Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Железодефицитные анемии
Содержание
- 1. Железодефицитные анемии
- 2. ЖДААнемия - состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина
- 3. ЖДАЖДА встречается по данным ВОЗ у 1/4
- 4. ЖДАЖелезодефицитные состояния встречаются примерно в 1,5 - 2 раза чаще, которое характеризуется признаками тканевого дефицита железа.
- 5. Нормальные показатели крови
- 6. Этиология ЖДА.Дефицит всасывания железа (нарушение питания);Повышенная потребность
- 7. ПАТОГЕНЗ ЖДАЖелезо входит в состав ядра железопорфиринового
- 8. ПАТОГЕНЗ ЖДАв другие ткани. Железо присутствует также
- 9. ПАТОГЕНЗ ЖДАтрехвалентное железо в клетках слизистой оболочки
- 10. ПАТОГЕНЗ ЖДАжелеза является бета-глобулин плазмы - трансферрин,
- 11. ПАТОГЕНЗ ЖДАбольших количествах на пролиферирующих эритроидных клетках.
- 12. ПАТОГЕНЗ ЖДАБолее доступной формой депонирования железа является
- 13. ПАТОГЕНЗ ЖДАдвухвалентного железа, который почти не имеет
- 14. ПАТОГЕНЗ ЖДАдепо. Определение содержания ферритина в плазме
- 15. ПАТОГЕНЗ ЖДАД. Регуляция фармакокинетики железа. Абсорбция железа
- 16. ПАТОГЕНЗ ЖДАмолодых эритроидных клетках, что усиливает всасывание
- 17. ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.Потребность в железе у детей 1
- 18. ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.К 5 - 6 месяцам у
- 19. ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.Ухудшает всасывание также: недостаток белков, дефициты
- 20. ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.Свежие фруктовые соки, бананы, красные бобы,
- 21. ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.При грудном вскармливании всасывается 40 %
- 22. Определение ЖДА.ЖДА - крайний вариант проявления дефицита
- 23. Определение ЖДА.содержанием железа и ферритина сыворотки крови;
- 24. Эритроцитарные индексы.Эритроцитарные индексы, такие как MCV, MCH,
- 25. Эритроцитарные индексы.MCH - среднее содержание гемоглобина в
- 26. Эритроцитарные индексы.MCV к количеству эритроцитов. Он позволяет
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Слайд 29
- 30. Дети высокого риска развития ЖДА.1. Высокая потребность
- 31. Дети высокого риска развития ЖДА.3. Факторы питания:раннее
- 32. Дети высокого риска развития ЖДА.3. Факторы питания:грудное
- 33. Последовательность изменений.Дефицит железа приводит к уменьшению тканевых
- 34. Последовательность изменений.протопорфиринов - предшественников гема (норма 2
- 35. Клиника ЖДА.1. ЖКТ:ранняя и общая анорексия: депрессия роста;извращения вкуса:геофагия;атрофический глоссит;дисфагия;снижение кислотности желудка;
- 36. Клиника ЖДА.1. ЖКТ:кишечный синдром - экссудативная энтеропатия:потеря
- 37. Клиника ЖДА.1. ЖКТ:сукциндегидрогеназы,;снижение дисахаридазспецифической лактазы с нарушением лактозтолерантного теста;повышение абсорбции кадмия и свинца;повышение проницаемости кишечника.
- 38. Клиника ЖДА.2. ЦНС:раздражительность;утомляемость;снижение двигательной активности;снижение внимания;сонливость.
- 39. Клиника ЖДА.3. Сердечно- сосудистая система:тахикардия, редко одышка;сердечная
- 40. Клиника ЖДА.4. Скелетно-мышечная система:снижение физической активности;мышечная гипотония;ночное
- 41. Клиника ЖДА.5. Иммунная система:повышенная склонность к инфекциям;нарушена
- 42. Клиника ЖДА.6. Изменения со стороны клеток:а) эритроциты:неэффективный эритропоэз;снижение продолжительности жизни эритроцитов;повышение аутогемолиза;снижение продукции гема;
- 43. Клиника ЖДА.6. Изменения со стороны клеток:а) эритроциты:снижена
- 44. Диагноз ЖДА.1. Гемоглобин: снижение гемоглобина ниже возрастной
- 45. Диагноз ЖДА.микроцитоз эритроцитов, возникает при гемоглобине менее
- 46. Диагноз ЖДА.Тяжестью анемии, тромбоцитоз обусловлен кровоточивостью (чаще
- 47. Диагноз ЖДА.снижение. 8. Сывороточное железо: снижено.9. Повышение
- 48. Причины повышения уровня протопрфирина.ЖДА;отравления свинцом;состояния с повышенным ретикулоцитозом;хронические инфекции;ОМЛ;редкие дизэритропоэтические и
- 49. Причины повышения уровня протопрфирина.сидеробластные анемии.Преимущества его определения
- 50. Дифференциальная диагностикаГемоглобинопатии: талассемии, гемоглобин Koll, гемоглобин Lepore,
- 51. Дифференциальная диагностикамиелопролиферативные заболевания.Хронические инфекционные и воспалительные заболевания;злокачественные новообразования;наследственная оротовая ацидурия;заболевания печени;недоедания;
- 52. Дифференциальная диагностикаНефротический синдром;дефицит меди;все состояния, связанные с кровотечениями.
- 53. ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.Грудное вскармливание (по крайней
- 54. ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.рекомендовать переход на соевые
- 55. ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.Профилактика: назначение препаратов железа
- 56. ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.исключать: чай, фосфаты, элементы вегетарианской диеты, которые ингибируют всасывание железа.
- 57. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.Преимущественно назначать препараты внутрь
- 58. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.железа лучше всасываются, чем
- 59. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.изъязвлений, непроходимости, стеноза; увеличивают
- 60. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.лечебной дозе должна быть
- 61. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.мероприятия;препараты железа надо давать
- 62. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.Одновременное назначение с препаратами
- 63. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.наличие патологии кишечника с
- 64. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.приема.Ответ на терапию:пик ретикулоцитов
- 65. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.Недостаточная доза;неэффективный препарат;персистирующее или нераспонанное кровотечение;неправильный диагноз;заболевания, препятствующие всасыванию железа:инфекции, злокачественные заболевания,
- 66. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.Заболевания печени и почек,
- 67. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.Токсичность препаратов железа:1. Острая2.
- 68. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.с рвотой, болью в
- 69. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.образования нерастворимых солей железа;
- 70. ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.печени, поджелудочной железе и
- 71. Используемая литература.1. Бертрам Г. Катцунг. Базисная и
- 72. Используемая литература.3. Исследования системы крови в клинической
- 73. Слайд 73
- 74. Слайд 74
- 75. Слайд 75
- 76. Скачать презентанцию
ЖДААнемия - состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови (менее 110 гр / л у детей раннего и дошкольного возраста и менее 120 гр / л у школьников), чаще
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3ЖДА
ЖДА встречается по данным ВОЗ у 1/4 - 1/3 детей,
50 % у детей второго полугодия жизни, 5,5 % -
у детей в возрасте 5 - 8 лет, 30 - 40 % - в подростковом возрасте и 25 % - среди беременных женщин в возрасте от 13 до 19 лет..
Слайд 4ЖДА
Железодефицитные состояния встречаются примерно в 1,5 - 2 раза чаще,
которое характеризуется признаками тканевого дефицита железа.
Слайд 6Этиология ЖДА.
Дефицит всасывания железа (нарушение питания);
Повышенная потребность в железе: рост,
низкая масса при рождении, недоношенные, близнецы, подростки, беременные;
Кровопотеря;
Нарушения всасывания железа.
Слайд 7ПАТОГЕНЗ ЖДА
Железо входит в состав ядра железопорфиринового кольца гема, который
соединяясь с цепями глобина, формирует гемоглобин. Гемоглобин - это белок
структура, которого позволяет ему обратимо связываться с кислородом, осуществляя важнейшую реакцию организма - перенос кислорода из легких
Слайд 8ПАТОГЕНЗ ЖДА
в другие ткани. Железо присутствует также в миоглобине, цитохроме.
Фармакокинетика
железа в организме.
А. Абсорбция. Железо всасывается в 12-перстной кишке и
в проксимальной части тощей кишки. Железо активно транспортируется через слизистую оболочку кишечника. Абсорбированное 
Слайд 9ПАТОГЕНЗ ЖДА
трехвалентное железо в клетках слизистой оболочки переводится в двухвалентное,
которое либо быстро попадает в плазму в составе трансферрина, либо
связывается с ферритином и хранится в слизистой оболочке.Б. Распределение.Транспортной формой
Слайд 10ПАТОГЕНЗ ЖДА
железа является бета-глобулин плазмы - трансферрин, благодаря которому железо
попадает из мест хранения в печени и селезенке к развивающимся
клеткам эритроидного ряда в костном мозге. Комплекс трансферрин - железо поступает в клетки через особые рецепторы, которые присутствуют в
Слайд 11ПАТОГЕНЗ ЖДА
больших количествах на пролиферирующих эритроидных клетках. Рецептор связывается с
комплексом железа и трансферрина и захватывает железо внутрь клетки.
В. Хранение.
Железо хранится в двух формах: в составе белков ферритина и гемосидерина.
Слайд 12ПАТОГЕНЗ ЖДА
Более доступной формой депонирования железа является ферритин - водорастворимый
комплекс, состоящий из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого апоферритином.
Гемосидерин
- твердое вещество, состоящее из агрегатов кристаллов
Слайд 13ПАТОГЕНЗ ЖДА
двухвалентного железа, который почти не имеет апоферритина.
Ферритин, гемосидерин хранятся
в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует в
слизистой оболочке кишечника и в плазме. Существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме и в
Слайд 14ПАТОГЕНЗ ЖДА
депо. Определение содержания ферритина в плазме можно использовать для
оценки общего количества железа в депо организма.
Г. Выведение. Наибольшее количество
железа теряется с эпителиальными клетками слизистой оболочки кишечника, с жёлчью, мочой, потом.
Слайд 15ПАТОГЕНЗ ЖДА
Д. Регуляция фармакокинетики железа. Абсорбция железа регулируется количеством железа
в депо (особенно количеством ферритина в слизистой кишечника) и скоростью
эритропоэза. Усиление эритропоэза приводит к повышению количества трансферриновых рецепторов на
Слайд 16ПАТОГЕНЗ ЖДА
молодых эритроидных клетках, что усиливает всасывание железа в кишечнике.
При дефиците железа количество трансферрина повышается , а количество ферритина
понижается, что активизирует всасывание железа. При увеличеснии количества поступающего железа происходят обратные процессы.
Слайд 17ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.
Потребность в железе у детей 1 мг/кг/день максимально 15
мг, всасывается 10 %;
2 мг/кг/день у детей с малым весом
при рождении и при кровопотерях.Во втором полугодии ребенку необходимо 1 мг/кг железа , тогда как 1 л женского молока содержит 0,5 - 0,6 мг.
Слайд 18ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.
К 5 - 6 месяцам у детей на грудном
вскармливании развивается ЖДА, у недоношенных - к 4 - 5
месяцам.Уменьшают всасывание железа из пищи: фосфаты, дубящие вещества, комплексные полисахариды, полифенолы, оксалаты, содержащиеся в крупах, яйцах, сыре, чае;
Слайд 19ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.
Ухудшает всасывание также: недостаток белков, дефициты аскорбиновой кислоты, соляной
кислоты, витамина Е, воспалительные изменения слизистой жкт;
Увеличивает всасывание: аскорбиновая кислота,
фруктоза, цитраты.
Слайд 20ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.
Свежие фруктовые соки, бананы, красные бобы, цветную капусту рекомендуют
давать для увеличения всасывания железа из пищи при ЖДА за
30 минут до еды.Употребление в пищу 0,5 л коровьего молока за сутки у 1/3 детей старше 7 месяцев приводит к развитию ЖДА.
Слайд 21ПАТОГЕНЕЗ ЖДА.
При грудном вскармливании всасывается 40 % железа, при коровьем
- 10 %.
Инфекционные заболевания вызывают перераспределительный дефицит железа, повышенную утилизацию
его в тканях.В норме 60 % железа организма - железо эритроцитов, 30 - 40 % - ферритин, гемо-сидерин, 0,1 % - трансферрин плазмы.
Слайд 22Определение ЖДА.
ЖДА - крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется
уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови и в одном
эритроците; микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показателем; низким
Слайд 23Определение ЖДА.
содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина
железом; увеличением железосвязывающей способности сыворотки крови и эритроцитарного протопорфирина.
Слайд 24Эритроцитарные индексы.
Эритроцитарные индексы, такие как MCV, MCH, MCHC, предложенные в
1929 году M. Wintrobe, до сегодняшнего дня не утратили своего
диагностического значения, они характеризуют сами клетки.MCV - средний объем эритроцита в норме 80 - 93.
Слайд 25Эритроцитарные индексы.
MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците, в норме
27 - 31 пг.
MCHC - средняя концентрация гемоглобина в эритроците,
в норме 33 - 37 г/дл.RDW - показатель анизоцитоза эритроцитов, в норме 11,5 - 14,5.
Индекс Ментцера - это соотношение
Слайд 26Эритроцитарные индексы.
MCV к количеству эритроцитов. Он позволяет провести дифференциальную диагностику
двух основных причин развития микроцитоза - ЖДА и гетерозиготной талассемии.
Для ЖДА индекс Ментцера более 13, для талассемии - менее 13.
Слайд 30Дети высокого риска развития ЖДА.
1. Высокая потребность в железе:
низкий вес
при рождении;
высокий темп роста;
хроническая гипоксия;
низкий гемоглобин при рождении.
2. Кровопотери.
Слайд 31Дети высокого риска развития ЖДА.
3. Факторы питания:
раннее употребление коровьего молока;
раннее
употребление твердых продуктов;
частое употребление чая;
низкое количество витамина С ;
низкое количество
мяса;низкий социальноэкономический статус;
Слайд 32Дети высокого риска развития ЖДА.
3. Факторы питания:
грудное вскармливание более 6
месяцев без добавления препаратов железа своевременного введения прикормов.
Слайд 33Последовательность изменений.
Дефицит железа приводит к уменьшению тканевых запасов железа -
снижение уровня ферритина в сыворотке (норма 35 нг/мл, происходит снижение
менее 10 нг/мл), далее снижается насыщение трансферрина железом (менее 25 %), повышается ОЖСС и уровень свободных эритроцитарных
Слайд 34Последовательность изменений.
протопорфиринов - предшественников гема (норма 2 мкг/г гемоглобина).
Все развивается
у ребенка до снижения гемоглобина в сыворотке крови - железодефицитное
состояние.
Слайд 35Клиника ЖДА.
1. ЖКТ:
ранняя и общая анорексия: депрессия роста;
извращения вкуса:геофагия;
атрофический глоссит;
дисфагия;
снижение
кислотности желудка;
Слайд 36Клиника ЖДА.
1. ЖКТ:
кишечный синдром - экссудативная энтеропатия:потеря белка, альбумина, иммуноглобулинов,
меди, кальция, эритроцитов;
синдром мальабсорбции;
снижение активности ферментов:цитохромоксидазы,
Слайд 37Клиника ЖДА.
1. ЖКТ:
сукциндегидрогеназы,;
снижение дисахаридазспецифической лактазы с нарушением лактозтолерантного теста;
повышение абсорбции
кадмия и свинца;
повышение проницаемости кишечника.
Слайд 38Клиника ЖДА.
2. ЦНС:
раздражительность;
утомляемость;
снижение двигательной активности;
снижение внимания;
сонливость.
Слайд 39Клиника ЖДА.
3. Сердечно- сосудистая система:
тахикардия, редко одышка;
сердечная гипертрофия;
повышение объема плазмы;
тенденция
к артериальной гипотонии;
ослабление сердечных тонов;
функциональный систолический шум.
Слайд 40Клиника ЖДА.
4. Скелетно-мышечная система:
снижение физической активности;
мышечная гипотония;
ночное и дневное недержание
мочи из-за слабости мышечного аппарата;
изменения в широких костях на рентгенограмме;
Слайд 41Клиника ЖДА.
5. Иммунная система:
повышенная склонность к инфекциям;
нарушена трансформация лейкоцитов;
нарушена функция
гранулоцитов;
снижена миелопероксидаза в лейкоцитах и тонком кишечнике;
Слайд 42Клиника ЖДА.
6. Изменения со стороны клеток:
а) эритроциты:
неэффективный эритропоэз;
снижение продолжительности жизни
эритроцитов;
повышение аутогемолиза;
снижение продукции гема;
Слайд 43Клиника ЖДА.
6. Изменения со стороны клеток:
а) эритроциты:
снижена активность глютатионпероксидазы и
каталазы;
повышена скорость гликолиза;
повышен свободный протопорфирин эритроцитов;поврежден синтез РНК и ДНК
в клетках костного мозга.
Слайд 44Диагноз ЖДА.
1. Гемоглобин: снижение гемоглобина ниже возрастной нормы.
2. Параметры эритроцитов:
МСV, MCH, MCHC ниже, чем возрастная норма. Расширение ширины распределения
эритроцитов как один из лучших скринингов дефицита железа.3.Мазок крови: гипохромия и
Слайд 45Диагноз ЖДА.
микроцитоз эритроцитов, возникает при гемоглобине менее 100 гр/л;
4. Число
ретикулоцитов: обычно нормальное, в некоторых случаях (при кровотечениях) ретикулоцитоз 30
- 40 %05. Уровень тромбоцитов: варьирует от тромбоцитопении др тромбоцитоза. Тромбоцитопения при ЖДА обусловлена
Слайд 46Диагноз ЖДА.
Тяжестью анемии, тромбоцитоз обусловлен кровоточивостью (чаще кишечника);
6. Свободный протопорфирин
эритроцитов: повышение протопорфирина в нормобластах.
7. Сывороточный ферритин:
Слайд 47Диагноз ЖДА.
снижение.
8. Сывороточное железо: снижено.
9. Повышение ОЖСС.
10. Железо в
костном мозге: отсутствует.
11. Процент насыщения железа: снижен менее 20 %.
Слайд 48Причины повышения уровня протопрфирина.
ЖДА;
отравления свинцом;
состояния с повышенным ретикулоцитозом;
хронические инфекции;
ОМЛ;
редкие дизэритропоэтические
Слайд 49Причины повышения уровня протопрфирина.
сидеробластные анемии.
Преимущества его определения перед определением уровня
насыщения трансферрина:
ежедневно не колеблется;
остается повышенным в течении ферротерапии;
не повышен при
талассемиях.
Слайд 50Дифференциальная диагностика
Гемоглобинопатии: талассемии, гемоглобин Koll, гемоглобин Lepore, гемоглобин H, гемоглобин
E;
отравления свинцом, изониазидом;
сидероахрестические анемии: наследственные и приобретенные (лекарственноиндуцированные, РА, полиартрит,
карцинома, лейкозы, 
Слайд 51Дифференциальная диагностика
миелопролиферативные заболевания.
Хронические инфекционные и воспалительные заболевания;
злокачественные новообразования;
наследственная оротовая ацидурия;
заболевания
печени;
недоедания;
Слайд 52Дифференциальная диагностика
Нефротический синдром;
дефицит меди;
все состояния, связанные с кровотечениями.
Слайд 53ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.
Грудное вскармливание (по крайней мере до 6
месяцев);
обогащать железом все приготовляемые блюда до 1 года из расчета
6 - 12 мг/л.рекомендовать обогащенные железом каши с 6 месяцев до 1 года.
Если причиной ЖДА является непереносимость коровьего молока,
Слайд 54ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.
рекомендовать переход на соевые продукты.
Дополнительно назначать препараты
железа детям с малым весом при рождении: детям с весом
от 1,5 кг до 2.0 кг - 2 мг/кг/день дополнительного железа; 1.0 кг до 1,5 кг - 3 мг/кг/день, от 1.0 кг до 0.5 кг - 4 мг/кг/день
Слайд 55ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.
Профилактика: назначение препаратов железа в каплях: доношенным
- 1 мг/кг/сутки с 4 месяцев, недоношенным - 2 -
4 мг/кг/сутки с 2 - х месяцев.Устранение факторов риска анемии.
Добавлять продукты, облегчающие всасывание железа: витамин С (цитрусовые, томаты), мясо, рыба;
Слайд 56ЛЕЧЕНИЕ. Советы по питанию.
исключать: чай, фосфаты, элементы вегетарианской диеты, которые
ингибируют всасывание железа.
Слайд 57ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
Преимущественно назначать препараты внутрь и редко парентеральные
из - за побочных эффектов:аллергические реакции, постинъекционные абсцессы, флебиты, гипотензия,
увеличение риска бактериальных инфекций вплоть до сепсиса, гемосидероз и др.препараты закисного (двухвалентного)
Слайд 58ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
железа лучше всасываются, чем окислого (трехвалентного).
Суточная доза
составляет по элементарному железу 5 - 6 мг/кг/сутки; большие дозы
не увеличивают эффективность лечения, но дают большие побочные эффекты (расстройство функций жкт, вплоть до
Слайд 59ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
изъязвлений, непроходимости, стеноза; увеличивают риск развития кишечных
инфекций), суточная доза делится на 3 приема.
В первые несколько дней
лечения для установления переносимости препарата доза может быть в 2 раза меньше.Длительность назначения железа в
Слайд 60ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
лечебной дозе должна быть не менее 3
месяцев, ибо на 1 этапе - это купирующая терапия, восполняющая
уровень гемоглобина и периферические запасы железа (обычно около 1 - 1, 5 месяцев); на 2 этапе необходимо восстановить тканевые запасы железа и на 3 - осуществить противорецидивные
Слайд 61ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
мероприятия;
препараты железа надо давать в промежутке между
едой и запивать их свежими фруктовыми или овощными соками (особенно
хороши цитрусовые соки).Нельзя запивать препараты железа молоком.
Слайд 62ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
Одновременное назначение с препаратами железа витаминов С,
Е увеличивает эффективность лечения.
Нет необходимости одновременно назначать витамины В6, В12
и фолиевую кислоту - при отсутствии показаний.Показаниями для парентерального назначения препаратов железа являются:
Слайд 63ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
наличие патологии кишечника с нарушенным всасыванием (синдромы
мальабсорбции, энтериты, язвенно - некротический энтероколит), непереносимость принимаемых внутрь препаратов
железа.Старшим детям суточная доза элемен-тарного железа - 100 - 200 мг/день в 3
Слайд 64ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
приема.
Ответ на терапию:
пик ретикулоцитов на 5 -
10 день от начала ферротерапии;
Плохой ответ на терапию препаратами железа:
недостаточное
или нерегулярное введение препаратов железа.
Слайд 65ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
Недостаточная доза;
неэффективный препарат;
персистирующее или нераспонанное кровотечение;
неправильный диагноз;
заболевания,
препятствующие всасыванию железа:инфекции, злокачественные заболевания,
Слайд 66ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
Заболевания печени и почек, сопутствующие дефициты витамина
В 12, фолиевой кислоты, тириоидных гормонов, отравления свинцом;
повреждения всасывания жкт
(антациды, лечение пептических язв.
Слайд 67ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
Токсичность препаратов железа:
1. Острая
2. Хроническая.
Острая возникает исключительно
у детей, после приема 10 таблеток и может привести к
летальному исходу. Большие количества перорального железа вызывают: некротический гастроэнтерит
Слайд 68ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
с рвотой, болью в животе и кровавой
диарреей с одышкой, нарушением сознания и шоком. Часто после этого
наступает некоторое улучшение, но за ним следует тяжелый метаболический ацидоз, кома и смерть.Лечение: 1) промывание желудка; 2) лаваж карбонатными растворами для
Слайд 69ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
образования нерастворимых солей железа; 3) инфузия дефероксамина
продолжительная внутривенная; 4)мероприятия против шока и метаболического ацидоза.
Хроническая: гемохроматоз или
гемосидероз, характеризуется отложением избытка железа в сердце, 
Слайд 70ЛЕЧЕНИЕ. Пероральная медикаментозная терапия.
печени, поджелудочной железе и в других органах,
что может привести к органной недостаточности и смерти.
Слайд 71Используемая литература.
1. Бертрам Г. Катцунг. Базисная и клиническая фармакология: в
2-х томах. Том 2./ пер. с англ. - М. -
СПб.:Бином-Невский Диалект, 1998. - 9 - 14 с.2. Ричард А. Полин, Марк Ф. Дитмар. Секреты педиатрии / Пер. с англ. - М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 1999. - 367 - 371.
Слайд 72Используемая литература.
3. Исследования системы крови в клинической практике / под
редакцией Г. И. Козинца и В. И. Макарова. - М.:
Триада - Х, 1997. - 60 - 71 с.4.
