Жировая паренхиматозная дистрофия печени. (Гусиная печень) parenchymal fatty

liver (goose liver)
Размеры ув
Поверхность гладкая
Капсула утолщена
Срез:
поверхность блестящая

цвет желто-коричневый
тургор ткани органа понижен

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.
Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.
Группа заболеваний – заболевания печени.
Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».
Типы паренхиматозной жировой дистрофии:
1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)
2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)
Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.
Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.
Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.
Исход: восстановление структуры, цирроз.

см
Плотность дряблая
Поверхность бугристая
Выступающие над поверхностью бугорки желтого цвета
Их содержимое

– гной

дольчатое
Цвет на разрезе желто-коричневый
Пигмент обуславливающий голубое окрашивание ГЕМОСИДЕРИН
Макро: легкое увеличено,

бурого цвета (местный гемосидероз).
Группа общепатологических процессов – хроническое венозное полнокровие по малому кругу кровообращения.
Причина: ХЛЖН (ХИБС, пороки сердца, хронические миокардиты миокардиопатии и т.д.).
Клинический синдром – ХСН (по одному или двум кругам кровообращения)

воздушная
В нижней доли плотный очаг темно-красного цвета
На разрезе ткань бурого

цвета
Стенки бронхов, сосудов утолщены

Цвет органа на поверхности и на разрезе белый

Рисунок ткани на

разрезе: слои не различимы

Макро: почка увеличена, желто-белого цвета, плотной консистенции, сальный блеск на разрезе – «большая сальная почка».
Группа общепатологических процессов – сочетание стромально-сосудистого диспротеиноза амилоидоза и жировой (парензиматозной и стромально-сосудистой) дистрофии.
Группа заболеваний – заболевания почек.
Амилоидоз почек – периретикулярный тип распространения – вдоль базальных мембран капилляров клубочков и мезангии, базальных мембран канальцев, строме, субэндотелиально в мелких сосудах.
Клинический синдром: нефротический.
Исход: амилоидное сморщивание почек.
Осложнением каких заболеваний может выступать амилоидоз: ü Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз): 1) хронические активно текущие гнойно-некротические процессы: бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит, хронические абсцессы, фиброзно-кавернозный туберкулез, хр. дизентерия и т.д.; 2) ревматические заболевания: ревматоидный артрит.

эпикарда, к-во жировой клетчатки под ним повышено
Вид миокарда на разрезе

пронизан полосками желтого цвета

с пленчатыми наложениями
Особенности очага в верхнем полюсе селезенки, ткань

в очаге размягчена, флюктуирует
На разрезе ткань пестрая
Полость в верхнем полюсе селезенки размер 3 см, очертания нечеткие.
Содержимое влажное, серое, тусклое
Состояние др очагов мягкие, белые, клиновидной формы

penetration in to ventriculus
На разрезе полушария ГМ, в толще

белого вещества над желудочком определяется образование шаровидной формы диаметр 4 см
Границы четкие
Содержимое серовато-желтое густое
Оболочка полости 0,6 см
Между полостью и боковым желудочком имеется сообщение
Состояние эпендимы бокового желудочка тусклое, заполненное желтыми массами

покров висцерального и париетального листков перикарда имеет ворсинчатый тусклый вид
Такие

изменения обусловлены видом фибринозного воспаления

Макро: эпикард тусклый, шероховатый за счет наложения фибрина.
Группа общепатологических процессов – воспаление, фибринозное.
Синонимы: «волосатое» сердце.
Клинический симптом: шум трения перикарда.
Проявлением каких заболеваний может выступать:
§ системных заболеваний (ревматизм, СКВ и др.),
§ уремия,
§ инфаркт миокарда (очаговый перикардит в проекции трансмурального или субэпикардиального ИМ) и др.

возвышается на 2 см опухолевидное образование
Форма округлая.
Плотновато-эластической консистенции
Поверхность бугристая
В кожном

покрове содержатся пятна темно-коричневого цвета, изолированные и сливающиеся, размером 0,5-1 см

Капсула пёстрая за счет наличия рыхлых плёнок серо-желтого цвета

Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная
Полушария ассиметричны из-за опухолевидного образования белого

вещества центральных отделов правого полушария.
Опухоль: 3-3,5 см, границы нечеткие, ткань на разрезе пестрая
Консистенция мягкая
В просвете боковых желудочков определяются кровь, за счет эррозии стенки сосудов

сосочкового вида
Основание опухолевидного образования в виде узкой ножки
Покрыто многослойным плоским

эпителием

фронтальный срез
Состояние стенки стволового, долевого, начального отдела сегментарного бронхов утолщены
Стенки

бронхов плотная
Состояние окружающей бронхи легочной ткани безвоздушная
Граница между опухолевой и легочной тканями не выражена
Стенки сосудов утолщены
Плевра утолщена, тусклая, белесоватая

узла имеющая гроздевидное сходство
Опухолевый узел состоит из массы пузырьков

от 0,5-3 см. в диаметре
Консистенция пузырьков мягко-эластичная
Цвет синюшно-серый
Состояние опухолевого узла по отношению к стенке матки проростает на поверхность матки

Макро: конгломерат кистозных структур, напоминающих ворсины хориона.
Группа заболеваний – доброкачественная опухоль эпителиального происхождения (из трофобласта), органоспецифическая опухоль матки.
Представляет собой пролиферацию гиповаскуляризированных ворсин хориона с их кистозной трансформацией. Возникает в молодом (детородном) возрасте, на фоне нормальной или эктопической беременности

определяется опухолевидное образование 5 см. интрамурально
Капсула присутствует
Опухоль желтовато-розового цвета

Строение волокнистое

Макро: матка разрезана по средней линии и развернута. На разрезе визуализируются множественные четко очерченные узлы плотной консистенции под эндометрием, в толще миометрия и под серозной оболочкой.
Группа заболеваний – доброкачественная опухоль мезенхимального происхождения (из гладкомышечной ткани с выраженным стромальным компонентом).
По локализации различают фибромиомы: субмукозные, интрамуральные, субсерозные.

мягких тк бедра с кожей
Часть ПЖК и поперечно-полосатые мышцы замещены

опухолью 15/5 см, с нечеткими границами
Ткань опухоли гомогенная, серо-розового цвета, напоминает рыбье мясо
В толще определяется полость с нечеткими краями размером 2,5 см

liver (“nutmeg” liver)
Фрагмент печени
Капсула полупрозрачная
Состояние ткани под капсулой и на

разрезе с красно-бурым кропом (как мускатный орех на разрезе)

Макро: печень увеличена, пестрого вида (чередование полнокровия центральных отделов печеночных долек и жировой дистрофии гепатоцитов), поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – хроническое венозное полнокровие по БКК.

Причины: ХПЖН (ХИБС, пороки сердца, хронические миокардиты, миокардиопатии и т.д.), заболевания легких, сопровождающиеся пневмосклерозом (ХНЗЛ, хронические формы вторичного (фиброзно-кавернозный, цирротический) и гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких).

Клинический синдром – ХСН (по одному или двум кругам кровообращения).

Исход – мускатный фиброз.

простаты, продольный срез
Простата ув
Состояние ее долей не контурируется
Стенка мочевого пузыря

утолщена
Полость мочевого пузыря расширена

щитовидной железы, обусловленный аутоиммунными нарушениями (иммунная система человека вырабатывает антитела,

которые повреждают клетки собственной щитовидной железы), является одной из самых частых причин первичногогипотиреоза.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото может иметь следующие клинические варианты:
гипертрофическая (гиперпластическая) форма - формируется зоб;
атрофическая форма - склерозирование ткани (замена ткани органа соединительной тканью), уменьшение размеров железы в связи с массовой гибелью тиреоцитов (секретируют тиреоидные гормоны), гипотиреоз (низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы). Это конечная стадия аутоиммунного процесса;
очаговая форма - поражение одной доли щитовидной железы.
Симптомы
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото развивается постепенно, на начальных этапах часто безсимптомно. Больные, как правило,  отмечают общую слабость и утомляемость. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое долго остается незамеченным самим пациентом и зачастую выявляется случайно.
 
Длительно существующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних органов, прежде всего трахеи и пищевода, и тогда появляются жалобы на чувство давления в области шеи, одышку, удушье, затрудненное глотание. Однако выраженные симптомы сдавления этих органов наблюдаются редко, чаще больные жалуются на неловкость, болезненность, дискомфорт в области шеи.
Причины
На данный момент ститают, что главной причиной заболевания являютсяврожденные нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по механизму развития. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (витилиго, миастения, ревматоидный артрит,неспецифический язвенный колит и др.) В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы. Преобладание цитостимулирующих антител обуславливает гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита, преимущественная выработка цитотоксических антител ведет к атрофической форме, при очаговой форме соотношение антител может быть различным. К факторам риска аутоиммунного тиреоидита относят:
перенесенный ранее диффузный токсический зоб;
перенесенная операция на щитовидной железе;
наличие аутоиммунных заболеваний;
наличие близких родственников, больных аутоиммунным тиреоидитом;
инфекционные заболевания, воспалительные процессы.
Лечение
Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят на основании увеличения и уплотнения щитовидной железы, наличия гипотиреоза. Основным лабораторным показателем является высокое содержание в крови антител к щитовидной железе.
 
Аутоиммунный тиреоидит прежде всего следует отличать от рака щитовидной железы, особенно при наличии плотного узлового зоба. Большое диагностическое значение при этом имеет определение содержания антител к ткани щитовидной железы (высокий титр антител при аутоиммунном тиреоидите и нормальный - при раке щитовидной железы).
 
Информативным методом исследования является пункционная биопсия щитовидной железы. Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние железы. Для этой цели изучают поглощение радиоактивного йода, уровень тиреоидных гормонов, тиреотропина, проводят пробу с тиролиберином.
 
Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть консервативным ихирургическим. Основными средствами консервативной терапии являются тиреоидные гормоны. Смысл лечения заключается в подавлении стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза на щитовидную железу, вследствие чего ее размеры уменьшаются.
 
Лечение тиреоидными гормонами проводят длительно, в течение нескольких лет. Дозу гормона подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от выраженности заболевания, возраста больного, наличия или отсутствия ишемической болезни сердца, а также коронарной недостаточности. При большой плотности зоба, подозрении на злокачественное перерождение железы, при сдавлении зобом трахеи или пищевода показано оперативное лечение.

полушария мозга резко расширены
Полость бокового желудочка ГМ резко расширена

неравномерными утолщениями
Поверхность интимы морщинистая
На поверхности интимы в 3 участках имеются

напластования белесовато-серого цвета, поверхность шероховатая, крошащаяся, тусклая.

Состояние плевры – полупрозрачная
Воздушность ткани легкого снижена
На разрезе вид ткани

легкого серо-розовый с желтоватыми очагами
Желтоватые очаги состоят из бесструктурной массы некроза

разрезе – по всей ткани и особенно субплеврально видны мелкие

с просовидное зерно узелки, желтовато-серого цвета, консистенция плотная, вид на разрезе тусклый, величина 0,1-0,2 см

Множественные туберкуллезные гранулёмы в легком

Макро: множественные, диффузно расположенные очаги белесоватого цвета 1-2 мм в диаметре.
Группа заболеваний – инфекционные заболевания.
По клинико-анатомической классификации туберкулеза может быть проявлением:
гематогенной формы ТБС (милиарная острая или хроническая) генерализованная или с преимущественным поражением легких;
2) гематогенной генерализации ПТК.
Преобладающий тип воспаления милиарных бугорков – продуктивный (туберкулезные гранулемы), может быть альтеративным и экссудативным.

отдела аорты 8 см
Вскрыт
Определяется образование , имеющее форму усеченного конуса

по отношению к стенке сосуда фиксировано
Поверхность шероховатая тусклая
Консистенция крошащаяся

foot changing in to dry gangrene
Стопа в голеностопном суставе
Размер

ув
Мягкие ткани стопы набухшие влажные
Границы зоны некроза и здоровых тканей четкие

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.
Образное название – «глазурная селезенка».
Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:
ü фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях;
ü плазматическое пропитывание (СД, АГ);
ü склероз;
ü хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);
ü опухоли