Н.Н. БУРДЕНКО
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ № 1 ЛЕЧЕБНОГО
ФАКУЛЬТЕТА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Заболевания щитовидной железы
Содержание
- 1. Заболевания щитовидной железы
- 2. МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКДЕМИЯ имени И.М. СЕЧЕНОВА ФАКУЛЬТЕТСКАЯ
- 3. АНАТОМИЯ, ТОПОГРАФИЯGlandula thyreoideaМасса ≈ 15-20 г, наиболеекрупная
- 4. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕТип А – активные фолликулярные клетки,
- 5. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ГОРМОНОВ ЩЖФОРМИРОВАНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И
- 6. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ГОРМОНОВ ЩЖ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)УВЕЛИЧИВАЮТ ЧИСЛО КАТЕХОЛАМИНОВЫХ
- 7. ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩЖ УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ
- 8. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА (ВОЗ, 2001)0 степень –
- 9. ОБЪЕМ ЩЖРАССЧИТЫВАЮТ С ПОМОЩЬЮ УЗИ1женщины -
- 10. ТИРЕОТОКСИКОЗСиндром поражения ССС: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная
- 11. Катаболический синдром:похудание, повышенный аппетит, субфебрилитет,потливость, миопатия, остеопенияСиндром
- 12. ТИРЕОТОКСИКОЗЛекгого течения: (субклинический)11клинические симптомы незначительные;нормальные уровни Т3
- 13. ТИРЕОТОКСИКОЗ ВОЗМОЖЕН ПРИ:Диффузном токсическом зобеФункциональной автономии ЩЖ
- 14. ТИРЕОТОКСИКОЗ ВОЗМОЖЕН ПРИ:Артифициальный тиреотоксикоз (прием
- 15. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ДТЗА – КЛИНИЧЕСКИЕЗоб (диффузный)Тиреотоксикоз (!)14 Эндокринная офтальмопатия (≈ 90%) Претибиальная микседема ( дерматопатия Грейвса)
- 16. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ДТЗБ – ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕУЗИ
- 17. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДТЗ (ПОКАЗАНИЯ)Большие размеры зоба (>
- 18. ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА (ТА) Клиника Железа увеличена
- 19. ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА (ТА) 18УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИСЛЕДОВАНИЕузел, гиперэхогенный, однородный,гиперваскуляризацияСЦИНТИГАФИЯ«теплый», «горячий» узел»
- 20. ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОЙ АДЕНОМЫ19Основной метод – резекция доли
- 21. МНОГОУЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (МТЗ) (МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ АВТОНОМИЯ)Клиника
- 22. ЭТАПЫ ПАТОМОРФОЗА ЙОДОДЕФИЦИТНОГО ЗОБА*21НОРМА ДИФФУЗНЫЙЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБМНОГОУЗЛОВОЙ(УЗЛОВОЙ) ЭУТИРЕОИДНЫЙ
- 23. ЛЕЧЕНИЕ МУТЗ (ХИРУРГИЧЕСКОЕ)Декомпенсированная ФАЩЖ,объем автономной ткани ≥
- 24. ПЕРЕРЫВ10 МИНУТ ?23
- 25. «УЗЛОВОЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ» (собирательное клиническое понятие!)Коллоидный пролиферирующий зобФолликулярная, папиллярная аденомаКиста ЩЖРак ЩЖ24
- 26. УЗЛОВЫЕ ЭУТИРЕОИДНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЩЖ (так называемый «УЭЗ»)50-7015-253-105-7УКЗФАКистаРакЧАСТОТА (%)25
- 27. ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ «УЭЗ»26
- 28. 27ВНУТРИГРУДНОЙ ЗОБОПУХОЛЬДУГААОРТЫОЧАГ НАКОПЛЕНИЯРФП
- 29. ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ «УЭЗ»28
- 30. ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ «УЭЗ»29
- 31. ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ «УЭЗ»30УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕЦИСТАДЕНОМА ЩИОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫНа фоне кистозной полости видны тканевые разрастания
- 32. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (UICC, 2002 г.)Папиллярный
- 33. 32ПАПИЛЛЯРНЫЙ РАК Встречается у детей, но чаще
- 34. 33Встречается у взрослых, чаще в возрасте 50-60
- 35. 34Фолликулярный ракСложность дифф. Диагностики фолликулярного рака и
- 36. 35Медуллярный ракРазвивается из парафолликулярных или С-клеток, характеризуется
- 37. ГРУППА РИСКА РАЗВИТИЯ РЩЖ ПРИ «УЭЗ»ДетиЖенщины <
- 38. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РЩЖ (TNM; UICC, 2002 год)Т - tumor37
- 39. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РЩЖ (TNM; UICC, 2002 год)N – регионарные лимфоузлы38
- 40. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РЩЖ (TNM; UICC, 2002 год)М – отдаленные метастазы39
- 41. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ РЩЖКлинически УЭЗ (5-7%)Учет факторов риска
- 42. ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЩЖУдаление доли и перешейка
- 43. ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЩЖТиреоидэктомия **Дистанционная лучевая терапия (40-50
- 44. ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЩЖ43
- 45. ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЩЖ44ЦЕНТРАЛЬНАЯЛИМФАДЕНЭКТОМИЯБОКОВАЯЛИМФАДЕНЭКТОМИЯ
- 46. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РЩЖ (пятилетняя выживаемость)85-95%75-85%50-60%1-2%ПАПИЛЛЯРНЫЙ РАКФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ РАКМЕДУЛЛЯРНЫЙ РАКНЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК45
- 47. 46ТИРЕОИДИТЫАутоиммунный тиреоидитОстрый тиреоидитТиреоидит де Кервена-КрайлаТиреоидит Риделя
- 48. 47ТИРЕОИДИТЫ лечение
- 49. Рубенс«Портрет Сусанны Фоурмен»или «Соломенная шляпка»около 1625 г.Рогир Ван дер Вейден«Портрет неизвестной»1400-1464 гг.(ДТЗ)(диффузный зоб,гипотиреоз)48
- 50. Диего Веласкес«Менины» (семья Филлиппа IV)карлица – Мария Барбелогкарлик – Николасито Пертусато1656 г.(кретинизм)49фрагмент картины(левый нижний угол)
- 51. 50ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБГИГАНТСКИЙМНОГОУЗЛОВОЙКОЛЛОИДНЫЙ ЗОБУ ЖИТЕЛЕЙ АФРИКИ
- 52. Благодарим Вас за внимание и терпение!
- 53. Скачать презентанцию
МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКДЕМИЯ имени И.М. СЕЧЕНОВА ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ КЛИНИКА имени Н.Н. БУРДЕНКОКАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ № 1 ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТАЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКДЕМИЯ имени И.М. СЕЧЕНОВА
ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ КЛИНИКА имени
Н.Н. БУРДЕНКО
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Слайд 3
АНАТОМИЯ, ТОПОГРАФИЯ
Glandula thyreoidea
Масса ≈ 15-20 г, наиболее
крупная эндокринная железа
Перфузия –
4-6 мл/мин (!)
1 – ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
а –
правая доляб – левая доля
в – пирамидальная доля
2 – ВЕРХНЯЯ ЩИТОВИДНАЯ АРТЕРИЯ
2
5
2
3
4
1а
1б
1в
3 – НИЖНЯЯ ЩИТОВИДНАЯ АРТЕРИЯ
4 – ВЕРХНЯЯ ЩИТОВИДНАЯ ВЕНА
5 – НАРУЖНАЯ ВЕТВЬ ВЕРХНЕГО
ГОРТАННОГО НЕРВА
6 – ВОЗВРАТНЫЙ НЕРВ
6
Слайд 4ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
Тип А – активные фолликулярные клетки, выстилают фолликул, участвуют
в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов (тиреоциты)
Тип В –
оксифильные дегенирирующие клетки (онкоциты); встречаются при некоторых заболеваниях ЩЖ и в норме (?)Тип С – парафолликулярные клетки, не достигают просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцитонина (клетки дифф. НЭС)
КЛЕТКИ ЩЖ
2
1
1 – КОЛЛОИД
2 – ФОЛЛИКУЛ
3
Слайд 5ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ГОРМОНОВ ЩЖ
ФОРМИРОВАНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И СКЕЛЕТА В
ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
УВЕЛИЧИВАЮТ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ВО ВСЕХ
ТКАНЯХ (КРОМЕ СЕЛЕЗЕНКИ, МОЗГА, ЯИЧЕК)
УВЕЛИЧИВАЮТ ПРОДУКЦИЮ ТЕПЛА
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНО- И ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НА МИОКАРД
ПОВЫШАЮТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ РЕЦЕПТОРОВ К
КАТЕХОЛАМИНАМ
4
Слайд 6ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ГОРМОНОВ ЩЖ
(ПРОДОЛЖЕНИЕ)
УВЕЛИЧИВАЮТ ЧИСЛО КАТЕХОЛАМИНОВЫХ
РЕЦЕПТОРОВ В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ
РЕГУЛИРУЮТ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА
СТИМУЛИРУЮТ ЭРИТРОПОЭЗ
УСКОРЯЮТ МЕТАБОЛИЗМ И
КЛИРЕНС ГОРМОНОВ,ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
СТИМУЛИРУЮТ КАК ОБРАЗОВАНИЕ, ТАК И РЕЗОРБЦИЮ
КОСТИ
СТИМУЛИРУЮТ СИНТЕЗ БЕЛКА
5
Слайд 7ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩЖ
УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ ЩЖ – ЗОБ:
- ДИФФУЗНЫЙ
- УЗЛОВОЙ- ДИФФУЗНО-УЗЛОВОЙ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩЖ:
- ГИПЕРТИРЕОЗ
- ГИПОТИРЕОЗ
6
ИЗМЕНЕНИЕ ГОЛОСА
НАРУШЕНИЕ ГЛОТАНИЯ
ЗАТРУДНЕНИЕ ДЫХАНИЯ
Слайд 8КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА (ВОЗ, 2001)
0 степень – зоба нет (объем
доли не превышает
объема дистальной фаланги большогопальца обследуемого)
I степень – зоб пальпируется, но не виден в
нормальном положении шеи
II степень – зоб отчетливо виден в
нормальном положении шеи
7
Слайд 10ТИРЕОТОКСИКОЗ
Синдром поражения ССС: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, высокое
пульсовое давление - дисгормональная миокардиодистрофия («тиреотоксическое сердце»); сердечная недостаточность
Синдром поражения
ЦНС и ВНС: хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение коцнентрации внимания, плаксивость, быстрая истощаемость, тремор ( с-м Мари)некоторые глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, Грефе, Кохера, Мебиуса, Репнева, Штельвага, Дальримпля, Розенбаха), повышение сухожильных рефлексов, миопатия
9
Слайд 11Катаболический синдром:
похудание, повышенный аппетит, субфебрилитет,
потливость, миопатия, остеопения
Синдром поражения желез внутренней
секреции:
надпочечниковая недостаточность,меланодер-
мия, гипотензия, дисфункция яичников (до аме-
нореи), фиброзно-кистозная мастопатия (иногда
сгалактореей), гинекомастия, нарушение толерант-
ности к углеводам, снижение либидо и потенции
Синдром эктодермальных нарушений:
расслоение и ломкость ногтей, выпадение волос
и другие
ТИРЕОТОКСИКОЗ
10
Слайд 12ТИРЕОТОКСИКОЗ
Лекгого течения:
(субклинический)
11
клинические симптомы незначительные;
нормальные уровни Т3 и Т4, снижение
уровня
ТТГ
Средней тяжести:
(манифестный)
типичные клинические проявления;
повышение Т3 и Т4, снижение или
полноеподавление ТТГ
Тяжелого течения:
(осложненный)
осложнения – нарушение ритма,
сердечная недостаточность,
относительная недостаточность
надпочечников, дистрофия внутренних
органов, психоз, выраженное похудание
Слайд 13ТИРЕОТОКСИКОЗ ВОЗМОЖЕН ПРИ:
Диффузном токсическом зобе
Функциональной автономии ЩЖ
(унифокальной, мультифокальной)
Подостром тиреоидите
Аутоиммунном тиреоидите (хаситоксикоз)
Раке ЩЖ
А – ЗАБОЛЕВАНИЯХ САМОЙ ЩЖ:
12
Слайд 14ТИРЕОТОКСИКОЗ ВОЗМОЖЕН ПРИ:
Артифициальный тиреотоксикоз (прием
гормонов ЩЖ)
Йодиндуцированный
тиреотоксикоз
Транзиторный гестационный тиреотоксикоз
Опухоли яичника (struma ovarii)
Аденома гипофиза (ТТГ–продуцирующая)
Хорионэпителиома
Синдром неадекватной секреции
ТТГ(резистентность тиреотрофов к гормонам ЩЖ)
Б – ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ:
13
Слайд 15КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ДТЗ
А – КЛИНИЧЕСКИЕ
Зоб (диффузный)
Тиреотоксикоз (!)
14
Эндокринная офтальмопатия (≈
90%)
Претибиальная микседема ( дерматопатия Грейвса)
Слайд 16КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ДТЗ
Б – ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ
УЗИ диффузное гипоэхогенное
увеличение ЩЖ
Кровь – Т3, Т4,
ТТГРНС дифф. накопления РФП
всей щитовидной железой (99mТс-
пертехнетат) – дифф. ФАЩЖ
Тиреоидстимулирующие АТ
15
Слайд 17ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДТЗ
(ПОКАЗАНИЯ)
Большие размеры зоба (> 40 мл)
Непереносимость тиреостатиков
Рецидив после
консервативной терапии
Явления компрессии (независимо от тяжести
тиреотоксикоза)
Сочетание
ДТЗ и РЩЖ (до 5%)Загрудинный зоб (при РНС)
16
Слайд 18ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА (ТА)
Клиника
Железа увеличена за счет солитарного узлового
образования
тиреотоксикоз, нет офтальмопатии,
претибиальной микседемы
Параклинические методы:
УЗИ
Сцинтигафия (99mТс)
Кровь
Т3, Т4 (или N), ТТГ;ТАБ: клетки фолликулярного эпителия
циллиндрической формы
17
Слайд 19ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА (ТА)
18
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИСЛЕДОВАНИЕ
узел, гиперэхогенный,
однородный,
гиперваскуляризация
СЦИНТИГАФИЯ
«теплый», «горячий» узел»
Слайд 20ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОЙ АДЕНОМЫ
19
Основной метод – резекция доли ЩЖ (в т.
ч. при унифокальной автономии более 3 см в диаметре)
После 45
лет радиойодтерапия (131I )Склерозирование (чрескожные инъекции
этанола под УЗИ)
Слайд 21МНОГОУЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (МТЗ)
(МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ АВТОНОМИЯ)
Клиника
тиреотоксикоз
Параклинические методы:
УЗИ узловые образования с
четкимиконтурами, однородные, гиперэхогенные
Сцинтигафия (99mТс)
ТАБ: узловых образований (=> 1 см) для исключения малигнизации
20
Слайд 22ЭТАПЫ ПАТОМОРФОЗА ЙОДОДЕФИЦИТНОГО ЗОБА*
21
НОРМА
ДИФФУЗНЫЙ
ЭУТИРЕОИДНЫЙ
ЗОБ
МНОГОУЗЛОВОЙ
(УЗЛОВОЙ)
ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ
МНОГОУЗЛОВОЙ
(УЗЛОВОЙ)
ЭУТИРЕОИДНЫЙ
ЗОБ.
КОМПЕНСИ-
РОВАННАЯ
АВТОНОМИЯ
(Т3, Т4 – N, ТТГ – подавлен)
МНОГОУЗЛОВОЙ
(УЗЛОВОЙ)
ТОКСИЧЕСКИЙ
ЗОБ. ДЕКОМПЕН-
СИРОВАННАЯ
АВТОНОМИЯ
(Т3,
Т4 – высокие, ТТГ – подавлен)* - длительная гиперстимуляция ЩЖ при дефиците
йода + феномен микрогетерогенности тиреоцитов
18 мл (см³) женщины
25 мл (см³) мужчины
V≈
Слайд 23ЛЕЧЕНИЕ МУТЗ
(ХИРУРГИЧЕСКОЕ)
Декомпенсированная ФАЩЖ,
объем автономной ткани ≥ 3 см.
Радиойодтерапия (131I)
22
Компенсиров. ФАЩЖ
наблюдение, РНС раз в год
Декомпенсиров. ФАЩЖ
(особенно у пожилых)
Слайд 25«УЗЛОВОЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ»
(собирательное клиническое понятие!)
Коллоидный пролиферирующий зоб
Фолликулярная, папиллярная аденома
Киста ЩЖ
Рак
ЩЖ
24
Слайд 26УЗЛОВЫЕ ЭУТИРЕОИДНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЩЖ
(так называемый «УЭЗ»)
50-70
15-25
3-10
5-7
УКЗ
ФА
Киста
Рак
ЧАСТОТА (%)
25
Слайд 31ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ «УЭЗ»
30
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЦИСТАДЕНОМА ЩИОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
На фоне кистозной
полости
видны тканевые разрастания
Слайд 32РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (UICC, 2002 г.)
Папиллярный
(60-70%)
Фолликулярный
(20-30%)Недифференцированный (5-10%)
Медуллярный* (≈5%)
1,2 - дифференцированный
* - спорадический (70-80%), семейный
31
Слайд 3332
ПАПИЛЛЯРНЫЙ РАК
Встречается у детей, но чаще у взрослых, достигая
пика заболеваемости в возрасте 30-40 лет..
При МУЗ обычно один
из узлов, имеющий более плотную консистенцию по сравнению с другими узлами щитовидной железыВыявляется при сканировании как плотный, одиночный “холодный” узел.
Почти в 30% случаев при папиллярном раке имеются метастазы.
У детей (до пубертатного возраста) папиллярный рак протекает более агрессивно, чаще имеют место метастазы как в шейные лимфатические узлы, так и в легкие.
Тем не менее прогноз у детей и лиц в возрасте до 40 лет более благоприятный, чем у больных старше 45 лет.
Слайд 3433
Встречается у взрослых, чаще в возрасте 50-60 лет.
Течение фолликулярного
рака более агрессивное, чем папиллярного, и часто он дает метастазы
в лимфатические узлы шеи и реже - отдаленные метастазы в кости, легкие и другие органы.Метастазы фолликулярного рака способны также захватывать йод (осуществлять синтез тиреоглобулина и реже тиреоидных гормонов),
Как правило, “функционирующая” злокачественная опухоль щитовидной железы является фолликулярным раком.
Длительность заболевания короче, а летальность от фолликулярного рака выше по сравнению с папиллярным раком.
Фолликулярный рак
Слайд 3534
Фолликулярный рак
Сложность дифф. Диагностики фолликулярного рака и фолликулярной аденомы на
основании пункционной биопсии
Сложность дифф. Диагностики фолликулярного рака и фолликулярной аденомы
на основании срочного гистологического исследованияКАК ОПРЕДЕЛИТЬ ОБЪЕМ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА?
Фолликулярный рак и Фолликулярная аденома
ФООЛИКУЛЯРНАЯ НЕОПЛАЗИЯ
Слайд 3635
Медуллярный рак
Развивается из парафолликулярных или С-клеток, характеризуется наличием фиброза и
избыточным отложением амилоида, иногда с явлениями кальцификации.
Иногда такие опухоли
секретируют АКТГ, серотонин, простагландины, что может сопровождаться стертой клинической картиной синдрома Иценко-Кушинга, “приливами”, покраснением лица, диареей. При иммунногистохимическом исследовании в опухолях определяется содержание кальцитонина, тиреоглобулинаа, тиреоидной пероксидазы и кератина.
Медуллярный рак по течению более агрессивен по сравнению с папиллярным и фолликулярным раком, дает метастазы в близлежащие лимфатические узлы и может распространяться на трахею и мышцы.
Сравнительно реже имеют место метастазы в легкие и различные внутренние органы.
Слайд 37ГРУППА РИСКА РАЗВИТИЯ РЩЖ
ПРИ «УЭЗ»
Дети
Женщины < 20 лет
Все мужчины
Пациенты с
радиационной нагрузкой.
Семейный анамнез (МРЩЖ – спорадический,
семейный, в рамках МЭН-2)36
Слайд 41ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ РЩЖ
Клинически УЭЗ (5-7%)
Учет факторов риска (группа риска)
УЗИ (гипоэхогенное
образование, без четких
контуров, могут быть микрокальцинаты)
4. УЗИ
+ ТАБ (выраженная дисплазия)Сцинтиграфия тела (131I) – метастазы
дифференцированного рака
6. Кальцитонин, КЭА (CEA), сцинтиграфия
соматостатиновых рецепторов октреотидом (111In)
7. Исследование других органов (кости, легкие,
печень) – УЗИ, рентгенография, КТ, МРТ
40
Слайд 42ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЩЖ
Удаление доли и перешейка (Т1) -
?
Тиреоидэктомия (Т2-Т4)
Гормонотерапия (ТТГ-супрессивная)
Радиойодтерапия ( 131I); после
сцинтиграфии и выявлении mts.А -
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ФОРМЫ*
41
* Выполнение центральной лимфаденэктомии.
Слайд 43ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЩЖ
Тиреоидэктомия **
Дистанционная лучевая терапия (40-50 Гр)
Гормонотерапия (ТТГ-супрессивная)
90Y-SST (аналоги
соматостатина, лечение
иттрием-90)
* - при МЭН-2 удаление ФХЦ
и аденомы ПЩЖ** - центральная и боковая лимфаденэктомия
Б -
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ, МЕДУЛЛЯРНЫЙ*
42
Слайд 46ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РЩЖ
(пятилетняя выживаемость)
85-95%
75-85%
50-60%
1-2%
ПАПИЛЛЯРНЫЙ РАК
ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ РАК
МЕДУЛЛЯРНЫЙ РАК
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК
45
Слайд 4746
ТИРЕОИДИТЫ
Аутоиммунный тиреоидит
Острый тиреоидит
Тиреоидит де Кервена-Крайла
Тиреоидит Риделя
Слайд 49Рубенс
«Портрет Сусанны Фоурмен»
или
«Соломенная шляпка»
около 1625 г.
Рогир Ван дер Вейден
«Портрет
неизвестной»
1400-1464 гг.
(ДТЗ)
(диффузный зоб,
гипотиреоз)
48
Слайд 50Диего Веласкес
«Менины» (семья Филлиппа IV)
карлица – Мария Барбелог
карлик – Николасито
Пертусато
1656 г.
(кретинизм)
49
фрагмент картины
(левый нижний угол)
