Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Затянувшиеся желтухи у новорожденных детей в практике педиатра
Содержание
- 1. Затянувшиеся желтухи у новорожденных детей в практике педиатра
- 2. Желтуха синдром изменения цвета кожных покровов и
- 3. Диагностируется По желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек
- 4. Ежедневно образуется 300 мг билирубина Источники Bi
- 5. Особенности регуляции билирубинового обмена внутриутробноВо внутриутробном периоде
- 6. Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных
- 7. Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных2. Снижена
- 8. Активность ГТФ увеличивается на 50% в
- 9. Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных3. Повышено
- 10. В результате особенностей билирубинового обмена новорожденного Транзиторное
- 11. Желтуха новорожденныхУ 65 % доношенных новорожденных У
- 12. Слайд 12
- 13. У новорожденных из-за незрелости экскреторных механизмов до 15-20% конъюгированного (прямого) Bi может определяться в крови
- 14. Bilirubin metabolismHb → globin + haem1g Hb
- 15. Все случаи гипербилирубинемии принято разделять на прямые
- 16. Классификация желтух по патогенетическому принципуКонъюгационные желтухи периода новорожденности (транзиторные, наследственные) Гемолитические желтухиХолестатические желтухи (механические)Печеночные (паренхиматозные)
- 17. Физиологическая желтухаПереходное состояние, развивающееся у всех новорожденных
- 18. Физиологическая желтуха Появляется на 2-е сутки
- 19. Желтуха новорожденных не физиологическая, еслиЕсли есть любые
- 20. Желтуха новорожденных нефизиологическая, еслиЕсли в первый день
- 21. Желтуха новорожденных нефизиологическая, еслиТечение волнообразноеНаличие бледности кожных
- 22. ПатологическаягипербилирубинемияГиперпродукция билирубина за счет гемолиза- гемолитическаяНарушение
- 23. При осмотре новорожденного с желтухой необходимо ответить
- 24. Конъюгационные желтухи – нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах
- 25. Конъюгационные желтухиПоявляется обычно после 24 часов жизниКожные
- 26. Желтухи здоровых новорожденных детей
- 27. Желтуха, обусловленная грудным вскармливанием1. Первоначально недостаточный объем
- 28. Встречается у 10-12% детей, получаюших исключительно грудное
- 29. Желтуха, связанная с составом грудного
- 30. К 4-6-му дню жизни выявляется более высокая
- 31. Прекращение грудного вскармливания на 48 ч способствует
- 32. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ КОНЪЮГАЦИОНННЫХ ЖЕЛТУХ
- 33. Наследственные формы конъюгационных желтух – синдром ЖильбераПередается
- 34. Слайд 34
- 35. Транзиторная семейная гипербилирубинемия (синдром Люцея-Дрискола)Связана с
- 36. Наследственные формы конъюгационных желтух – с-м Криглера-НайяраВрожденная
- 37. 2 тип – повышение Bi в 5-20
- 38. Слайд 38
- 39. Прямая гипербилирубинемия у новорожденных детейПовышение уровня прямого
- 40. ХолестазНарушение образования и/или экскреции желчи по желчевыводящей
- 41. Клинико-лабораторные проявления холестазаЖелтуха с зеленоватым оттенкомПостоянная или
- 42. Основные причины вызывающие холестаз у детей
- 43. ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ 1. Билиарная атрезия2. Киста общего желчного протока3. «Желчные пробки» или камни желчного протока
- 44. Атрезия внепеченочных желчных протоков 1 случай
- 45. Слайд 45
- 46. Признаки билиарной атрезииЖелтуха появляется на 2-3-и сутки,
- 47. Билиарная атрезияКлинические особенностиЖелтуха с зеленоватым оттенкомУвеличение и уплотнение печени, селезенкиТемная моча, обесцвеченный стул
- 48. Б/х маркеры холестаза, в т.ч. ГГТОтсроченное умеренное
- 49. Лечение зависит от этиологии холестазаПри полных атрезиях
- 50. Схема операции по Касаи (эффективна в первые 2 мес жизни)
- 51. Внутрипеченочная атрезия
- 52. Транзиторный неонатальный холестазНарушение экскреторной функции печени, вызванное
- 53. Транзиторный неонатальный холестазПри ГБН (синдром сгущения желчи),
- 54. Транзиторный неонатальный холестазПри полном парентеральном питании синдром
- 55. Транзиторный неонатальный холестазЧаще у маловесных детей с
- 56. ЛечениеЭтиотропное: адекватное лечение основного заболевания, при котором
- 57. Печеночные желтухиПеченочные желтухи являются результатом нарушения функции гепатоцитов с нарушением всех этапов внутриклеточного обмена билирубина
- 58. Причины печеночных желтух у новорожденных детей:Идиопатический неонатальный
- 59. Критерии печеночных желтухКлинические критерии: Раннее появление желтухи
- 60. Гемолитические желтухи
- 61. Гемолитические желтухиЖелтухи , обусловленные патологически повышенным распадом эритроцитов.
- 62. Гемолитические желтухи Характерно сочетание:непрямая гипербилирубинемияранняя анемияповышенный ретикулоцитоз
- 63. Возможные причины гемолизаГБНСтруктурные и ферментные аномалии мембраны
- 64. ГБН (независимо от этиологии)Динамика желтухиПоявляется в первые
- 65. Гемолитическая болезнь новорожденныхГБН по АВО –системе не
- 66. ГБН вследствие Rh – несовместимости Характерно
- 67. ГБН вследствие Rh – несовместимостиТяжесть состояния зависит
- 68. ГБНЛабораторные критерииКонцентрация билирубина в пуповинной крови –
- 69. Для наследственных гемолитических желтух характерно отсроченное (после
- 70. Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатраПоказания
- 71. Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатраОптимальный
- 72. При транзиторном неонатальном холестазе (желчегонная терапия) 12,5
- 73. Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатраОбщий
- 74. Слайд 74
- 75. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
- 76. Скачать презентанцию
Желтуха синдром изменения цвета кожных покровов и слизистых, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина, т.е. визуальное проявление гипербилирубинемии
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Затянувшиеся желтухи у новорожденных детей в практике педиатра
И.Е. Иванова, зав.
кафедрой педиатрии АУ «Институт усовершенствования врачей» МЗ и СР Чувашии
Слайд 2Желтуха
синдром изменения цвета кожных покровов и слизистых, развивающийся вследствие
накопления в крови избыточного количества билирубина, т.е. визуальное проявление гипербилирубинемии
Слайд 3Диагностируется
По желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер
Причиной любой
желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина (Bi)
Слайд 4Ежедневно образуется 300 мг билирубина
Источники Bi :
В 85%
случаях - гемоглобин (образуется при разрушении эритроцитов в клетках РЭС)
15-20% - другие гемсодержащие белки (цитохром, эритробласты, миоглобин, каталазы, незрелые ретикулоциты)
Слайд 5Особенности регуляции билирубинового обмена внутриутробно
Во внутриутробном периоде Bi в организме
плода не подвергается конъюгации
Основным органом, осуществляющим выведение Bi из
организма плода, является плацента.
Слайд 6Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных
1. Повышена скорость образования билирубина
Физиологическая полицитемия.
Короткая продолжительность жизни эритроцитов,
содержащих HbF (потеря 30-40% эритроцитов).Катаболическая направленность обмена веществ, приводящая к образованию Bi из неэритроцитарных источников (миоглобин, печеночный цитохром).
Слайд 7Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных
2. Снижена функциональная способность печени
по выведению билирубина
Снижен захват Bi гепатоцитом
Снижена экскреция Bi
Снижена активность
глюкуронилтрансферазы (ГТФ)и других ферментных систем гепатоцитов
Слайд 8
Активность ГТФ увеличивается на 50% в течение первой недели
жизни, достигая уровня взрослых только к 1-2 месяцам жизни.
У
недоношенных детей восстановление активности ГТФ наступает позже, чем у доношенных, вследствие чего физиологическая желтуха имеет пролонгированное течение
Слайд 9Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных
3. Повышено повторное поступление (рециркуляция
) непрямого Вi из кишечника в кровь в связи:
Недостаток бактерий
в кишечнике на первой неделе жизни – уменьшает переход Вi в уробилиноген и соответственно повышает его содержание в кишечнике. Высокая активность фермента b-глюкоронидазы в кишечнике, что способствует избыточному накоплению моноглюкуронида Вi в кишечнике с возвращением в кровь неконъюгированного Вi
Слайд 10В результате особенностей билирубинового обмена новорожденного
Транзиторное повышение концентрации Вi
в крови в первые 3-4 дня жизни после рождения отмечается
практически у всех новорожденных Желтуха у новорожденных появляется при уровне билирубина выше
68-102 мкмоль\л
Слайд 11Желтуха новорожденных
У 65 % доношенных новорожденных
У 80-97% недоношенных
Диагноз по
клинико-анамнестическим данным можно поставить только в 10-15% случаев
Слайд 13У новорожденных из-за незрелости экскреторных механизмов до 15-20% конъюгированного (прямого)
Bi может определяться в крови
Слайд 14Bilirubin metabolism
Hb → globin + haem
1g Hb = 34mg bilirubin
Non
– heme source
1 mg / kg
Bilirubin glucuronidase
Bilirubin
Bilirubin
Ligandin
(Y - acceptor)
Bil glucuronide
Intestine
Bil
glucuronideStercobilin
bacteria
β glucuronidase
Bil
Glu 15-20%
Слайд 15Все случаи гипербилирубинемии принято разделять на прямые и непрямые в
зависимости от превалирования фракции Bi
В неонатальном периоде прямую фракцию оценивают
относительно общего BiПрямая гипербилирубинемия – повышение прямой фракции Bi до 20% и более от уровня общего.
Смешанная – повышение обеих фракций Bi (повреждение гепатоцита).
Слайд 16Классификация желтух по патогенетическому принципу
Конъюгационные желтухи периода новорожденности (транзиторные, наследственные)
Гемолитические желтухи
Холестатические желтухи
(механические)
Печеночные (паренхиматозные)
Слайд 17Физиологическая желтуха
Переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных в первые дни
жизни и обусловленное повышением образования Bi и снижением его поглощения,
конъюгации и экскрецииЯвляется транзиторной конъюгационной желтухой
Развивается у 60-70 % новорожденных
Слайд 18Физиологическая желтуха
Появляется на 2-е сутки жизни
Максимальна на 3-4-й день
жизни у доношенных, на 7-й – у недоношенных
Угасание желтухи к
7-10 день у доношенных, на 3-4 нед – у недоношенныхПечень и селезенка не увеличены
Стул окрашен, моча светлая
Максимальный уровень общего Bi не выше 256 мкмоль/л
Максимальный уровень прямого Bi не более 15-20%
Нет изменений Hb/Ht
Слайд 19Желтуха новорожденных не физиологическая, если
Если есть любые отклонения от "нормального
течения" – более раннее (до 24 часов жизни ) или
более позднее (после 3-4 суток ) нарастание , длительное сохранение (более 3-х недель)
Слайд 20Желтуха новорожденных нефизиологическая, если
Если в первый день жизни уровень Bi
более 86 мкмоль/л
На второй день жизни уровень Bi в сыворотке
крови более 171 мкмоль/лНа 3-й день жизни и в последующие дни концентрация Bi
- более 256 мкмоль/л у доношенных
более 171 мкмоль/л у недоношенных
Относительное увеличение прямой фракции Bi (более 20%)
Слайд 21Желтуха новорожденных нефизиологическая, если
Течение волнообразное
Наличие бледности кожных покровов или зеленоватого
оттенка
Ухудшение общего состояния ребенка на фоне прогрессирующего нарастания желтухи, темного
цвета мочи, обесцвеченного стула 
Слайд 22
Патологическая
гипербилирубинемия
Гиперпродукция
билирубина
за счет гемолиза
- гемолитическая
Нарушение
конъюгации
билирубина
(конъюгационная)
Нарушение экскреции
билирубина в кишечник
(механическая)
Сочетанное нарушение
конъюгации и экскреции
(печеночная)
Основные механизмы развития патологической гипербилирубинемии
Слайд 23При осмотре новорожденного с желтухой необходимо ответить на следующие вопросы:
когда появилась желтуха?
каково общее состояние ребенка?
каков характер желтухи
(оттенок)?как меняются размеры печени и селезенки?
каков цвет мочи и кала?
есть ли геморрагические проявления?
Слайд 25Конъюгационные желтухи
Появляется обычно после 24 часов жизни
Кожные покровы имеют оранжевый
оттенок
Общее состояние ребенка удовлетворительное, при выраженной гипербилирубинемии – может ухудшаться
Нет
увеличения печени и селезенкиОбычная окраска кала и мочи
Нормальная динамика Hb
Максимальный уровень общего Bi выше 256 мкмоль/л
Максимальный уровень прямого Bi ниже 15-20%
Слайд 26Желтухи здоровых новорожденных детей
Выделяют 2 частые причины:
Раннее усиление физиологической желтухи из-за нехватки молока
(желтуха, обусловленная грудными вскармливанием)
На более поздних сроках – желтуха от грудного молока
Слайд 27Желтуха, обусловленная грудным вскармливанием
1. Первоначально недостаточный объем питания, что приводит
к усилению липолиза и повышению в крови неэстерифицированных ДЖК
подавление активности ГТФ.2. Замедление пассажа по кишечнику
повышение реабсорбции Bi.
Слайд 28Встречается у 10-12% детей, получаюших исключительно грудное вскармливание
Первоначальная потеря массы
более 8-10%
Общее состояние ребенка не страдает
Пик желтухи – на 3-6-й
дниКупируется к концу первого месяца жизни при условии нормализации массы.
Слайд 29Желтуха, связанная с составом грудного молока
Связана с повышенным
содержанием метаболитов прогестерона и неэстерифицированных ДЖК (конкурентно ингибируют ГТФ), наличием
глюкуронидазы, высокой активностью липопротеинлипазы грудного молока.Прием гормональных средств и др. ЛС во время беременности и для стимуляции родовой деятельности
Слайд 30К 4-6-му дню жизни выявляется более высокая концентрация Bi, чем
в норме, продолжает нарастать и достигает пика к 10-15-му дню.
В
большинстве случаев Bi не превышает 340 мкмоль/л.Желтуха держится до 4-6 нед.
Уровень свободного Bi нормализуется к 16-й неделе.
Состояние ребенка не нарушено, аппетит сохранен, в массе прибавляет.
Слайд 31Прекращение грудного вскармливания на 48 ч способствует быстрому снижению концентрации
свободного Bi на 40-50%.
После возврата к грудному вскармливанию уровень Bi
может увеличиться, но никогда не бывает выше исходного уровня и постепенно уменьшается.
Слайд 33Наследственные формы конъюгационных желтух – синдром Жильбера
Передается по а-д типу,
связано с нарушением захвата Bi в синусоидах печени и снижением
активности ГТФ до 50%.Желтуха выражена умеренно – до 80-120 мкмоль/л, отмечается с 2-3 суток, ее интенсивность меняется каждые 3-5 нед.
Диф. диагноз: фенобарбитал 5 мг/кг/сут на 3 дня. Снижение Bi на 50-60%.
Слайд 35Транзиторная семейная гипербилирубинемия
(синдром Люцея-Дрискола)
Связана с наличием в грудном молоке
неидентифицированного фактора, ингибирующего ГТФ
Появляется с первых дней жизни, прогрессивно нарастает,
имеет затяжное течениеУровень Bi превышает 340 мкмоль/л
Отмена грудного вскармливания на 2-3 дня способствует снижению Bi на 40-50%
Слайд 36Наследственные формы конъюгационных желтух – с-м Криглера-Найяра
Врожденная недостаточность ГТФ.
Отмечается полная
или почти полная неспособность печени конъюгировать Bi.
1 тип – повышение
Bi в 15-50 раз, может достигать 500-800 мкмоль/л, развивается с первых дней и сохраняется на всю жизнь, высока угроза развития ядерной желтухи.Лечение: фототерапия в роддоме не менее 10 дней, ОПК, плазмаферез.
Пересадка печени
Слайд 372 тип – повышение Bi в 5-20 раз, варьирует от
91 до 640 мкмоль/л, но редко превышает 340 мкмоль/л, уменьшение
его концентрации на фоне 3-дневного применения фенобарбитала на 40-50%.
Слайд 39Прямая гипербилирубинемия у новорожденных детей
Повышение уровня прямого билирубина до более
20% от общего.
Прямая гипербилирубинемия является признаком синдрома холестаза.
Слайд 40Холестаз
Нарушение образования и/или экскреции желчи по желчевыводящей системе, х-ся повышением
компонентов желчи в крови и недостаточным их поступлением в кишечник.
Слайд 41Клинико-лабораторные проявления холестаза
Желтуха с зеленоватым оттенком
Постоянная или периодическая ахолия стула
Темный
цвет мочи
Увеличение размеров печени
Кожный зуд
Повышение прямого Bi, щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранферазы,
холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот.
Слайд 43ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ
1. Билиарная атрезия
2. Киста общего желчного протока
3. «Желчные пробки»
или камни желчного протока
Слайд 44Атрезия внепеченочных желчных протоков 1 случай на 3500 - 20
тысяч новорожденных
В основе лежит прогрессирующая облитерация внепеченочных желчных протоков
с постепенным вовлечением в процесс внутрипеченочной желчной системы и формированием билиарного цирроза.1-атрезия общего желчного протока
2- киста в воротах печени
3- атрезии печеночных протоков
4- атрезии всей внепеченочной системы
Слайд 46Признаки билиарной атрезии
Желтуха появляется на 2-3-и сутки, в 60% отмечается
светлый промежуток – уменьшение ко 2-й нед. жизни с последующим
нарастанием к концу месяцаОтсутствие гепатомегалии при рождении с последующим увеличением печени и изменением ее консистенции до плотной
Ахолия стула
Отсутствие нарушений синтетической функции печени (нормальный альбумин, фибриноген, ПТИ более 80%)
Слайд 47Билиарная атрезия
Клинические особенности
Желтуха с зеленоватым оттенком
Увеличение и уплотнение печени, селезенки
Темная
моча, обесцвеченный стул
Слайд 48Б/х маркеры холестаза, в т.ч. ГГТ
Отсроченное умеренное повышение АЛТ, АСТ
Нет
желчного пузыря при УЗИ
Доношенный ребенок с нормальной массой и ростом
Удовлетворительное
состояние при рожденииБез операции к 5-6 мес развивается портальная гипертензия и билиарный цирроз печени
Слайд 49Лечение зависит от этиологии холестаза
При полных атрезиях , опухолях –
хирургическое
При необратимых поражениях печени – показана пересадка в возрасте 3-4
мес.
Слайд 52Транзиторный неонатальный холестаз
Нарушение экскреторной функции печени, вызванное совокупностью патологических (гипоксия
гепато-лиенальной системы, системное воспаление, нарушение коллоидных свойств желчи) и ятрогенных
(гепатотоксичные ЛВ, полное парентеральное питание, переливание компонентов крови) факторов перинатального периода, а также млофофункциональной незрелостью печени.
Слайд 53Транзиторный неонатальный холестаз
При ГБН (синдром сгущения желчи), связано с вязкостью
желчи на фоне интенсивного гемолиза и избыточного образования Bi, что
может привести к организации желчного тромба.Первые симптомы холестаза обычно появляются в возрасте 5-12 дней, иногда к 3-4 недели жизни. Сгущение желчи при выраженном холестазе на фоне ГБН может приводить к образованию пигментных камней.
Слайд 54Транзиторный неонатальный холестаз
При полном парентеральном питании синдром холестаза связан с
избыточным содержанием в инфузионном растворе гидролизатов белка, способствующих застою желчи,
и жировых эмульсий, стимулирующих кристаллизацию желчи
Слайд 55Транзиторный неонатальный холестаз
Чаще у маловесных детей с признаками поражения центральной
нервной системы
Среди доношенных новорожденных с нормальной массой тела частота
8,5%.
Слайд 56Лечение
Этиотропное:
адекватное лечение основного заболевания, при котором развился синдром холестаза
исключение
или ограничение потенциально гепатотоксичных лекарств и препаратов крови,
раннее начало
энтерального питания.Патогенетическое:
- назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты в форме суспензии в дозе 20–30 мг/кг в сутки в 2–3 приёма.
Слайд 57Печеночные желтухи
Печеночные желтухи являются результатом нарушения функции гепатоцитов с нарушением
всех этапов внутриклеточного обмена билирубина
Слайд 58Причины печеночных желтух у новорожденных детей:
Идиопатический неонатальный гепатит
составляет 2/3 причин холестаза у новорожденных
Внутриутробные инфекции
ЦМВ,
краснуха, герпес, ВЭБ, гепатит В, С, листериоз, сифилис, токсоплазмоз и др;Сепсис новорожденного
Лекарственные препараты
левомицетин, СА, некоторые антиконвульсанты, ЦС 1 поколения, нитрофурановые препараты, нейролептики и др;
Метаболические нарушения при галактоземии, фруктоземии, неонатальном гемохроматозе, дефиците альфа-антитрепсина, нарушениях синтеза желчных кислот, муковисцидозе и др.
Слайд 59Критерии печеночных желтух
Клинические критерии:
Раннее появление желтухи или на 2-й
неделе жизни
Волнообразный характер
Увеличение печени, селезенки
Раннее появление геморрагического синдрома
Не постоянный характер
ахолии стулаТемно-желтая окраска мочи
Лабораторные критерии:
Повышение прямой фракции Bi
Выраженное повышение АЛТ, АСТ в 8-10 раз, АЛТ/АСТ ≥1
Снижение концентрации альбумина, фибриногена, ПТИ <1
М.б.умеренно повышены маркеры холестаза
Слайд 61Гемолитические желтухи
Желтухи , обусловленные патологически повышенным распадом эритроцитов.
Слайд 62Гемолитические желтухи
Характерно сочетание:
непрямая гипербилирубинемия
ранняя анемия
повышенный ретикулоцитоз
Слайд 63Возможные причины гемолиза
ГБН
Структурные и ферментные аномалии мембраны эритроцитов
Дефекты строения и
синтеза гемоглобина
Лекарственный гемолиз
ВУИ (ЦМВИ, герпес, краснуха, токсоплазмоз, листериоз, сифилис)
Сепсис
Слайд 64ГБН
(независимо от этиологии)
Динамика желтухи
Появляется в первые 24 часа после рождения
(обычно в первые 12 часов)
Нарастает в течение первых 3-5 дней
жизниНачинает угасать с конца первой, начала второй недели жизни
Исчезает к концу третьей недели жизни
Слайд 65Гемолитическая болезнь новорожденных
ГБН по АВО –системе не имеет специфических признаков
в первые часы после рождения, протекает легче.
Диагноз может
быть установлен в процессе динамического наблюдения за ребенком от матери с I (0) группой крови, если у ребенка будет выявлена II (А) или III (В) группа при гематологическом обследовании, Характерно:
желтуха развивается постепенно с выходом пика гипербилирубинемии к 5-7 дню жизни. Увеличение печени и селезенки часто отсутствует
Лишь 2,2 % детей имеют манифестацию болезни.
Слайд 66ГБН вследствие Rh – несовместимости
Характерно
Более раннее начало,
более форсированное нарастание содержания непрямого билирубина в сыворотке крови уже
в первые сутки жизни, кожа при рождении бледная и возможно пастозная, рано отмечается увеличение печени и селезенки.
Слайд 67ГБН вследствие Rh – несовместимости
Тяжесть состояния зависит от продолжительности внутриутробной
сенсибилизации.
Диагноз может быть установлен на основании анамнеза (выявление во время
беременности прироста титра анти-D антител у Rh (– ) женщин, УЗ-признаки водянки плода). 
Слайд 68ГБН
Лабораторные критерии
Концентрация билирубина в пуповинной крови – при легких формах
по Rh-конфликту и во всех случаях АВ(0) несовместимости ≤ 51
мкмоль/л, при тяжелых формах Rh-конфликта – существенно выше 51 мкмоль/лКонцентрация Нb в пуповинной крови в легких случаях в норме, в тяжелых – снижена
Почасовой прирост билирубина больше 5,1 мкмоль/л, в тяжелых случаях – более 8,5 мкмоль/л
Максимальная концентрация общего билирубина на 3-4- сутки в периферической крови или венозной крови :
более 256 мкмоль/л у доношенных и
более 171 мкмоль/л у недоношенных
Общий билирубин крови повышается преимущественно за счет непрямой фракции
(Относительная доля прямой фракции составляет менее 20%)
Снижение уровня Нb, количества эритроцитов и повышение количества ретикулоцитов в ОАК в течение 1-й недели жизни
Слайд 69Для наследственных гемолитических желтух характерно отсроченное (после 24 часов жизни)
появление лабраторных и клинических признаков гемолиза, изменение формы и размера
эритроцитов, нарушение их осмотической стойкости.
Слайд 70Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатра
Показания к госпитализации
Длительность более
1 месяца
Нарастание желтухи
Возникновение неврологической симптоматики
Обесцвечивание кала и потемнение мочи
Повышение содержания
непрямого билирубина более 200 мкмоль \л у доношенного, более 170 мкмоль\л у недоношенного ребенка
Слайд 71Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатра
Оптимальный температурный режим
Сохранение грудного
вскармливания
Питьевой режим
Желчегонная терапия при симптомах холестаза (хепель, хофитол, препараты урсодезоксихолевой
кислоты)Энтеросорбенты
Код по МКБ -10 Р 59.9 неонатальная желтуха, обусловленная другими неуточненными причинами.
Слайд 72При транзиторном неонатальном холестазе (желчегонная терапия)
12,5 % раствор магния
сульфата для детей с весом при рождении до 1200-1500 г
25%
раствор для детей большого веса в количестве 3-5 мл 3 раза в день в течение 3-5 дней.Патогенетически обоснованной терапией является назначение урсофалька в виде суспензии в дозе 15-20 мг(кг/сутки) в течение 5-7 дней (в 2 приема).
Слайд 73Затяжная желтуха новорожденного в практике участкового педиатра
Общий развернутый анализ крови
каждые 10 дней
Определение билирубина в крови каждые 7-10 дней
УЗИ печени
в 1 месяц
