНК- вирус) - протекает
в виде суперинфекции в сочетании с ХВГ-В.
Вирус Д оказывает
на гепатоциты цитопатогенный эффект, поддерживает активность и прогрессирование процесса, подавляет репликацию вируса гепатита В.Течение тяжелое, прогрессирующее, выражена печеночно-клеточная недостаточность, в 80% случаев увеличена селезенка, печень, часто системные поражения.
Морфология: некрозы паренхимы, лимфоцитарная инфильтрация.
В крови повышены трансаминазы, билирубин, реже щелочной фосфатазы, отмечается гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ
В крови маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему ( Ig G и Ig M).
Слайд 44Аутоиммунный гепатит Этиология неизвестна. Болеют преимущественно женщины (соотношение
м и ж 1 : 12) Заболевшие чаще 30 лет
или в менопаузе. - Сущность заболевания: дефект в иммунной регуляции: снижается Т-супресорная субпопуляция лимфоцитов. - В крови определяются аутоантитела, которые фиксируясь на мембране гепатоцитов способствуют повреждению клеток печени собственными лимфоцитами. - большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a.
Слайд 45Проявления аутоиммунного гепатита
Внепеченочные системные проявления (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит,
язвенный колит, гемолитическая анемия), могут быть первыми симптомами, которые часто
доминируют в клинике болезни.Слабость, артралгии, уртикарная сыпь иногда предшествуют появлению желтухи на протяжении многих месяцев.
Желтуха (75-85%) -наиболее частый классический признак ,
но гипербилирубинемия, как правило, незначительная.
Гепатомегалия. Отмечается часто. Печень болезненная.
Пальмарная эритема и спленомегалия имеются у 1/2 заболевших женщин АГ.
Слайд 46Аутоиммунный гепатит
Могут наблюдаться эндокринные нарушения
(кушингоидное лицо, пигментированные стрии, гирсутизм).
В крови
нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (признаки гиперспленизма).
Повышается активность трансаминаз в
5-10 раз, уровень билирубина, щелочной фосфатазы. В единичных случаях – холестаз. Наиболее характерным признаком АГ является гипергаммаглобулинемия, чаще за счет IgG.Основной критерий диагностики АГ - быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммунносупрессоры.
Слайд 47Аутоиммунный гепатит
1 подтип АГ - антитела к гладкой мускулатуре (SMA)
и антинуклеарные антитела (ANA).
II подтип - антитела к печеночно-почечным
микросомам (ALKM-I)III подтип - антитела к растворимому печеночному антигену (SLA) и антитела к печеночно-панкреатическому антигену (LP)
Слайд 48Хронический гепатит с холестатическим синдромом
Синдром холестаза встречается при вирусном гепатите
с высокой активностью, при алкогольном и лекарственном гепатитах.
Признаки холестаза: желтуха,
кожный зуд, потемнение кала, посветление мочи, гипербилирубинемия за счет прямого конъюгированного билирубина, повышение щелочной фосфатазы, бета-липопротеидов, активности ГГТП. 
Слайд 50Алкогольный и лекарственный гепатит
четкая связь с приемом алкоголя или гепатотоксических
препаратов;
при алкогольной болезни: facies aicoholica (одутловатое лицо, расширенная
венозная сеть на коже лица, гигантский паротит, инъекции сосудов склер и конъюнктивы);телеангиоэктазии и сосудистые звездочки, гинекомастия
выраженная гепатомегалия; рано формируется портальная гипертензия (варикозное расширение вен пищевода и асцит)
Слайд 51Лабораторные исследования
Клинический анализ крови:
возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз;
общий анализ мочи
– желчные пигменты
Биохимические анализы крови:
(синдром цитолиза): повышение АЛТ, АСТ;
(синдром
холестаза): повышение общего билирубина за счет связанного, холестерина, ЩФ, ГГТП;(синдром мезенхимального воспаления): повышение иммуноглобулинов, тимоловой пробы, снижение сулемовой
- (синдром печеночно-клеточной недостаточности): снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина, холестерина.
Слайд 52Маркеры вирусных гепатитов
HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В
HBV-ДНК свидетельствуют об инфицированности
HBcorAg - ядерный антиген гепатита В, маркер
репликации вируса.Анти - HВcor IgM- самый чувствительный маркер репликации вируса гепатита В при ОВГ и ХВГ.
НВеАg – свидетельствует об инфицированности и репликации вируса. Показание для назначения противовирусных препаратов (интерферона-альфа)
Анти HDV и HDV гепатит дельта - спутник гепатита В, способствует переходу острого в ХВГ.
HCV-PHK и IgM анти-HCV – свидетельствуют о репликации вируса гепатита С
Слайд 53Дополнительные методы обследования
Анализ кала на содержание стеркобилина
Концентрация в крови
альфа-фетопротеина (маркер гепатоцеллюлярной карциномы)
Маркеры аутоиммунного гепатита.
Концентрация церуллоплазмина и суточная
экскреция с мочой меди (маркер болезни Уилсона-Коновалова)Концентрация ферритина и степень насыщения трансферрина
Слайд 54Инструментальные исследования при ХГ
Обязательные:
УЗИ печени и селезенки (при ХГ -увеличение
печени, повышение эхогенности, уплотнение по ходу сосудов)
Биопсия печени целесообразна для
оценки степени поражения печени и планирования противовирусной терапии.Дополнительные:
КТ органов брюшной полости для исключения объемных процессов в печени.
ФГДС для исключения сопутствующей патологии желудка и выявления варикозного расширения вен пищевода.
Слайд 55Диагностические критерии:
Хронический вирусный гепатит (в, с, д)
Указание в анамнезе на
перенесенный острый вирусный гепатит, контакт с больными вирусным гепатитом.
Признаки
поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия, печеночные знаки. Лабораторные изменения: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный синдром, печеночно-клеточной недостаточности различной степени выраженности.
Обнаружение маркеров вирусов гепатита (В, С, Д, Е).
Слайд 56Биопсия печени:
Гепатит С:
крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, агрегация лимфоидных клеток
в портальных трактах с образованием лимфоидных узелков
негнойный холангит, фиброз.
Гепатит В:
гидропическая
дистрофия гепатоцитов, «Ацидофильные» тельца (тельца Каунсильмена –коагуляционный некроз цитоплазмы), очаги некроза гепатоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация, фиброз портальных трактов, «Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HBsAg, «Песочные ядра» - маркер HBcAg.
Слайд 57Аутоиммунный гепатит:
Отсутствие указаний в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит,
Признаки поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия,
печеночные знаки. Лабораторные изменения: высокие показатели синдромов цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный синдрома, печеночно-клеточной недостаточности.
Внепеченочные органные поражения аутоиммунного характера
Характерные сыворотчные антитела: антитела к ядерным антигенам (ANA), микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкой мускулатуре (SLM), растворимым печеночным (SLA) и печеночно-панкреатическим антигенам (LP).
Биопсия печени: массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани, присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток, деструкция пограничной пластинки, выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы.
Эффективность глюкокортикостероидной и иммуно-депрессивной терапии.
Слайд 58Хронический лекарственный гепатит
Указание в анамнезе на длительный прием гепатотоксичных препаратов.
Гепатомегалия.
Наличие внутрипеченочного холестаза: желтуха, кожный зуд, гипербилирубинемия с прямой реакцией,
повышение холестерина, щелочной фосфотазы, ГГТП.Иммунологическое исследование крови: увеличение IgM, митохондриальные антитела.
Биопсия печени: закупорка желчных канальцев густой желчью, деструкция их и воспаление в портальных и перипортальных отделах, разрывы желчных канальцев при некрозах гепатоцитов при сохранении дольковой структуры печени.
Отсутствие маркеров вирусного гепатита.
Слайд 59Хронический алкогольный гепатит
В анамнезе злоупотребление алкоголя.
Признаки поражения печени: желтушность кожи
и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия. Боли в правом подреберье.
Увеличение ALT,
AST , гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса. Алкогольные стигмы.
Биопсия печени: баллонная дегенерация центрально-дольковых печеночных клеток, локализующихся вокруг центральных вен, портальный отек и воспалительные, преимущественно полиморфноядерные инфильтраты с инвазией пограничных пластинок и мелкоочаговыми некрозами в этой области. Некроз центрально-дольковых клеток , слабо выраженная воспалительная реакция, быстрой коллагенизацией центролобулярных областей с вторичным поражением центральных вен вплоть до полной их облитерации, набухание гепатоцитов с тельцами Маллори в них, преобладание в воспалительных инфильтратах нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов.
Слайд 60Диференциальный диагноз
Первичный биллиарный цирроз:
-заболевают в основном женщины в период менопаузы;
-в
основе заболевания лежит негнойный деструктивный холангит, поражаются мелкие желчные протоки;
-в
патогенезе - образование АТ к внутреннему компоненту мембраны митохондрий;-ведущие синдромы: выраженный холестаз и гепатомегалия.
Слайд 61Болезнь Вильсона –Коновалова,
Болезнь Вильсона Коновалова обусловлена генетическим
дефектом метаболизма меди, сопровождается накоплением меди в печени, мозге, в
почках и роговице глаз (кольца Кайзера-Фляйшера)Кроме симптомов хронического активного гепатита имеются нервно-психические расстройства (снижение интеллекта, монотонная речь, тремор рук и др.).
В сыворотке крови определяются снижение содержания церуллоплазмина и уровня меди а также увеличение экскреции меди с мочой
Слайд 63Недостаточность α-1 антитрипсина
- наследственный дефицит белка α-1 антитрипсина (синтезируется
в печени) приводит к повышению активности ферментов, которые повреждают альвеолы,
что ведет к развитию эмфиземы (вздутие легких).Дефицит α-1 антитрипсина следует исключать при поражении печени (особенно в раннем детском возрасте) и сопутствующих легочных инфекциях.
Диагностика: определение в плазме крови α-1 антитрипсина
Слайд 64Формулировка диагноза
Хронический гепатит НВV (ХГВ), фаза репликации, активность процесса (по
высоте трансаминаз):
1.Минимальная, если активность АЛТ составляет до 3 норм
2.Умеренная –
3-10 норм3. Тяжелая – более 10 норм, наличие признаков печеночной недостаточности (снижение протромбинового индекса)
Слайд 65Принципы лечения ХГ
1.Исключить прием алкоголя и гепатотоксических лекарств
2.Диета №5 .
Ограничить жирные сорта рыбы и мяса, исключить острую, копченую, соленую,
жирную и жареную пищу.3.Снизить физические нагрузки.
Слайд 66Лечение
Базисные средства лечения ХГ
гепатопротекторы: эссенциале или гептрал парентерально и
внутрь, силимарин (легалон, карсил), калия оротат внутрь длительно.
Средства , нормализующие
процессы пищеварения и всасывания, препятствующие накоплению кишечных эндотоксинов и дисбактериозу - ферменты (панкреатин,фестал), биологические препараты (лактобактерин, бактисубтил, бификол и др.),
при СИБР - антибиотики (левомицетин, канамицин), лактулозу, нормазе, энтеросорбенты.
при холестазе: урсосан, урсофальк.
Слайд 67Противовирусное лечение
В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по изучению печени
2009 г. (EASL Clinical Practice Guidelines 2009) показания к лечению
базируются на комбинации трех показателей, определяющих прогрессирование заболевания: – уровень вирусной нагрузки; – сывороточная активность АлАТ; – гистологически (морфологически) установленные степень активности и стадия гепатита.
Слайд 68Лечение вирусных ХГ при наличии маркеров репликации вируса
В России
для лечения ХГ зарегистрированы:
ИФН-α-2a и - 2b короткого действия
пегилированные
ИФН (Пег-ИФН-α-2a, α-2b)в течение 6 -12 месяцев при ХГ-В,С.
нуклеозидные аналоги:
при гепатите В - ламивудин, энтекавир, телбивудин в течение 1 года.
при гепатите С - рибаверин
Нецелесообразно назначать ГКС и иммунодепрессанты, т.к. они способствуют репликации вируса.
Слайд 69
Стоимость лечения:
Пегасис – 1680 $ в месяц
Пегинтрон – 1400 $
в месяц
Роферон-А – 720 $ в месяц
Интрон-А – 620 $
в месяц
Слайд 70Лечение
Лечение хронического аутоиммунного гепатита:
комбинация преднизолона (10-30 мг)
и азатиоприна
(50-100 мг) длительно.
Слайд 71Профилактика ХВГ
1. Вакцинация вакциной к гепатиту В.
2. Эффективное лечение гепатита
С в группе риска.
3. Защита от факторов риска (наркомания и
др.)ПРОГНОЗ
- возможность выздоровления незначительная
- в 30-50% случаев ХГ переходят в цирроз
- предрасположенность к развитию печеночно-клеточной карциномы
- при гепатите Д высокая летальность
Более неблагоприятен прогноз при аутоиммунном гепатите (чаще переход в циррозы и летальность).
Слайд 72Дискуссия:
Нигде, кроме России и Украины, нет группы препаратов «гепатопротекторы».
В отечественной
медицинской литературе термином «гепатопротекторы» обозначают препараты, влияющие на структуру и
функцию гепатоцитов, повышающие устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям; усиливающие их обезвреживающую функцию и способствующие восстановлению нарушенных функций печеночных клеток.Точные механизмы действия гепатопротекторов изучены недостаточно, зачастую отсутствуют достоверные научные данные с высоким уровнем доказательности которые бы подтверждали положительное влияние этих средств на организм человека.
Препаратом, имеющим наибольшую доказательную базу, является немецкий Урсосан.
