Запорожский государственный медицинский университет кафедра хирурги и

зоб



Преподаватель ас. к.мед.н. Доля О.С.

повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой

с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5 – 10 раз чаще, чем мужчин.

т. е. присутствию в генетическом материале определенных генов гистосовместимости.

Провоцирующие факторы:
стресс
инфекции
инсоляции и

т. д.

Присутствие наследственного характера диффузного токсического зоба подтверждается тем, что у 15 % больных имеются родственники с такой же патологией. У 50 % родственников больного в крови определяются антитиреоидные антитела.

провоцирующих факторов, которые способствуют реализации информации, заложенной в генах гистосовместимости.
Довольно

часто отмечается то, что диффузный токсический зоб развивается в параллели с другими заболеваниями аутоиммунной природы.
Считается, что в результате нарушения правильного функционирования иммунной системы в организме происходит мутация Т-лимфоцитов и они начинают действовать на ткань щитовидной железы, воспринимая ее антигены как чужеродные.
Мутировавшие Т-лимфоциты могут самостоятельно повреждать щитовидную железу.

могут патологически влиять на ткань щитовидной железы опосредованно, с помощью

В-лимфоцитов. В-лимфоциты в данном случае начинают выработку антитиреоидных антител.
В случае связывания клеток щитовидной железы (тироцитов) с рецепторами тиреотропного гормона антитиреоидные антитела оказывают на железу стимулирующее действие. В результате того, что данные антитела способны к такому эффекту, они получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

функция Т-супрессоров под влиянием нарушения нормальной работы иммунной системы. В

отсутствие патологии Т-супрессоры контролируют процесс иммунного ответа организма.

патологическому влиянию на многие органы и системы организма.
 К ранним признакам

ДТЗ относят:
общую слабость
быструю утомляемость
снижения работоспособности и мышечной силы
повышенную раздражительность
плаксивость
бессонницу
потливость и гиперемию кожных покровов

рук и прогрессирующая
потеря массы тела

что можно определить либо при пальпации в случае небольшого ее

увеличения, либо при осмотре области шеи, что возможно при достаточно сильном увеличении ее размеров.   Классификация по Николаеву (1955 г.) включает V степеней увеличения железы:
0 ст. – щитовидная железа совсем не пальпируется.
I ст. – пальпируется увеличенный перешеек щитовидной железы.
II ст. – увеличение щитовидной железы отмечается при пальпации и во время акта глотания.
III ст. – отмечается увеличение размеров шеи.
IV ст. – зоб сильно увеличен и изменяет форму шеи.
V ст. – зоб очень больших размеров.

ст. – зоба нет.
II ст. – зоб не виден при

осмотре, но пальпируется. При этом размеры его долей не более размера дистальной фаланги большого пальца кисти.
III ст. – зоб виден при осмотре.

на тиреоидные гормоны. При этом отмечается уменьшение количества тиреотропного гормона

и одновременное увеличение количества тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Проводится УЗИ щитовидной железы с целью определения наличия диффузного процесса и определения ее размеров.

провести оперативное лечение данного заболевания. По показаниям проводят сцинтиграфию щитовидной

железы.












(наблюдается увеличение размеров железы и равномерное диффузное увеличение накопления радиофармпрепарата в паренхиме органа.)

наличие сопутствующих заболеваний.
Выделяют три степени тяжести диффузного токсического зоба.
Легкая

степень:
частота сердечных сокращений – 80 – 120 ударов в минуту
резко выраженное похудение больного
тремор рук выражен слабо
незначительное снижение работоспособности.

повышено
снижение массы тела более 10 кг
снижение работоспособности.

Тяжелая степень:
частота сердечных сокращений –

более 120 ударов в минуту
отмечается присоединение мерцательной аритмии.
выражены психические нарушения
выявляется дистрофия внутренних органов
резко снижена масса тела (более 10 кг)
утрата трудоспособности.

происходит развитие тиреотоксикоза.

Такими заболеваниями могут быть:
токсическая аденома
функциональная

автономия щитовидной железы
многоузловой токсический зоб
транзиторный гестационный тиреотоксикоз.

и средней тяжести форм тиротоксикоза необходимо проводить в стационарных условиях.

Существует три метода лечения ДТЗ:     а) медикаментозное лечение;     б) лечение радиоактивным йодом;     в) хирургическое лечение.

направленным на нормализацию повышенной функции щитовидной железы.
Для этого используют

йод и препараты тиростатического действия ( мерказолил — синтетический антитироидный препарат). Максимальную начальную дозу применяют на протяжении 2-4 недель до выраженного уменьшения клинических проявлений заболевания:
уменьшение возбудимости
нормализация пульса до 90-100 за минуту
нарастание массы тела.
После этого, при условии последующего улучшения состояния, дозу препарата уменьшают каждых 3-4 недели до выхода на поддерживающую дозу.
В общем курс лечения мерказолилом должен продолжаться 1-1,5 года.

40 лет, с рецидивами тиротоксикоза, и после операций в частности,

при сочетании ДТЗ с тяжелыми сопроводительными заболеваниями и в случаях категорического отказа от хирургического лечения. Нецелесообразно применять такое лечение:
когда возраст пациентов не достигает 40 лет
при беременности и в период лактации
при наличия тиротоксической аденомы
базедофицированного многоузлового зоба
выраженной лейкопении
болезни почек или же при тяжелом тиротоксикозе, с острым началом.

всегда позволяет ликвидировать синдром гипертироидизма вместе с его морфологическим субстратом.

Показаниями к хирургическому лечению нужно считать:
тиреотоксикоз средней тяжести при отсутствии стабильной компенсации в результате медикаментозного лечения на протяжении 2-3 месяцев
тяжелые формы ДТЗ, зоб IV-V степени, независимо от тяжести тиреотоксикоза и узловой трансформации токсичного зоба. Хирургический метод не целесообразно рекомендовать больным на ДТЗ с крайне тяжелыми вторичными заболеваниями и расстройством функций жизнеобеспечивающих систем.

предоперационная подготовка, цель которой — ликвидация или резкое снижение явлений

гипертироидизма, то есть достижение эутироидного или близкого к нему состояния. Предоперационная подготовка должна быть:
комплексной
патогенетически обоснованной
индивидуальной
Предоперационную подготовку можно считать достаточной и законченной, если состояние больного расценивается как эутироидное или близкое к нему.

субфасциальная резекция щитовидной железы (О.В. Николаев, 1951).


(этапы субтотальной субфасциальної резекции

щитовидной железы.)

главным образом зависит как от эффективности проведенной передоперационной подготовки, так

и от методики и техники самого хирургического вмешательства.
В части больных, особенно с тяжелой формой ДТЗ, в первые дни после операции можно наблюдать обострение симптомов тиротоксикоза — послеоперационная тиротоксическая реакция.