Слайд 1Заболевания щитовидной железы
Лекции по диабетологии и тиреоидологии
Кафедра эндокринологии
Доцент Солтаханов Э.М.
Слайд 3Аутоиммунный тиреоидит
АИТ – гетерогенная группа воспалительных заболеваний ЩЖ аутоиммунной этиологии,
в основе патогенеза которых лежит деструкция ЩЖ
ХАИТ
Послеродовой
Безболевой
Цитокининдуцированный
Слайд 4ХАИТ
ХАИТ (тиреоидит Хасимото, лимфоцитарный тиреидит)
Этиология – генетически детерминированный дефект иммунной
системы, следствием которого является аутоагрессия направленная на ткань щитовидной железы
Патогенез
– аутоагрессия приводит к лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ, фиброзированию ЩЖ, деструкции тиреоцитов, с последующим формированием гипотиреоза
Клиника – возможны атрофическая и гипертрофическа формы. По клинической картине фазы – эутиреидная, гипотиреидная (возможен транзиторный тиреотоксикоз). Часто сопровождается с другими аутоиммунными заболеваниями (СД1т, витилиго, алопеция, целиакия, 1-ХНН)
Слайд 5ХАИТ
Критерии диагностики:
Дети
Повышение титра циркулирующих антител к тиреопероксидазе (АТ к
ТПО)
УЗИ картина –гипоэхогенность ЩЖ
Увеличение ЩЖ
Взрослые
Повышение титра циркулирующих антител
к тиреопероксидазе (АТкТПО)
УЗИ картина –гипоэхогенность ЩЖ
Гипотиреоз первичный
Лечение – при развитии гипотиреоза левотироксином
Слайд 6Послеродовой,
безболевой, цитокининдуцированный тиреидиты
Развитие аналогично ХАИТ (АТ к ТПО, лимфоцитарная
инфильтрация)
Послеродовой у 5% всех женщин и 50% носителей АТ к
ТПО – манифестация через 3 месяца после родов в виде легкого тиреотоксикоза сменяющегося транзиторным гипотиреозом через 5-6 месяцев.
Цитокининдуцированный у 20% носителей АТ к ТПО применявших препараты интерферона.
Безболевой – диагностируется, как правило, случайно. Также характерна фазность течения: транзиторный тиреотоксикоз, транзиторный гипотиреоз.
В отличии от ХАИТ в большинстве случаев функция ЩЖ восстанавливается.
Лечение в тиреотоксическую фазу, как правило, не требуется. В редких случаях β-адреноблокаторы. При гипотиреозе - левотироксин
Слайд 8УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ
Нозологические (морфологические) формы:
узловой коллоидный, в разной
степени пролиферирующий зоб (90%) основная причина йододефицит;
доброкачественные опухоли ЩЖ
(аденомы) – 5-8%;
злокачественные опухоли ЩЖ (раки) – 1-5%;
псевдоузлы (воспалительные инфильтраты) при АИТ
кистозные образования
Многоузловой зоб – возможно сочетание нескольких форм
По данным пальпации – 5%
По данным УЗИ – 50%
У женщин в 5-10 раз чаще
Слайд 9УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ
Клиника:
Косметические дефекты;
Компрессионный эффект;
Функциональная автономия с
явлениями тиреотоксикоза;
Диагностика:
Пальпация
УЗИ
ТАБ (при образовании >10
мм)
Сцинтиграфия
ТТГ, св.Т4, св.Т3, АТ к ТПО, кальцитонин, тиреоглобулин, АТ к тиреоглобулину, АТ к рецепторам ТТГ
КТ, МРТ при подозрении на загрудинный зоб
Слайд 10УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ
Лечение:
При коллоидном – наблюдение, при компрессии
удаление или I131 ;
При фолликулярном – удаление или I131 ;
При злокачественном узле – удаление и I131
При кистозных образованиях возможно – возможна эвакуация содержимого при ТАБ
Слайд 12ВРОЖДЕННЫЙ ВТОРИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ
Врожденный дефект синтеза или биоактивности ТТГ
1:16000 новорожденных
Клиника «стертого»
гипотиреоза – отставание в умственном и физическом развитии, нарушение когнитивных
возможностей, клиника вторичной надпочечниковой недостаточности (гипогликемии), вторичный гипогонадизм, дефицит гормона роста. Анемия. Врожденный вывих тазобедренного сустава. Хондродистрофические пропорции тела. Позднее прорезываие зубов. Брадикардия.
Диагностика – снижение Т4 и Т3, низкий или субнормальный уровень ТТГ, отставание в костном развитии, снижение ЛГ, ФСГ, СТГ, АКТГ, гиперхолестеринемия. УЗИ признаки гипоплазии ЩЖ.
Лечение – заместительная терапия левотироксином