Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Захворювання щитоподібної залози
Содержание
- 1. Захворювання щитоподібної залози
- 2. Щитовидна залоза
- 3. Щитоподібна залоза – унікальний ендокринний орган1. Єдина
- 4. Стадії синтезу гормонів щитоподібної залозиЗахоплення йодуІІ. Органіфікація
- 5. Йод відноситься до життєво важливих мікроелементів і
- 6. Механізм дії гормонів щитоподібної залозиРеалізація генотипу у
- 7. Методи дослідження ЩЗ Клінічні (скарги, анамнез, об'єктивне
- 8. Методи дослідженняМорфометричну оцінку щитоподібної залози здійснюють ультрасонометричнимметодом
- 9. Класифікація ступенів збільшення щитоподібної залози
- 10. Методика пальпації щитоподібної залози
- 11. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, хвороба Базедова)
- 12. Слайд 12
- 13. ПатогенезПідвищення синтезу Т3,Т4 Підвищення чутливості адренорецепторів до
- 14. Критерії діагностики
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Очні симптоми при ДТЗСимптом Дельримпля - “здивований”,
- 18. Ступені важкості Легка форма:Підвищена
- 19. Медикаментозне Тиреостатики – тіонаміди (Мерказоліл, Тіамазол, Метізол,)
- 20. Етіологія тиреотоксичного кризу
- 21. Клінічні прояви тиреотоксичного кризуПредвісники тиреотоксичного кризуЗовнішні ознакиТиреотоксична
- 22. Надання невідкладної допомоги при тиреотоксичному кризіЛікувальний режимЗниження
- 23. Нейтралізація надмірної кількості кінінівБета-адреноблокаториРегідратаційна терапіяОксигенотерапія Парентеральне харчування
- 24. Гіпотиреоз
- 25. Гіпотиреоз – клінічний синдром,
- 26. Гіпотиреоз ПервиннийВторинний ТретиннийЗміни в щитоподібній залозіУраження гіпофізаУраження
- 27. Клініка гіпотиреозуБлідість, сухість, лущення, випадіння волосся, симптом
- 28. “Маски” первинного гіпотиреозу“ТЕРАПЕВТИЧНІ”(поліартрит, полісерозит, міокардит, ІХС, пієлонефрит,
- 29. Патогенез синдромів гіпотиреозу
- 30. Гіпотиреоз Симптом Бера (с-м брудних ліктів)
- 31. Субклінічний гіпотиреозНайбільш небезпечний, який внаслідок відсутності адекватного
- 32. Діагностика гіпотиреозуВизначення рівня ТТГ, Т3 і Т4
- 33. Скринінг вродженого гіпотиреозу в немовлятПримітка: Якщо сума
- 34. Лікування гіпотиреозуЗамісна терапія – препаратами гормонів ЩЗ:
- 35. Впродовж тривалого часу ендемічний зоб вважався єдиним
- 36. Епідеміологічні критерії оцінки ступеня важкості йододефіцитних станівДля оцінки ступеня зобу використовується класифікація ВООЗ, 1994р.
- 37. Спектр проявів йододефіцитних захворювань
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Ще у 20-ті роки ХХ століття D.Marine
- 41. Добова потреба організму в йодіДіти до 1
- 42. Препарати йоду зареєстровані на УкраїніЙодид”Фармак” табл.
- 43. Класифікація тиреоїдитівГострий гнійний тиреоїдитПідгострий тиреоїдит де КервенаХронічний лімфоцитарний тиреїдит ХашимотоХронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя
- 44. Гострий тиреоїдит (гострий гнійний) – гостре запалення
- 45. Підгострий тиреоїдит (де Кервена)– запальне захворювання ЩЗ,
- 46. Автоімунний тиреоїдит (Хашимото) – хронічне автоімунне захворювання
- 47. Лікування тиреоїдитівГострий гнійнийПарентеральне введення антибіотиківРозкриття абсцесу і
- 48. Дякую за увагу
- 49. Скачать презентанцию
Щитовидна залоза
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Захворювання
щитоподібної залози
Скрипник Надія Василівна
доцент кафедри
ендокринології
ІФНМУ
Слайд 3Щитоподібна залоза –
унікальний ендокринний орган
1. Єдина залоза, яка створює
значні запаси гормонів (до 2 місяців)
2. Для синтезу гормонів
використовується
йод3.Йод поступає в ЩЗ проти високого
градієнту концентрації. Концентрація
Йоду в ЩЗ в 40 разів більша
ніж в крові
4. ЩЗ розміщена посередині між
головним мозком і серцем
5. Перше місце серед органів за
кількістю крові, яка протікає за
одиницю часу на одиницю маси
6. Утворення діючого гормону через
механізм конденсації
Слайд 4Стадії синтезу гормонів щитоподібної залози
Захоплення йоду
ІІ. Органіфікація йоду МЙТ, ДЙТ
(пероксидаза)
ІІІ. Конденсація тирозинів:
(пероксидаза)
ІV.
Гідролізтиреоглобуліну:
(дейодиназа)
блокатори–перхлорати,
нітрати, тіоціанати
блокатори–мерказоліл,
метилтіоурацил;
МЙТ+ДЙТ=Трийодтиронін(Т3);
ДЙТ+ДЙТ=Тетрайодтиронін(Т4);
звільнення Т3 і Т4, блокатор –
карбонат літія
Всі стадії контролюються ТТГ
Слайд 5Йод відноситься до життєво важливих мікроелементів і входить до складу
гормонів щитоподібної залози
Дефіцит йоду або недостатня продукція гормонів
призводять до:
Розвитку
зоба і порушення функції щитоподібної залози
Порушення фізичного та розумового розвитку
Пригнічення діяльності органів і систем
Її
Серцево-судинної
патології
Безпліддя і зниження потенції
Симптоми зниження функції щитоподібної залози:
в’ялість
депресія
зниження слуху
брадикардія
випадіння волосся
сухість шкіри
головний біль
с-м Бера
ожиріння
Кістково-
м’язевої
системи
Шкіри і волосся
Репродуктивної
функції
Шлунково-
кишкового
тракту
Серцево-судинної системи
Щитоподібна
залоза
Психіки
та нервової системи
Гормони щитоподібної залози приймають участь у розвитку і регуляції:
Слайд 6Механізм дії гормонів щитоподібної залози
Реалізація
генотипу
у фенотип
Фізичний і
інтелектуальний
розвиток дітей
Активація
перекисного
окислення
ліпідів
Зниження
адгезії і агрегації
тромбоцитів
Біоенергетичні
процеси:
глікогеноліз,
ліполіз,
збільшенняспоживання
кисню,
калоригенна дія
Фізіологічна і
репаративна
регенерація,
активація
мітозу
Слайд 7Методи дослідження ЩЗ
Клінічні (скарги, анамнез, об'єктивне дослідження, пальпація ЩЗ)
Лабораторні
методи (Т3, Т4, ТТГ, АТ ТПО, антитіла до рецептора ТТГ
(TSAb )Полікардіографія, основний обмін, рефлексометрія, ЕКГ
УЗД щитоподібної залози
Сцинтиграфія ЩЗ
Тонкогольна пункційна аспіраційна біопсія
КТ і МРТ
Слайд 8Методи дослідження
Морфометричну оцінку щитоподібної залози здійснюють ультрасонометричним
методом
(“ULTIMA PRD-30”, лінійний
датчик – 7.5 МГц, діаметр – 40 мм).
Слайд 11Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, хвороба Базедова) – органоспецифічне автоімунне
захворювання, що характеризується стійкою підвищеною секрецією тиреоїдних гормонів, зазвичай дифузним
збільшенням щитоподібної залози (ЩЗ), у 50-70% випадків супроводжується ендокринною офтальмопатією.
Слайд 12
Генетично детермінований
дефект органоспецифічних Т-лімфоцитів-супресорів. Спонтанні мутації ведуть до появи аутореактивних клонів
Т-хелперів, які реагують зі специфічними тканинними антигенами. Подальша активація В-лімфоцитів веде до утворення органоспецифічних антитіл, тобто аутоантитіл (тиреоїдстимулюючі антитіла, або імуноглобуліни (TGI) - імуноглобуліни класу G. TGI конкурують з ТТГ за зв'язування з відповідними рецепторами, діють подібно до ТТГ. Відбувається неконтрольована стимуляція ЩЗ.Дифузний токсичний зоб –
автоімунне захворювання
Слайд 13Патогенез
Підвищення синтезу Т3,Т4
Підвищення чутливості адренорецепторів
до адреналіну і норадреналіну
Роз'єднання
окисного
фосфорилювання
Катаболізм
білка
Ліполіз
Гіперглікемія
Збільшення
теплопродукції
Підвищення
основного обміну
Зменшення АТФ
Слайд 17Очні симптоми при ДТЗ
Симптом Дельримпля - “здивований”, “гнівний” погляд.
Симптом Грефе
- відставання верхньої повіки від райдужки при погляді зверху в
низ.Симптом Кохера - відставання верхньої повіки від райдужки при погляді знизу в верх.
Симптом Мебіуса - слабість конвергенції.
Симптом Крауса – блиск очей.
Симптом Штельвага – рідке кліпання.
Слайд 18Ступені важкості
Легка форма:
Підвищена збудливість;
Тахікардія до 100
уд/хв;
Середня важкість:
Знижена працездатність;
Схуднення;
Тахікардія до 120 уд/хв;
Важка форма:Виражений дефіцит маси тіла;
Тахікардія більше 120 уд/хв;
Ускладнення: тиреотоксичне серце, тиреотоксичний гепатит, тиреотоксична енцефалоофтальмопатія
Слайд 19Медикаментозне
Тиреостатики – тіонаміди (Мерказоліл, Тіамазол, Метізол,) початкова доза 20-30-40
мг в залежності від важкості, підтримуюча доза-5-10 мг/добу. Пропіцил 50-100мг/добу
Седативні
препарати β-адреноблокатори (анапрілін, пропранолол) 25-50 мг/добу з поступовою відміною.
Глюкокортикоїди (преднізолон коротким курсом) при важкому перебігу, офтальмопатії, наднирниковій недостатності
Симптоматичне – серцеві глікозиди, гепатопротектори, санація вогнищ інфекції
Хірургічне
неефективність консервативної терапії (2-3 роки, рецидив ДТЗ),
важкий перебіг ДТЗ,
токсична аденома ЩЗ,
важкі ускладнення медикаментозного лікування,
неможливість дотримувати режим медикаментозного лікування.
ІІІ. Радіоактивний йод
Лікування
Слайд 21Клінічні прояви тиреотоксичного кризу
Предвісники тиреотоксичного кризу
Зовнішні ознаки
Тиреотоксична
маска
Слизові –
сухі
Шкіра –
гіперемована
Температура -
38-400С
Дихання -
40-60 за 1 хвМ'язева
слабкість
Нервова
система
Стійке
безсоння
Різке
збудження
Сильний
головний біль
Ознаки
порушення
мозкового
кровообігу
Порушення
свідомості
Серцево-
судинна
система,
Наднирники
Тахікардія,
тахіаритмія
АТ↑, потім
АТ↓
Серцево-
судинна
недостатність,
Наднирникова
недостатність
ШКТ
Анорексія
Нудота
Блювота
Профузний
пронос
Болі в животі
Гостра
печінкова
недостатність
Ураження
нирок
Олігоурія
Анурія
Ацетонурія
Слайд 22Надання невідкладної допомоги при тиреотоксичному кризі
Лікувальний режим
Зниження чутливості рецепторів до
тиреоїдних гормонів
Пригнічення синтезу тиреоїдних гормонів
Гідрокортизон
Преднізолон ДОКСАКорекція наднирникової недостатності
Температура в палаті не більше 16-180С
Повітря охолоджене
Пузирі з льодом
Розчин Люголя
Мерказоліл
Боротьба з порушеннями серцевої діяльності
Серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори
Слайд 23Нейтралізація надмірної кількості кінінів
Бета-адреноблокатори
Регідратаційна терапія
Оксигенотерапія
Парентеральне харчування
Профілактика інфекцій
Седативна
терапія
Плазмоферез, перитонеальний діаліз
Контрікал
5% розчин глюкози
0,9% розчин
NaClРозчин Рінгера
Антибіотики широкого спектру дії
Слайд 25 Гіпотиреоз – клінічний синдром, спричинений тривалим, стійким
дефіцитом гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їхнього біологічного
ефекту на тканинному рівні.За даними ВООЗ (2002 р.) близько 1,5 млрд. людей у світі проживають у регіонах із дефіцитом йоду (тобто 30% населення світу), з них 20-30 млн. - у Європі. У 655 млн.населення світу є ендемічний зоб, у 42 млн. - розумова відсталість різного ступеня, 11 млн. - явний кретинізм.
Слайд 26Гіпотиреоз
Первинний
Вторинний
Третинний
Зміни в
щитоподібній залозі
Ураження
гіпофіза
Ураження
гіпоталамуса
Тиреоїдектомія,
радіойодтерапія,
йодна
недостатність,
тиреоїдит, пухлини,
дефект
синтезу гормонів
Травма
Нейроінфекція,
отруєння
Слайд 27Клініка гіпотиреозу
Блідість,
сухість,
лущення,
випадіння
волосся,
симптом
“брудних
ліктів”,
крихкість
нігтів,
тріщини п‘ят,
набряк п/ш
клітковини
Брадикардія,
ослаблені
тони,
низький
пульсовий
тиск,
розвиток
ІХС
Нудота,
закрепи,
гіпо-і
ахлоргідрія
потовщення
язика
Сонливість,
зниження
пам'яті та
інтелекту,
депресія
Хриплість
голосу,
порушення
менстру-
ального
циклу,
зниження
температури
тіла,
зниження
слуху,
радикуліт,
зябкість
Шкіра
ССС
ШКТ
ЦНС
Інші ознаки
Слайд 28“Маски”
первинного
гіпотиреозу
“ТЕРАПЕВТИЧНІ”
(поліартрит, полісерозит,
міокардит, ІХС,
пієлонефрит,
гіпокінезія кишечника)
“ХІРУРГІЧНІ”
(жовчно-кам’яна
хвороба)
“ДЕРМАТОЛОГІЧНІ”
(алопеція, суха
екзема)
“ГІНЕКОЛОГІЧНІ”
(полікістоз яйників, міома матки,
опсоменорея, аменорея, галакторея)
“ПСИХО-
НЕВРОЛОГІЧНІ” (депресія, апатія, зниження
пам'яті)
“ОТОЛАРИНГОЛОГІЧНІ”
(зниження слуху,
охриплість голосу)
“ЕНДОКРИННІ”
(ожиріння,
пролактинома,
затримка статевого і
фізичного розвитку)
“ГЕМАТОЛОГІЧНІ”
(залізодефіцитна гіпохромна,
фолієводефіцитна і
В12 –дефіцитна анемія)
“Маски” первинного гіпотиреозу
Слайд 31Субклінічний гіпотиреоз
Найбільш небезпечний, який внаслідок відсутності адекватного лікування призводить до
зниження інтелектуального розвитку народженої дитини, що може проявитись аж в
пубертатному періодіВідсутність симптомів.
Слайд 32Діагностика гіпотиреозу
Визначення рівня ТТГ, Т3 і Т4
первинний гіпотиреоз: ТТГ
, Т3 і Т4
вторинний гіпотиреоз: ТТГ ,
Т3 і Т4 Визначення вмісту холестерину в крові (більше 5,2 ммоль/л)
Основний обмін (<-10%)
Швидкість ахілового рефлексу (>0,3 сек)
Полікардіографія – синдром гіподинамії
ЕКГ – зниження вольтажу зубців R, Р і Т
Слайд 33Скринінг вродженого гіпотиреозу в немовлят
Примітка: Якщо сума становить понад 5
балів, то є підозра на вроджений гіпотиреоз
Слайд 34Лікування гіпотиреозу
Замісна терапія – препаратами гормонів ЩЗ:
L-тироксин (лівотироксин, еутирокс):
легка форма – 25-50 мкг/добу
середньої важкості
– 50-100 мкг/добуважка форма - > 100 мкг/добу
Трийодтиронін: таблетки по 20 і 50 мкг
Симптоматична терапія:
При анемії – антианемічні препарати (препарати заліза, вітамін В12)
При серцевій недостатності – серцеві глікозиди; ліпотропні препарати; антиоксиданти; вітамінотерпія (С, А, групи В); гепатопротектори
Дієта.
Слайд 35Впродовж тривалого часу ендемічний зоб вважався єдиним проявом нестачі йоду
в довкіллі. На сьогодні доведено, що, крім зоба, дефіцит йоду
має також інший негативний вплив на здоров'я людини. Термін “йододефіцитні захворювання” (ЙДЗ) використовується для позначення всіх патологічних станів внаслідок йодного дефіциту.
Слайд 36Епідеміологічні критерії оцінки ступеня важкості йододефіцитних станів
Для оцінки ступеня зобу
використовується класифікація ВООЗ, 1994р.
Слайд 40Ще у 20-ті роки ХХ століття D.Marine писав,
що “ендемічний
зоб може бути викрислений
з переліку захворювань людини
так швидко, як тільки суспільство вирішить докласти
необхідних зусиль у цьому напрямку”.
Види йодної профілактики:
- Масова (“німа”) - збагачення йодом основних продуктів харчування – солі, хліба, води. Ефективна, якщо більше 90% населення споживає йодовану сіль.
- Групова - здійснюється шляхом регулярного тривалого вживання медикаментозних препаратів, що містять фіксовану фізіологічну дозу йоду у групах найбільшого ризику розвитку ЙДЗ (діти, підлітки, вагітні і годувальніці).
- Індивідуальна - споживання продуктів з підвищеним вмістом йоду (морська риба, продукти моря).
Слайд 41Добова потреба організму в йоді
Діти до 1 року
До 120 мкг на добу
Діти до 3 років 120 мкг на добу
Діти віком 4 – 6 років 120 – 130 мкг на добу
Діти віком 7 – 9 років 140 – 150 мкг на добу
Діти віком 10 – 12 років 150 – 200 мкг на добу
Особи віком 13 – 35 років 200 мкг на добу
Особи віком 36 – 65 років 180 мкг на добу
Особи віком понад 65 років 130 – 150 мкг на добу
Слайд 42
Препарати йоду зареєстровані на Україні
Йодид”Фармак” табл. 100, 200 мкг
Йодомарин “Берлін
Хемі” табл. 100, 200 мкг
Йодбаланс “Нікомед” табл. 100, 200 мкг
Йодактив
табл.50, 150 мкгАнтіструмін табл. 700 мкг активного йоду
Слайд 43Класифікація тиреоїдитів
Гострий гнійний тиреоїдит
Підгострий тиреоїдит де Кервена
Хронічний лімфоцитарний тиреїдит Хашимото
Хронічний
фіброзний тиреоїдит Ріделя
Слайд 44Гострий тиреоїдит (гострий гнійний) – гостре запалення ЩЗ бактеріальної етіології
Клініка
– зв'язок з бактеріальною інфекцією
Висока температура тіла
Різка болючість при
пальпації ЩЗ, асиметричне збільшенняШкіра над ЩЗ червона і гаряча, може визначатися флюктуація
Збільшення шийних лімфовузлів
Параклінічні:
Аналіз крові: Лейкоцитоз зі зсувом вліво, підвищення ШОЕ
УЗД ЩЗ: ділянки формування абсцесу
Слайд 45Підгострий тиреоїдит (де Кервена)– запальне захворювання ЩЗ, що проявляється синдромом
тиреотоксикозу, а також локальною та загальною інфекційно-запальною симптоматикою
Клініка –
біль в проекції ЩЗ з іррадіацією в шию, вухо, нижню щелепу, потилицю, біль при ковтанні.Помірне збільшення ЩЗ, болючість при пальпації
Підвищення температури тіла
Клінічні ознаки легкого транзиторного тиреотоксикозу
Параклінічні:
Підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз
УЗД ЩЗ – ділянки зниженої ехогенності без чітких меж
ТТГ помірно знижений, Т3 і Т4 підвищені
Слайд 46Автоімунний тиреоїдит (Хашимото) – хронічне автоімунне захворювання внаслідок генетичної недостатності
Т-супресорів, утворенням антитіл до ТПО, ТГ з повільним поступовим руйнуванням
тироцитів і розвитком гіпотиреоїдного стануКласифікація:
За функціональним станом ЩЗ
Гіпотиреоз
Еутиреоз
Тиреотоксикоз
За розмірами ЩЗ
Гіпертрофічна
Атрофічна
За клінічним перебігом
Латентний
Клінічний
Критерії діагностики:
Щільність при пальпації
УЗД – неоднорідність, гетерогенність структури ЩЗ, чередування гіпо- і гіперехогенних ділянок
Високий титр антитіл до тиреоїдної пероксидази – АТПО або до мікросомальної фракції - АМФ
Тонкогольна пункційна аспіраційна біопсія – лімфоплазмоцитарна інфільтрація (клітини Гюртля-Ашкеназі)
Слайд 47Лікування тиреоїдитів
Гострий гнійний
Парентеральне введення антибіотиків
Розкриття абсцесу і дренування
Підгострий тиреоїдит
(де Кервена)
Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗС)
Глюкокортикоїди тільки при неефективності НПЗС
При тиреотоксикозі
– β-адреноблокатори у віковій дозіАвтоімунний тиреоїдит Хашимото
Селен активний 50-100 мкг/добу
При гіпотиреозі замісна терапія L-тироксином
