Заболевания щитовидной железы во время беременности

росте отдельных клеток, а также организма в целом — тироксин (тетрайодтиронин, T4) и трийодтиронин (T3).

Щитовидная железа расположена в шее под гортанью перед трахеей. У людей она имеет форму бабочки и находится на поверхности щитовидного хряща
Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне неизменённой, пониженной (гипотиреоз) или повышенной (гипертиреоз, тиреотоксикоз) эндокринной функции. Встречающийся на определённых территориях дефицит йода может привести к развитию эндемического зоба и даже кретинизма.

Определение

синтезируется тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ). Этот гормон, попадая в гипофиз, стимулирует образование тиреотропного

гормона (ТТГ), который в свою очередь стимулирует деятельность щитовидной железы и образование Т4 и Т3. Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах организма, регулируя обмен веществ, синтез витаминов (витамина А в печени), а также принимают участие в осуществлении функции других гормонов в организме.

щитовидной железы

функция ЩЖ, изменяется для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося эмбриона. В

начале беременности ткани зародыша - т.н. хорион - начинают вырабатывать гормон - хорионический гонадотропин (ХГ), структура которого во многом сходна со структурой ТТГ. В результате ХГ стимулирует рост и активность ЩЖ, что приводит к увеличению объема и повышению уровней гормонов ЩЖ - т.н. физиологический гипертиреоз. Повышенная активность ЩЖ приводит к большему использованию (всасыванию) пищевого йода и большему выведению его из организма почками. Низкий уровень Т4 в начале беременности приводит к нарушению формирования головного мозга и кретинизму у ребенка. Уровень тиреоидных гормонов остается повышенным до конца беременности и снижается непосредственно перед родами.

Заболевания щитовидной железы при беременности

и развитие ребенка - при тиреотоксикозе в 12% у новорожденных

выявляются признаки гипотиреоза, так как избыток материнских тиреоидных гормонов тормозит развитие тиреотропной функции гипофиза и функции щитовидной железы у плода. У новорожденных этой группы наблюдаются: сухая и отечная кожа, пергаментность костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, утолщенный язык, мышечный гипотонус и гипорефлексия, замедленная перистальтика кишечника и наклонность к запорам. При этом почти в 50% потребовалась заместительная терапия тиреоидными гормонами.

железы и повышение выработки тиреоидных гормонов, особенно в первой половине

беременности, ранние ее сроки, когда не функционирует щитовидная железа плода. Тироидные гормоны во время беременности имеют значение для развития плода, процессов его роста и дифференцировки тканей. Они влияют на развитие легочной ткани, миелогенезаголовного мозга, оссификацию.

белками и переходит в неактивное состояние. Щитовидная железа плода начинает функционировать

сравнительно рано - на 14-16 неделе, и к моменту родов полностью сформирована функциональная система гипофиз - щитовидная железа. Тиреотропные гормоны гипофиза не проходят плацентарный барьер, но тиреоидные гормоны свободно проходят от матери к плоду и обратно через плаценту (тироксин и трийодтиронин).

8%), обязательными симптомами которого является гиперплазия и гиперфункция щитовидной железы. Во

время беременности представляет определенные трудности оценка степени нарушения функции щитовидной железы при ее патологии и гиперактивность щитовидной железы, связанную с беременностью. При диффузном токсическом зобе отмечается увеличение общего свободного тироксина, более высокое содержание связанного белком йода. Обычно больные жалуются на сердцебиение (на ЭКГ синусовая тахикардия, повышенный вольтаж, увеличение систолических показателей), утомляемость, нервозность, нарушение сна, чувство жара, повышенное потоотделение, тремор рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы, субфебрилитет. При диффузном токсическом зобе в первой половине беременности на фоне повышенной активности функции щитовидной железы у всех женщин отмечается обострение заболевания, во второй половине беременности в связи с блокадой избытка гормонов у части больных с легкой степенью тиреотоксикоза наступает улучшение.

Диффузный токсический зоб

28 недель в связи с гемоциркуляторной адаптацией - увеличение ОЦК,

минутного объема сердца - может наступить сердечно-сосудистая декомпенсация: тахикардия до 120-140 ударов в минуту, нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, тахипное. У беременных с токсическим зобом течение беременности наиболее часто (до 50%) осложняется угрозой прерывания беременности, особенно в ранние сроки. Это связано с избытком тиреоидных гормонов, которые нарушают имплантацию, плацентацию - отрицательно влияют на развитие плодного яйца.

Только в 50-60% при тиреотоксикозе легкой степени можно получить достаточный

терапевтический эффект от применения йодистых препаратов, в частности дийодтирозина, на фоне диеты, богатой витаминами, и седативных средств (валериана, пустырник). Лечение мерказалилом опасно из-за его повреждающего действия на органогенез щитовидной железы плода - опасность развития гипотиреоза у плода-новорожденного. Поэтому при диффузном токсическом зобе средней тяжести и узловом зобе показано прерывание беременности. Однако, если женщина не согласна на прерывание беременности, остается хирургический метод лечения, который наиболее безопасен (меркузалилом нельзя лечить). Производить операцию во время беременности необходимо в срок 14 недель, так как ранее производство операции увеличивает частоту прерывания беременности.

Лечение

клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Иногда

для обозначения этого состояния используется термин «гипертиреоз». Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.
1 группа - тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом: тироксическая аденома; многоузловой токсический зоб; тиротропинома; рак щитовидной железы; гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита; диффузный токсический зоб.
2 группа - тиреотоксикоз, протекающий без гипертироидизма: подострый тиреоидит; послеродовый и безболезненный тиреоидит; радиационный тиреоидит; тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или α-интерферона.

Тиреотоксикоз и беременность

щитовидная железа - также часто встречаются при нормально протекающей беременности.

Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ. Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка.

Симптомы тиреотоксикоза

риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин. При

впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначается левотироксин в дозе 2.3 мкг на кг массы тела. При нелеченном и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность самопроизвольного прерывания беременности.

Симптомы тиреотоксикоза

токсикоз беременных, причем развитие его совпадает с обострением тиреотоксикоза, протекает

тяжело и плохо поддается лечению, в связи с чем беременность приходится часто прерывать. Поздние токсикозы беременных возникают реже, доминирующим симптомом является гипертензия; течение ПТБ очень тяжелое и плохо поддается лечению. В родах может часто возникать декомпенсация ССС, а в послеродовом и раннем послеродовом периодах - кровотечения. Поэтому в родах необходимо тщательно следить за состоянием ССС, в послеродовом и раннем послеродовом периодах применять профилактику кровотечений.

Тиреотоксикоз

слабость, общий тремор, усиление потоотделения. Резкое обострение в послеродовом периоде

тиреотоксикоза требует: 1) лечения мерказалилом, а так как он проходит через молоко к плоду и отрицательно влияет на его - 2) подавление лактации.

нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием. Поэтому при

тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать. Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в третьем триместре.
Стандартное лечение проводится таблетированными тиреостатическими препаратами: производными имидазола (тиамазол, мерказолил, метизол) или пропилтиоурацилом (пропицил), причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода. Лечение проводят под контролем врача с индивидуальным подбором дозы препарата. Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы (21 пмоль/л). При наличии показаний операция на щитовидной железе может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 неделями).

Лечение тиреотоксикоза

и могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. . Йод

является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организм беременных должно поступать ежедневно 200 мкг йода. Снижение поступления йода во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительному снижению уровня тироксина в крови и формированию зоба как у матери, так и у плода.

Йоддефицитные заболевания

повышается риск осложненного течения беременности, что проявляется в виде спонтанных

абортов, преждевременных родов, врожденных пороков развития плода, осложнений в родах. У родившихся детей часто отмечается снижение функции щитовидной железы и умственная отсталость. Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб". Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка йода. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита является развитие узлового зоба.

Осложнения гестации

исследования. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке крови, а также

УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии. Функциональное состояние щитовидной железы определяют по уровню свободного Т4 и Т3 и ТТГ в сыворотке. Наиболее эффективным методом восполнения дефицита йода является использование йодированной пищевой соли. Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования тяжелых йоддефицитных заболеваний, уже на этапе ее планирования женщинам целесообразно назначать индивидуальную йодную профилактику физиологическими дозами йода - 200 мкг в день в виде точно дозированных лекарственных препаратов (Йодомарин, Йодид 100/200) или минерально-поливитаминных комплексов для беременных. Йодную профилактику целесообразно проводить на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания.

Методы диагностики

Грейвса). Наличие у пациентки эутиреоидного зоба не является противопоказанием для планирования беременности.

Исключение составляют крайне редкие случаи гигантского зоба с явлениями сдавливания. Основным условием для планирования беременности является надежное поддержание эутиреоза, которое при необходимости может быть обеспечено назначением L-тироксина ("Эутирокс"). Лечение узлового зоба вне беременности обычно преследует две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Однако во время беременности нет необходимости добиваться кардинального уменьшения зоба. Как минимум, это связано с тем, что срок беременности ограничен и за такой короткий промежуток времени существенного уменьшения объема щитовидной железы достичь трудно. Кроме того, даже при достаточном поступлении йода во время беременности отмечается некоторое увеличение объема щитовидной железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится аспирационная биопсия узла.

Противопоказания йодной профилактики

характеризующееся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для

которых характерно снижение секреции гормонов щитовидной железы вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение ее функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. Среди причин первичного гипотиреоза выделяют: аномалии развития щитовидной железы; йоддефицитные заболевания; тиреоидиты; тиреоидэктомию; терапию радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы; врожденный гипотиреоз; длительный прием избытка йода; опухоли щитовидной железы.

Гипотиреоз и беременность

судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение

внимания и интеллекта, повышение массы тела, урежение частоты сердцебиений и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отек кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела.
Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям. Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и, в первую очередь, для развития его центральной нервной системы. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотиреоза является определение уровня ТТГ, повышенный уровень которого указывает на пониженную активность щитовидной железы, и наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз. Таким образом, между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях. Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования, тем не менее, в большинстве лабораторий они находятся в пределах для Т4 - 50-160 нмоль/л, для Т3 - 1-2,9 нмоль/л, для ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л.

Признаки гипотериоза

лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. С этой целью

применяют L-тироксин. Лечение и коррекция дозы препарата осуществляется под строгим контролем врача. Контроль адекватности терапии оценивается по уровню ТТГ и свободного Т4 , которые необходимо исследовать каждые 8 - 10 недель. Цель терапии - поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4.

заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма

от "чужих", при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

физиологическая стимуляция не приводит к повышению продукции тиреоидных гормонов, которое

необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. Более того, гиперстимуляция измененной щитовидной железы может привести к проявлению гипотиреоза на фоне беременности. Однако не всякое повышение уровня АТ-ТПО свидетельствует об АИТ. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение терапии L-тироксином, является: повышение уровня АТ-ТПО; увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л; увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Аутоиммунном тиреоидит

тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. Так как носительство АТ-ТПО

не имеет клинических проявлений, необходимо проводить диагностику данной патологии до 12 недель беременности. При выявлении повышенного уровня АТ-ТПО без других признаков АИТ необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности в каждом триместре.
Лечение L-тироксином назначают в зависимости от уровня ТТГ. Отмечено, что у женщин, имеющих повышенный уровень АТ-ТПО даже без нарушений функции щитовидной железы, повышен риск самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках.

участвуют в обменных и адаптационных механизмах во время беременности и

в родах, принимают роль в синтезе половых стероидных гормонов, развитии легких, печени, поджелудочной железы, мозга. Во время беременности у женщины повышается функция коры надпочечников, о чем свидетельствует появление стрий, задержка На и жидкости, гипертензия - повышение сосудистого тонуса.

Заболевания надпочечников и беременность

желез - еще в первом триместре в 10-11 недель. Для

синтеза кортикостероидов плод использует плацентарный прогестерон. Как уже отмечалось выше, кортикостероиды влияют на формирование тканей и органов у плода (в частности, легких, головного мозга, печени, поджелудочной железы, сердца). Кроме того, в надпочечниках плода происходит синтех дегидроэпиандростерона - предшственника для биосинтеза эстриола в плаценте, этот гормон обеспечивает оптимальное функционирование маточно-плацентарной системы. Плацента проходима в зависимости от концентрации для кортикостероидов. Поэтому при нарушении функции надпочечников у матери возникают не только осложнения самой беремнности, но и осложнеия в формировании в первую очередь надпочечников у плода, осложнения в развитии его.

беременностью требует особой осторожности при решении вопроса о возможности вынашивания

беременности. Очень высока опасность передачи эндокринного заболевания от матери к плоду в эмбриоорганофункциогенезе по принципу “орган - к органу”

Заключение