Разделы презентаций


ЗАБОЛОТСКИХ И.Б. ГОУ ВПО Кубанский Государственный Медицинский Университет

Содержание

Ключевые этапы каскада кислорода: поглощение в легких (респираторное звено); кислородная емкость крови (гемическое звено); глобальная доставка от легких к тканям (гемодинамическое звено); диффузия из капилляра в клетку (микроциркуляторное звено); использование (тканевой

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ЗАБОЛОТСКИХ И.Б. ГОУ ВПО Кубанский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Метаболизм кислорода, токсичность

кислорода
Metabolism of oxygen, toxicity of oxygen
Course: 1
Year: 2008- 2015
Language:

Russian
Country: Russia
City: Krasnodar
Weight: 3,23 Mb
Related text: no


http://www.feea.net

ЗАБОЛОТСКИХ И.Б. ГОУ ВПО Кубанский Государственный  Медицинский Университет Росздрава Метаболизм кислорода, токсичность кислородаMetabolism of oxygen, toxicity

Слайд 2Ключевые этапы каскада кислорода:

поглощение в легких (респираторное звено);
кислородная

емкость крови (гемическое звено);
глобальная доставка от легких к тканям

(гемодинамическое звено);
диффузия из капилляра в клетку (микроциркуляторное звено);
использование (тканевой уровень)

Кислородный каскад

Перенос кислорода от атмосферного воздуха к митохондриям с преодолением градиентов давлений, уменьшающихся с каждым этапом.

Ключевые этапы каскада кислорода: поглощение в легких (респираторное звено); кислородная емкость крови (гемическое звено); глобальная доставка от

Слайд 3D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998
Кислородный каскад

D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998Кислородный каскад

Слайд 4Кислородный каскад (респираторное звено)
Парциальное давление кислорода во вдыхаемом увлажненном воздухе

(РiO2) определяется:

FiO2 - константа

атмосферным давлением (ВР) – переменная величина
насыщенным давлением водяного пара (47 мм.рт.ст. = 6,3 кПа) - константа.



На уровне моря: PiO2 = 0,21 x (100 кПа - 6,3 кПа) = 20 кПа – увлажненный воздух
На уровне моря: PiO2 = 0,21 x 100 кПа = 21 кПа – сухой воздух
На высоте 5500м: PiO2 = 0,21 x (50 кПа - 6,3 кПа) = 9,2 кПа
N.B! На высоте 20000 метров содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля

PiO2 = FiO2 x (ВР - 47)

PiO2

Кислородный каскад (респираторное звено)Парциальное давление кислорода во вдыхаемом увлажненном воздухе (РiO2) определяется:    FiO2 -

Слайд 5Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 6Кислородный каскад (респираторное звено)
В интактных легких, приблизительно 2/3 объема каждого

вдоха достигает перфузируемые альвеолы для участия в газообмене.
альвеолярной

вентиляции приближают PАO2 и PaСО2 к их парциальному давлению в воздухе.


альвеолярной вентиляции менее 4 л/мин сопровождаются резким уменьшением PАO2 и увеличением PaСО2.

William C. Wilson, 2005

Альвеолярная вентиляция

Отношения между альвеолярной вентиляцией и PаСO2 / PАО2 для групп с различным потреблением O2 (VО2) и продукцией CO2 (VСО2).

Кислородный каскад (респираторное звено)В интактных легких, приблизительно 2/3 объема каждого вдоха достигает перфузируемые альвеолы для участия в

Слайд 7Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 8


Для нормальных условий:

РАО2 = 150 - = 100 мм рт. ст. (14 кПа)


При увеличении РАСО2 до 70 мм рт. ст.: РАО2 = 150 - = 62,5 мм рт. ст.

40
0,8

70
0,8

Очевидно, сколь велико значение концентрации СО2 в альвеолярном воздухе для оксигенации организма

РАСО2
R

РАО2 = РО2 во вдыхаемом воздухе –

В легких не происходит существенного обмена инертных газов (азота и др.) при дыхании воздухом, поэтому РАО2 может быть вычислено:

Кислородный каскад (респираторное звено)

PAO2

Для

Слайд 9Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 10 Сохранение кровотока через плохо вентилируемые альвеолы или альвеолы

с высоким сопротивлением диффузии;
Резко возрастающий объем капиллярного кровотока

через нормально вентилируемые зоны легкого.

Фракция шунтируемой крови (%):

QS/QT = (CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2)

QS – фракция МОК, прошедшая через шунт
QT – МОК
CaO2, CvO2, CcO2– содержание О2 в артериальной, венозной и капиллярной крови в легких

В норме – 2 - 5% (Marshall B. Dunning, 2001)
Выраженный внутрилегочный шунт > 15%
(Morgan G.E., Mikhail M.S., 2003)

VQI (упрощенное) = (1-SaO2) / (1 – SvO2)

Кислородный каскад (респираторное звено)

Шунт

Пример:
VQI (упрощенное) = (1-0,99) / (1 – 0,75) = 0,01/0,25 = 0,04 (4%)
VQI (упрощенное) = (1-0,89) / (1 – 0,75) = 0,11/0,25 = 0,44 (44%)

Сохранение кровотока через плохо вентилируемые альвеолы или альвеолы с высоким сопротивлением диффузии;  Резко возрастающий

Слайд 11Кислородный каскад (респираторное звено)
Шунт
Влияние концентрации вдыхаемого кислорода (FiO2) на РаО2

при наличии различного уровня легочного шунта.
При уровне шунта более

50% от сердечного выброса повышение FiO2 не способно поддерживать РаО2 на нормальном уровне.
Кислородный каскад (респираторное звено)ШунтВлияние концентрации вдыхаемого кислорода (FiO2) на РаО2 при наличии различного уровня легочного шунта. При

Слайд 12Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 13Кислородный каскад (респираторное звено)
РаО2
Причины, влияющие на уменьшение РаО2:
низкое PIO2;

гиповентиляция;
нарушение вентиляции/перфузии.

Адекватность газообмена в легких оценивается альвеолярно-артериальным градиентом (А-а):

А-а

градиент = РАО2 – РаО2

ра02 около 97 мм рт.ст.
и раСО2 – около 40 мм рт.ст.

рАО2 – 103-101 мм рт.ст.

А-аDО2 – в норме от 5-20 мм рт.ст. и увеличивается с возрастом:
7 мм рт.ст. - у молодых, до 14 мм рт.ст. - у пожилых

Кислородный каскад (респираторное звено)РаО2Причины, влияющие на уменьшение РаО2: низкое PIO2; гиповентиляция; нарушение вентиляции/перфузии.Адекватность газообмена в легких оценивается

Слайд 14Причины гипоксемии
Нормальный градиент А-а
Увеличенный градиент А-а
Альвеолярная гиповентиляция (увеличение рАСО2)
Низкий FiO2

(FiO2 < 0,21 - высота)
Дефект диффузии (редко)
Нарушения V/Q
Шунт (внутрилегочный или

кардиальный)

Увеличение артерио – венозной экстракции кислорода
(СаО2 – СvО2)

Кислородный каскад (респираторное звено)

РаО2

Причины гипоксемииНормальный градиент А-аУвеличенный градиент А-аАльвеолярная гиповентиляция (увеличение рАСО2)Низкий FiO2 (FiO2 < 0,21 - высота)Дефект диффузии (редко)Нарушения

Слайд 15Кислородный каскад (респираторное звено)
РаО2 / FiO2
респираторный индекс (индекс оксигенации)

Кислородный каскад (респираторное звено)РаО2 / FiO2 респираторный индекс (индекс оксигенации)

Слайд 16Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 17Кислородный каскад (гемическое звено)
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Ординаты:
1) Сатурация (%)
2) Содержание О2


(мл О2 / л крови)
3) Доставка О2 периферическим тканям (мл/мин)
4)

Доступность О2 для периферических тканей (мл/мин) = доставка О2 - приблизительно 200 мл/мин, экстракция которых не может произойти при давлении ниже 20 мм рт.ст.

Абсцисса:
а – напряжение О2 в точке артерии;
v – напряжение О2 в точке вены;
Р50- напряжение О2 (27 мм рт.ст) при котором гемоглобин сатурирован на 50%

Кислородный каскад (гемическое звено)Кривая диссоциации оксигемоглобинаОрдинаты:1) Сатурация (%)2) Содержание О2 (мл О2 / л крови)3) Доставка О2

Слайд 18Кислородный каскад (гемическое звено)
0°С
20°С
10°С
30°С
38°С
43°С

Кислородный каскад (гемическое звено)0°С20°С10°С30°С38°С43°С

Слайд 19Кислородный каскад (гемическое звено)
Точка р50
снижение кислородсвязывающих свойств гемоглобина
William C. Wilson,

2005
Многие ингаляционные анестетики влияют на отклонение кривой диссоциации

оксигемоглобина вправо (Gilles IDS, 1970):

Изофлюран отклоняет точку р50 вправо на 2,6 + 0,07 мм.рт.ст в концентрации приблизительно 1 МАК (1,25%) (Kambam JR, 1987);

НО!!! Высокие дозы фентанила, морфина и меперидина не влияют на отклонение точки р50.
Кислородный каскад (гемическое звено)Точка р50снижение кислородсвязывающих свойств гемоглобинаWilliam C. Wilson, 2005  Многие ингаляционные анестетики влияют на

Слайд 20Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 21Десатурация во время апноэ на фоне предшествующей преоксигенации

Десатурация во время апноэ на фоне предшествующей преоксигенации

Слайд 22Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 23Кислород находится в крови в двух фракциях:
- растворенный

в плазме (0,3%0, 1 л. плазмы – 3 мл. 02)

- связанный с гемоглобином (1 гр. Hb – 1,3-1,39 мл. 02 – кислородная емкость гемоглобина)

Содержание кислорода в крови – суммарное количество кислорода
в обеих фракциях:

СаО2 = (1,3 • Нb • SаО2) + (0,003 • РаО2)

В норме СаО2 = (1,39 • 150 • 0,97) + (0,003 • 100) = 200 мл/л


Кислородный каскад (гемическое звено)

Содержание кислорода в крови

Кислород находится в крови в двух фракциях:  - растворенный в плазме (0,3%0, 1 л. плазмы –

Слайд 24Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 25представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью.


где

10 – коэффициент преобразования объемных процентов в мл/с
В норме DO2

= 3 • ((1,3 • 14 • 0,98 ) + (0,003 • 100)) • 10 =540 мл/мин • м2

В НОРМЕ:


Увеличению DO2 способствует: Снижению DO2 способствует:
гипердинамия кровообращения, гиподинамия кровообращения,гиповолемия,
увеличение сердечного индекса ССН, снижение сердечного выброса
гипервентиляция гиповентиляция
гипероксия гипотермия
анемия
гипоксия
неадекватное ПДКВ

Сердечный индекс (СИ)
2,5 - 3,5 л/мин • м2

Доставка кислорода (DO2)
520 - 720 мл/мин • м2

DO2 = СИ • СаО2 = СИ • ((1,3 • Нb • SаО2) + (0,003 • РаО2)) • 10

Кислородный каскад (гемодинамическое звено)

Доставка кислорода (DO2)

представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью.  где 10 – коэффициент преобразования объемных процентов в мл/сВ

Слайд 26Кислородный каскад (гемическое звено)
Содержание кислорода в крови
! Первичным эффектом

уменьшения СВ (Qt) и/или увеличения потребления О2 (VО2) является снижение

содержания кислорода в смешанной венозной крови.

William C. Wilson, 2005

Кислородный каскад (гемическое звено)Содержание кислорода в крови ! Первичным эффектом уменьшения СВ (Qt) и/или увеличения потребления О2

Слайд 27Роль сердечного выброса в транспорте О2
R.E. Moon,

2005
Кислородный каскад (гемодинамическое звено)
сатурирован
сатурирован
сатурирован

Роль сердечного выброса в транспорте О2   R.E. Moon, 2005 Кислородный каскад (гемодинамическое звено)сатурировансатурировансатурирован

Слайд 28Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 29Потребление кислорода (VO2) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям

и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма.
Увеличению

VO2 способствует: Снижению VO2 способствует:
гиперметаболизм, гипертермия, гипометаболизм, препараты, снижающие
послеоперационное согревание больного метаболизм, гипотермия
гиподинамия кровообращения гипердинамия, централизация
гипоксемия кровообращения, гиповолемия
сепсис гипероксия
Уравнение Фика:


где СаО2-СvО2 – артериовенозная разница в содержании кислорода
SvО2 – насыщение гемоглобина венозной крови кислородом (в норме 68%-77%)

В норме VO2 = 3 • (13 • 14) • (0,97 - 0,73) = 130 мл/мин • м2

В НОРМЕ:

VO2 = СИ • (СаО2-СvО2) = СИ • (13 • Нb) • (SаО2 - SvО2)

Сердечный индекс (СИ)
2,5 - 3,5 л/мин • м2

Потребление кислорода (VO2)
110 - 160 мл/мин • м2

Кислородный каскад (гемодинамическое звено)

Потребление кислорода

Потребление кислорода (VO2) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

Слайд 30

Утилизация кислорода (КУO2).

Коэффициент утилизации кислорода (КУO2) представляет собой часть кислорода, поглощаемую тканями из капиллярного русла.

Увеличению КУO2 способствует: Снижению КУO2 способствует:

повышение VO2 снижение VO2
снижение DO2 повышение DO2







В норме КУO2 = 130 / 540 • 100% = 24%

В покое КУО2 = 22-32%



КУO2 = VO2 /DO2 • 100%

Кислородный каскад (гемодинамическое звено)


Слайд 31Кислородный каскад (гемодинамическое звено)
Отношение между доставкой и потреблением кислорода при

нормальной (сплошная линия) и патологической доставке кислорода (пунктир).

VO2 в

норме остается независимым от DO2 до достижения критического уровня. С этого момента возникает зависимость VO2 /DO2 .
Кислородный каскад (гемодинамическое звено)Отношение между доставкой и потреблением кислорода при нормальной (сплошная линия) и патологической доставке кислорода

Слайд 32Кислородный каскад
D.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Кислородный каскадD.F. Treacher, R.M. Leach “Oxygen transport-1. Basic principles”, 1998

Слайд 33Пути окисления кислорода
Есть два пути окисления, сопряженных с активацией молекулярного

кислорода:

Оксидазный путь

Митохондриальный тип окисления
Полное, 4-х электронное восстановление О2 до Н2О при помощи цитохромоксидазы

Оксигеназный путь

Прямое включение в молекулу окисляемого субстрата без образования энергии (микросомальное окисление - 10-40% всего кислорода, потребляемого клеткой)
Неполное, в основном одно- или двухэлектронное восстановление О2 с последующим использованием одного из атомов кислорода для внедрения в различные органические молекулы.
Пути окисления кислородаЕсть два пути окисления, сопряженных с активацией молекулярного кислорода:

Слайд 34Дизоксия
1) Гипоксическая дизоксия

2) Гипероксическая дизоксия

3) Нормоксическая дизоксия

Дизоксия1) Гипоксическая дизоксия2) Гипероксическая дизоксия3) Нормоксическая дизоксия

Слайд 35 Гипоксическая дизоксия - неадекватная доставка кислорода по

отношению к потребности кислорода.
Гипоксическая дизоксия
↓РО2 ниже критического митохондриального уровня

(0,1-1 мм.рт.ст)

Окислительное фосфорилирование

Анаэробный гликолиз

Прогрессирующее истощение АТФ

Лактат-ацидоз

Гибель клетки

На снижение доставки кислорода оксидазные системы реагируют первыми.

Гипоксическая дизоксия - неадекватная доставка кислорода по отношению к потребности кислорода. Гипоксическая дизоксия↓РО2 ниже

Слайд 36Дизоксия
1) Гипоксическая дизоксия

2) Гипероксическая дизоксия

3) Нормоксическая дизоксия

Дизоксия1) Гипоксическая дизоксия2) Гипероксическая дизоксия3) Нормоксическая дизоксия

Слайд 37Гипероксическая дизоксия
М. М. Соколова, В. В. Кузьков, Л. Н. Родионова, М. Ю. Киров, 2015
Побочные эффекты, ассоциированные с гипероксией

Гипероксическая дизоксияМ. М. Соколова, В. В. Кузьков, Л. Н. Родионова, М. Ю. Киров, 2015Побочные эффекты, ассоциированные с гипероксией

Слайд 38Гипероксическая дизоксия
М. М. Соколова, В. В. Кузьков, Л. Н. Родионова, М. Ю. Киров, 2015
Эффекты гипероксии

Гипероксическая дизоксияМ. М. Соколова, В. В. Кузьков, Л. Н. Родионова, М. Ю. Киров, 2015Эффекты гипероксии

Слайд 39Гипероксическая дизоксия
М. М. Соколова, В. В. Кузьков, Л. Н. Родионова, М. Ю. Киров, 2015
Артериальная оксигенация,
ее допустимые отклонения

и риск осложнений

Гипероксическая дизоксияМ. М. Соколова, В. В. Кузьков, Л. Н. Родионова, М. Ю. Киров, 2015Артериальная оксигенация, ее допустимые отклонения и риск осложнений

Слайд 40Респираторные эффекты нормобарической гипероксии
▪ Депрессия дыхания
▪ Стимуляция дыхания

▪ Легочная вазодилатация
▪ Гиперкапния
▪ Ателектазы
▪ Острый трахеобронхит,

снижение мукоцилиарного клиренса
▪ Диффузные альвеолярные повреждения, ОРДС
▪ Бронхолегочная дисплазия

Гипероксическая дизоксия

Респираторные эффекты нормобарической гипероксии ▪ Депрессия дыхания ▪ Стимуляция дыхания ▪ Легочная вазодилатация ▪ Гиперкапния ▪ Ателектазы

Слайд 41АТЕЛЕКТАЗЫ
▪ Абсорбционные ателектазы в ходе дыхания O2

встречается в отделах легкого с низкими отношениями V/Q.






Гипероксическая дизоксия

Гипероксия может быть причиной ателектазов (повреждение пневмоцитов II порядка, синтезирующих сурфактант)

АТЕЛЕКТАЗЫ ▪   Абсорбционные ателектазы в ходе дыхания O2 встречается в отделах легкого с низкими отношениями

Слайд 42 В норме у человека, вдыхающего 100% O2 в

течение 4- 24 часов отмечается:
кашель,
ангина,
раздражение глаз,
дискомфорт в

ушах,
усталость,
парестезии.


Острый трахеобронхит

Уменьшение жизненной емкости легких

Гипероксическая дизоксия

В норме у человека, вдыхающего 100% O2 в течение 4- 24 часов отмечается:кашель, ангина, раздражение

Слайд 43 Нереспираторные проявления токсичности О2
▪ Изменение гемодинамики

Подавление эритропоэза
▪ Ранняя ретинопатия
Гипероксическая дизоксия

Нереспираторные проявления токсичности О2▪ Изменение гемодинамики▪ Подавление эритропоэза▪ Ранняя ретинопатияГипероксическая дизоксия

Слайд 44 РАННЯЯ РЕТИНОПАТИЯ
Ретинопатия возникает вследствие гипероксического сужения

и повреждения капилляров сетчатки глаза. В результате парадоксальная "гипероксическая гипоксия"

и тканевая ишемия вызывают неоваскуляризацию в пределах сетчатки и стекловидного тела. Неоваскуляризация сетчатки в конечном счете приводит к слепоте.

Гипероксическая дизоксия

РАННЯЯ РЕТИНОПАТИЯ  Ретинопатия возникает вследствие гипероксического сужения и повреждения капилляров сетчатки глаза. В результате

Слайд 45 ▪ Нет никаких свидетельств, что гипероксия (FiO2> 0.60) опасна

при остром повреждении легкого или ОРДС.



▪ После кардиохирургических операций короткое воздействие в течение 24 часов (диапазон 15-48 часов) 100% O2 не имеет никаких очевидных неблагоприятных эффектов.




Гипероксическая дизоксия

▪ Нет никаких свидетельств, что гипероксия (FiO2> 0.60) опасна при остром повреждении легкого или ОРДС.

Слайд 46 МИНИМИЗАЦИЯ TОКСИЧНОСТИ О2 В ОРИТ
Как только

появляется возможность легочной токсичности O2 (у пациентов с ОРДС, требующим

FiO2> 0.60 на 24-48 часа) рассматривается предложение о сокращении FiO2 до самого низкого уровня совместимого с адекватным системным кислородонасыщением.



Гипероксическая дизоксия

МИНИМИЗАЦИЯ TОКСИЧНОСТИ О2 В ОРИТ     Как только появляется возможность легочной токсичности O2

Слайд 47 Последствия системной гипоксии или вентилятор- ассоциированного повреждения

легкого более губительны, чем потенциальный будущий риск повреждения легкого вследствие

гипероксии.

КАК БЫТЬ в сложных ситуациях?

Последствия системной гипоксии или вентилятор- ассоциированного повреждения легкого более губительны, чем потенциальный будущий риск

Слайд 48



THE END

THE END

Слайд 49Свободными радикалами называются молекулы или их фрагменты, содержащие один или

более неспаренных электронов.

Наличие неспаренных электронов придает молекуле особые свойства:

Химические – высокая реактивность
Физические – парамагнитные свойства

Свободные радикалы кислорода:

Синглетный кислород
Супероксидный анион-радикал
Перекись водорода
Гидроксильный анион-радикал

Свободные радикалы кислорода

Свободными радикалами называются молекулы или их фрагменты, содержащие один или более неспаренных электронов.Наличие неспаренных электронов придает молекуле

Слайд 50СИНГЛЕТНЫЙ КИСЛОРОД - высокореактивная форма кислорода, образуется в результате обращения

спина у одного из не спаренных электронов в молекуле О2;


ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ СИНГЛЕТНОГО КИСЛОРОДА:
рентгеновское или гамма-облучение;
ультрафиолет;
ультразвук;
токсические химические вещества;
табачный дым;
контакт клеток с чужеродным материалом;
контакт с патологически измененным белком;
взаимодействие со свободными жирными кислотами;
хемотаксические стимулы;
окисление тиоловых соединений, гидрохинонов, катехоламинов, флавинов;
металлы переменной валентности (железо и медь);
дефицит каталаз и пероксидаз.

Свободные радикалы кислорода

СИНГЛЕТНЫЙ КИСЛОРОД - высокореактивная форма кислорода, образуется в результате обращения спина у одного из не спаренных электронов

Слайд 51СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ - продукт одноэлектронного восстановления О2, имеет один

неспаренный электрон.
ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ СУПЕРОКСИДА:
в митохондриях:
ГИПОКСИЯ
 восстановленных компонентов

дыхательной цепи - НАД, НАДФ, ФАД и КоQ, являющихся донорами электронов.

ГИПЕРОКСИЯ
 акцептора электронов.

ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ РЕПЕРФУЗИЯ.

в микросомах и ядерной мембране:
АУТООКИСЛЕНИЕ ЦИТОХРОМОВ Р450 И В5.

Свободные радикалы кислорода

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ - продукт одноэлектронного восстановления  		О2, имеет один неспаренный электрон. ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ СУПЕРОКСИДА:в митохондриях:

Слайд 52ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА - вторичный продукт одноэлектронного восстановления О2.
Образуется при

спонтанной или ферментативной дисмутации супероксида;

ГИДРОКСИЛЬНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ - наиболее реактивная и

нестабильная активированная форма О2, образуется в результате реакции между синглетным кислородом и Н2О2;

В физиологических условиях практически не образуется.
Условия, катализирующие образование гидроксильного аниона-радикала:
наличие несвязанного с белком железа и меди
ацидоз

Свободные радикалы кислорода

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА - вторичный продукт одноэлектронного восстановления О2. Образуется при спонтанной или ферментативной дисмутации супероксида;ГИДРОКСИЛЬНЫЙ АНИОН-РАДИКАЛ -

Слайд 53 Трансформация липофильных веществ

жирных кислот
стероидов
канцерогенов

некоторых аминокислот
лекарств и других чужеродных веществ, поступающих в организм с пищей, через дыхательные пути или кожу
в полярные (водорастворимые) вещества посредством микросомального окисления с помощью флавопротеидзависимых цитохромов В5 и Р450:


Биологическая целесообразность оксигеназного окисления.

Оксигеназный путь

Пути окисления кислорода

1

Трансформация липофильных веществ    жирных кислот   стероидов

Слайд 542
Модификация функций мембран - изменение активности мембраносвязанных липидзависимых ферментов (аденилатциклазы,

фосфодиэстеразы, Nа, К-АТФазы и др.)
Снижение активности ПОЛ
переход липидов мембран в

более "жидкое" состояние

Увеличение активности ПОЛ

ригидность липидной фазы мембран

Регуляция скорости образования простагландинов

модулирование эффективности некоторых фенольных анальгетиков и НПВС

Свободные радикалы кислорода

Гипоксическая дизоксия

Биологическая целесообразность оксигеназного окисления.

2Модификация функций мембран - изменение активности мембраносвязанных липидзависимых ферментов (аденилатциклазы, фосфодиэстеразы, Nа, К-АТФазы и др.)Снижение активности ПОЛпереход

Слайд 553
4
Биосинтез
Детоксикация
Супероксид-зависимое образование дофамина (образование ДОФА из тирозина)
Синтез коллагена в легких

в присутствии супероксида
Фагоцитоз
Лейкоцитарная инфильтрация
Уровень свободнорадикальных окислительных процессов

Уровень антиоксидантной защиты
Свободные радикалы

кислорода

Гипоксическая дизоксия

Биологическая целесообразность оксигеназного окисления.

?

34БиосинтезДетоксикацияСупероксид-зависимое образование дофамина (образование ДОФА из тирозина)Синтез коллагена в легких в присутствии супероксидаФагоцитозЛейкоцитарная инфильтрацияУровень свободнорадикальных окислительных процессовУровень

Слайд 56Токсичность кислорода
Депрессия дыхания, стимуляция дыхания, легочная вазодилатация, гиперкапния
Депрессия дыхания

связана со стимуляцией чувствительных к гипоксии хеморецепторов в каротидных и

аортальных тельцах.

Рисунок - Острая депрессия дыхания при нормобарической гипероксии, иллюстрированная у здоровой собаки в сознании, дышащей от маски.
Lodato RF, Jubran A. 1993
В норме, умеренная стимуляция дыхания, вызванная гипероксией, приводит к умеренной гипервентиляции, что ограничивает степень гипервентиляции.
Токсичность кислородаДепрессия дыхания, стимуляция дыхания, легочная вазодилатация, гиперкапния Депрессия дыхания связана со стимуляцией чувствительных к гипоксии хеморецепторов

Слайд 57Миокардиальные некрозы у кроликов
Распространенные очаги

миокардиального некроза у кроликов подвергнутых 100% O2 (нормобарическая гипероксия) более

60 часов, схема продольного среза через все камеры сердца.



Токсичность кислорода

Миокардиальные некрозы у кроликов     Распространенные очаги миокардиального некроза у кроликов подвергнутых 100% O2

Слайд 58Безопасная фракция кислорода

Безопасная фракция кислорода

Слайд 59 Доставка О2 при гипероксии
Дизоксия

Гипероксическая дизоксия - патологическое функционирование клетки, вследствие высокого напряжения

кислорода (токсичность кислорода)
Доставка О2 при гипероксииДизоксия     Гипероксическая дизоксия - патологическое функционирование клетки,

Слайд 60


СНИЖЕНИЕ СВ ПРИ

ГИПЕРОКСИИ

Токсичность кислорода


Слайд 61 DO2 и VO2
: Отношения между потреблением O2

и доставкой O2 у 6 здоровых собак в сознании на

фоне дыхания воздухом и нормобарической гипероксии.
Гипероксия вызвала уникальное параллельное снижение доставки и потребления О2.



Токсичность кислорода

DO2 и VO2: Отношения между потреблением O2 и доставкой O2 у 6 здоровых собак

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика